Electrodiagnóstico en Neuropatía periférica aguda Dr. Krikor Postalian Universidad Central de Venezuela Centro Medico de Caracas

Jacob y su lucha con un ángel Rembrandt

Delacroix (1854-1861)

Gabriele Ferrara (1543-1627) Seddon (1943) . Sunderland (1951): Los grados I e II corresponden a neuropraxia y axonotmesis de Seddon. Dividió la neurotmesis en III, IV, y V.

Neuropraxia Es el retardo o bloqueo de la conducción a través de un segmento del nervio, con la continuidad del axon conservada.

Neuropraxia Es disfunción y/o parálisis sin degeneración walleriana. Ej. Un pie caído después de un cruce prolongado de las piernas.

Neurapraxia Estimulando sobre la lesión se observa una reducción de la amplitud del potencial motor. Estimulando distal a la lesión un potencial motor normal. Bloqueo de conducción.

Neuropraxia: pronóstico Recuperación: Leve: min. a hs. Moderada: 4 sem. Severa: 1-6 m.

Axonotmesis Existe daño de los axones con preservación de la envoltura de los nervios (endoneuro, epineuro, célula de Schwann).

Axonotmesis Existe una guía para la regeneración del axon. Degeneración walleriana.

Axonotmesis La excitabilidad distal persiste en los primeros días de la lesión. En la 1a. sem. la axonotmesis no puede ser diferenciada de neurapraxia a menos que la excitabilidad distal este ya ausente.

Axonotmesis La estimulación sobre y debajo del nivel de la lesión produce amplitudes igualmente reducidas después de 7 días.

Axonotmesis EMG muestra fibrilación y PPA en 1 a 3 sem. La pérdida motora y sensitiva es mayor que en la neuropraxia

Axonotmesis Axonotmesis es el resultado de una tracción o de un contusión severa. Buen pronostico para la recuperación.

Axonotmesis El tiempo para la recuperación depende de la distancia al órgano final. La reinervación próximal crece 1 a 2 Mm/día.

Neurotmesis Se presenta cuando se daña o se secciona el axon, la mielina, y los componentes del tejido conectivo.

Neurotmesis Existe una perdida completa de la función motora, sensitiva y autonómica. No hay recuperación por regeneración axonal.

Neurotmesis Inmediatamente No hay actividad muscular. No se observan pot. desnervación. No hay respuesta del músculo al estimular la sección próximal a la lesión del nervio.

Neurotmesis Entre los 5 y 14 días aparecerán potenciales de desnervación. En la 2a semana, si no existe respuesta proximal y distal la lesión es completa.

Neurotmesis Implica lesión completa del nervio. Sección o tracción severa del nervio. Mal pronostico para la recuperación a menos que se practique reparación quirúrgica.

Mecanismo de lesión Fractura cerrada: Ej. Lesión del nervio radial en fractura del humero (86% son neuropraxias).

En lujaciones, por estiramiento: Ej. Lesión del nervio ciatico en la lujación o fractura de la cadera (10%), parálisis del nervio circunflejo en lujación del hombro.

Elongación del nervio cuando se es lanzado de una moto o de un automóvil en accidentes de tránsito. Ej. Parálisis del plexo braquial.

Compresión debido a presión externa. a. Muleta en la axila. b. Parálisis del nervio poplíteo por un yeso o férula. c. Parálisis de los nervios mediano, cubital y radial por torniquete.

Lesión química por inyección: Ej. Lesión del nervio ciatico por inyección en el glúteo.

Tiempo de VC Inmediatamente después de la sección de un nervio, la estimulación distal obtendrá una respuesta normal por 18-72 horas hasta que ocurra degeneración walleriana. La ausencia de la conducción distal excluye una lesión tipo neuropraxia.

La época ideal para VC es luego de 10-14 días. Neuropraxia mejorará con la repetición de las pruebas, mientras que con la axonotmesis/neurotmesis se deteriorarán.

Si no se presentan potenciales de desnervación luego de la 2a Si no se presentan potenciales de desnervación luego de la 2a. semana existe buen pronóstico. Potenciales polifásicos son evidencia de reinervacion.

