Glomerulonefritis Aguda Postinfecciosa Dra. Sara Fernández R. Nefróloga Pediatra HNN

Etiología Síndrome clínico-patológico mediado inmunológicamente Edema + Hematuria+ HTA Estreptococo Beta-Hemolítico del grupo A Serotipos M más frecuentes: 12 faringitis y 49 piodermitis. En CR ¾ ptes secundarios a piodermitis

Etiología infecciosa Infecciones virales: hepat B. CMV, Ebtein-Barr, sarampión, varicela. Hongos: cándida, coccidiodes. Parásitos: malaria, toxop, filariasis. Infecciones Bacterianas: staph. aureus, epidermidis, leptospira, brucelosis, salmonela, meningococo. Síndromes infecciosos: endocarditis, neumonía, meningitis.

Incidencia El riesgo de desarrollar nefritis es muy variable, alrededor 15% Zonas epidemiológicas aumenta 25% La incidencia entre hermanos de GNAPE cerca 40%

Patogénia El material antigénico del Streptococo induce formación de anticuerpos específicos. Formación de complejos antígeno anticuerpos solubles que se fijan en Capilar Glomerular. Activación del Complemente vía alterna Consumo C3.

La presencia de Ag-Ac desencadena respuesta inflamatoria con proliferación celular. Glomerulonefritis aguda por complejos inmunes Depósitos en gránulos de IgG y C3 a lo largo la MB capilares y de “jorobas” o depósitos densos subepiteliales.

Mecanismos Inmunológicos de Lesión Glomerular Tiene 2 fases: Inductiva: reconocimiento antígeno activación de células inmunocompetentes producción de anticuerpos por linfocitos B.

Efectora: formación de complejos inmunes activación del sistema de complemento infiltración renal de leucocitos liberación de mediadores por células infiltrantes y células renales.

Cuadro clínico Se presenta de 6 a 21 días después de la infección por streptococo ( 10 días después de faringitis y 21dias luego de piodermitis) Edad promedio entre 4-9 años. (pico 5,5 años) Más frecuente en varones Causa de consulta es edema peri-orbitario.

Triada Clínica Edema: 93% Periorbitario, ascitis, anasarca, pretibial duro. Causado por disminución de FG y no es compensada por disminución proporcional de la reabsorción tubular (balance glomerulotubular). Hematuria: 94% microscópica, 30-50% macroscópica. HTA: 81% Causada por expansión del vol plasmático que lleva aumento gasto cardiaco y resistencias periféricas. Aumenta el PNA, reducción SRAAV y PGE y F

Clínica Congestión aparato cardiovascular, Hepatomegalia, Pulso lento, Oliguria Soplo sistólico, Palidez, Decaído, anorexia, Cefalea y dolor abdominal Nauseas, vómitos.

Causas de piodermitis en nuestro medio EbH: Impétigo contagioso (manos, rodillas, peribucal y nariz). La picaduras de insectos con o sin prurigo, más infección secundaria (brazos, piernas).

Escabiasis impetiginizadas (ingles, axilas, genitales, pliegues interdigitales. Descamación laminar en palmas y plantas secundarias a una escarlatina (infecciones previas)

Laboratorio Dx dif. LES, GMNMP, NU y Creatinina: nl o elevados, azotemia severa. C3: bajo el 96% 2 sem, se normaliza a las 8 semana. Dx dif. LES, GMNMP, Hb: anemia por dilución, leucograma no se altera, morfología e índices normales. Proteinuria cualitativa 1-3+ / cuantitativa 15 % prot. rango nefrótico. Sedimento urinario: eritrocitos deformados, cilindros de glóbulos rojos US y RxTx no están indicados

(Antiestreptoquinasa) Respuesta Serológica Anticuerpo Faringitis Piodermitis ASO + +/- Anti-DNasaB Anti-NADasa AH (Antihialuronidasa) AEK (Antiestreptoquinasa) Antiestreptolisina O ASO se eleva >333 U.Todd (+ faringitis/ -piod.) Pico 1-1 ½ mes después de la infección Antihialuronidasa Anti- NADasa y antidexosiribonucleasa B . Anti DN-asa B Elevada forma constante

Cultivos Cultivos del Streptococo B Hemol. no es nunca 100% positivo en el caso de faringitis o de piodermitis. Idealmente levantar el grano o costra y cultivar la sangre o el pus que brota por debajo de la misma.

Diagnóstico diferencial Púrpura de Schonlein-Henoch Mismo grupo edad, brote petequial (glúteos, muslos post, pantorrilla, edema en tobillos, artralgias, rectorrágia). Nefritis familiar o Enfermedad de Alport. Herencia AD, sexo masculino, IRC y sordera neurosensocial, antecedentes familiares

Reagudización de Nefritis Crónica. C 3 persistentemente bajo Síndrome Urémico Hemolítico. Anemia Hemolítica, IRA, trombocitopenia. Hematuria Benigna Recurrente. Hematuria asociada a cuadros infecciosos, sin edema, sin HTA

Complicaciones Insuficiencia Cardiorespiratoria (6%) Hipervolemia, congestión pulmonar. RX cardiomegalia, congestión parahiliar, imágenes de condenzación pulmonar y derrame pleural simular infección. Encefalopatía Hipertensiva. (1%) HTA elevada y síntomas neurológicos Edema cerebral: cefalea, vómitos, alteraciones visuales, mirada fija, convulsiones y coma. Insuficiencia Renal Aguda.

Criterios de Hospitalización Presión arterial mayor a 150/100 mmHg Signos de Insuficiencia Cardiaca. Encefalopatía Hipertensiva. Nitrógeno ureico mayor de 50% y / o hiperkalemia con oliguria acentuada. Signos de diagnóstico diferencial, artralgias, fiebre, rash.

Tratamiento GMNPE no complicada 95% Dieta: hiposódica por 4 sem., normoproteica y con restricción de líquidos y alimentos ricos en K durante los primeros 5-10 días (oliguria) Reposo en cama, no está indicado, si el niño lo desea. Furosemida: 2 mg /kg/ dosis de 2 a 3 veces al día, VO Penicilina G Benzatínica 50.000 un/kg IM (max 1.200.000 un) Jabón con hexaclorofeno y ungüento con neomicina en las lesiones.

Tx GMN Complicada Ingresar Dieta hiposódica ( sol. Sin Na) Furosemida 2-4 mg/kg/ dosis IV cada 4-6h Diálisis Soporte ventilatorio Diazepan o midazolan si resenta crisis convulsivas Hidralazina si no resuelve la HTA

Pronóstico Diuréticos benigna Duración del Edema 5-7 días (oliguria) La HTA < 15 días ( + 3 semanas referir) Proteinuria + 6 meses referir Hematuria macroscópica no + 3 semanas Hematuria microscópica hasta 1 año normal IRC < 1%

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