Tipos de anormalidades Desmielinizante Axonal Sensitiva Motora Mixta

Electromiografia por agujas Adrian y Bronk (1929). 4 pasos en cada músculo: 1. Actividad de inserción. 2. Activ. espontánea. 3. Potencial motor individual. 4. Reclutamiento.

Prolongación de la activ. de inserción. Actividad espontánea: Fibrilación y PPA. Potenciales polifásicos y unidades gigantes. Indican previa desnervación con reinervación.

Desmielinizacion segmentaría Conducción disminuida a través del segmento. Inicio a los horas o días. Ej. Guillain Barre, polineuropatía por mieloma múltiple, diabetes.

Pérdida de Mielina: Retardo de la VC. Latencia distal prolongada. Bloqueo de conducción. Dispersión temporal. Prolongación de la onda F.

Bloqueo de Conducción

Onda F

Degeneración axonal Disminución de la amplitud del potencial motor. Desnervación (2 a 3 sem). VC normal o leve disminución. Potencial sensitivo de baja amplitud. Ej. Alcoholismo, uremia, PAN, porfiria, diabetes, CA, tóxicos, nutricional.

Potencial motor individual

EMG es útil para: El diagnostico Causa de los síntomas. STC, Radiculopatia, Polineuropatías. Causa de los síntomas. Si el accidente es la causa de los síntomas o existe una enf. pre-existente. Neuropatía en un diabético o alcohólico. STC puede parecer radiculopatia cervical.

El manejo adecuado Tratamiento conservador o cirugía. Si el EMG es normal. Si las imágenes no se correlacionan. Hallazgos de anormalidades crónicas, pre-existentes. Quejas subjetivas sin hallazgos EMG.

EMG es útil para: Pronostico. 1. Grado de severidad. 2. Comparación en el tiempo. Graduación de la incapacidad. Debilidad o alteraciones del EMG.

Manejo de las lesiones de nervio Herida abierta: reparación inmediata del nervio. Lesión cerrada: debe evitarse la exploración temprana. Determinar el progreso por EMG y NC.

Tiempo entre la lesión y la reparación Luego de desnervación por 12 meses puede ocurrir reinervación motora satisfactoria. La sensibilidad puede mejorar hasta luego de 2 años.

Neuropatías de inicio agudo Neuropatía isquemica Poliarteritis nodosa Artritis Reumatoidea Diabetes mellitus Craneal Amiotrofia diabética Neuropatía por compresión Heridas penetrantes Térmica Iatrogénica (Inyección en el nervio)

Polineuropatias de inicio agudo Síndrome de Guillain-Barré Porfiria Aguda intermitente Polineuropatía del paciente critico Neuropatía por difteria Intoxicación por Talio

Electrodiagnóstico de neuropatía del cubital en el codo Flexión leve del codo (70° a 90°): A) VCM < 50 m/seg. B) Diferencia VCM arriba/debajo del codo >10 m/seg. C) Disminución de la amplitud (arriba/debajo del codo) > 30 %.

Electrodiagnóstico de neuropatía del cubital en el codo El EMG debe incluir el primer interoseo dorsal, y los músculos del antebrazo inervados por el cubital. El examen debe extenderse a los músculos no-cubitales para excluir plexopatia braquial y los paraespinales cervicales para excluir radiculopatia.

Electrodiagnóstico de neuropatía del cubital en el codo EMG puede solamente detectar desnervación en los músculos del cubital, con conducción normal, como manifestación de una lesión axonal pura. La ausencia de anormalidades en el antebrazo no excluye una lesión en el codo.

Atrapamiento del nervio mediano: Proceso Supracondilar Khoo, et al., 1996.

a Proceso supracondilar (0.1- 5 %) b Ligamento completando el arco Struthers, J. On some points in the abnormal anatomy of the arm. Br. Foreign Medico-Chir. Rev.13:523-533, 1854.

Atrapamiento del N. Peroneal

Radiculopatias

ASPECTOS HISTÓRICOS DEL SGB En 1859, Jean Baptiste Octave Landry de Thézilla, introdujo el término ‘parálisis aguda ascendente’. Landry se basa en 10 casos; uno de ellos muere por asfixia. Landry fallece seis años después, a consecuencia del cólera.

El tratamiento solía ser la estricnina. En 1876 es Westpahl quien primero utiliza el término parálisis ascendente de Landry. El tratamiento solía ser la estricnina.

A finales del siglo XIX, Georges Charles Guillain y Jean-Alexandre Barré estudiaban medicina en la Saltpêtrière de París. La Salpêtrière à l'époque de Louis XIV

Durante la Primera Guerra Mundial, ambos servían como médicos en el ejército francés; allí notaron el caso de dos soldados que se habían vuelto parcialmente paralíticos y que, posteriormente se recuperaron.

En 1916, Guillain y Barré, conjuntamente con Strohl, publican su clásico informe.

André Strohl Georges Charles Guillain Jean-Alexandre Barré

En 1927, el término ‘síndrome de Guillain Barré’ se emplea por primera vez en una presentación efectuada por Dragonescu y Claudian. El nombre de Strohl se omitió en dicha presentación.

El síndrome debería conocerse como ‘Síndrome de Landry Guillain Barré Sthrol’, pero la realidad es que el epónimo ‘síndrome de Guillain Barré’ (SGB) es el mas usado en la literatura médica.

Miller Fisher An unusual variant of acute idiopathic polyneuritis (syndrome of ophthalmolplegia, ataxia and areflexia). New England Journal of Medicine, Boston, 1956, 255: 57-65.

Subtipos axónicos Neuropatía axonal motora y sensitiva aguda: descrita en 1986, por Feasby et al. Neuropatía axonal motora aguda: (1993) por McKhann et al, en niños y adultos jóvenes en el norte de China.

Poliradiculoneuropatia Aguda Inflamatoria Desmielinizante Estudios de conducción nerviosa documentan la desmielinizacion: Al inicio la CN es frec. normal. Luego de 3 sem. 90% son anormales.

SGB: Hallazgos Neurofisiológicos Velocidad de conducción (VC): Disminución mayor del 60% del valor normal en el 80% de los pac. Bloqueo de conducción: alterada en 80% de los pac. Latencia distal: prolongada.

Onda F: Latencia prolongada o ausente. Prolongación de la latencia de la onda F con conservación de la onda M, puede ocurrir en el 80% de los casos al comienzo de los síntomas.

Variantes Neur. Axonal Mot. Aguda (NAMA): Disminución de la amplitud de la onda M. VC y LD motora y sensitiva normales. Neur. Axonal Mot. Sens. Aguda (NAMSA): Disminución de la amplitud de la onda M y del potencial de acción sensitivo. VC y LD motoras y sensitivas normales. Otras: Ner. Auton. aguda y Neur. Sensitiva pura.

Parálisis facial Comparar las amplitudes con el lado sano. Si en el lado enfermo la amplitud es mayor del 50 %: Buen pronostico Al quinto día en el 60 % de los casos. A los 10 días en el 100% de los casos. Recuperación en 4 a 8 semanas.

Parálisis facial Si existe una disminución de la amplitud de 50 a 75 %: Recuperación en 3 a 6 meses. Disminución de un 75 a 90 %: Incierto Disminución > 90 %: Mal pronostico

DR. CHARLES BELL (1774-1842) Nacido en Escocia, estudia anatomía y medicina en la Universidad de Edimburgo.

Locura, o un hombre limitado por las cadenas Ilustración del libro de Sir Charles Bell (1774-1842), Ensayos de la anatomía de la expresión en la pintura, 1806 .

Acuarela de un soldado herido en la batalla de Waterloo (1815), Sir Charles Bell.

El caballero sonriente, Frans Hals, 1624.

HOLBEIN,Hans el Joven Pintor alemán (1497-1543)

Rabbi Marc Chagall Ruso/Francés, 1887-1985