Glomerulonefritis Aguda

Presentación del tema: "Glomerulonefritis Aguda"— Transcripción de la presentación:

1 Glomerulonefritis Aguda
Dra. Annette Barquero Ch.

2 Definición Síndrome clínico patológico mediado inmunológicamente.
Hematuria macro o microscópica Edema Hipertensión arterial Histológicamente: Proliferación mesangial y del endotelio capilar Infiltración por PMN

3 Causa Bacterias Virales Otros Treponema pallidum (sifilis)
Estreptococo del grupo A Estafilococo Pneumococo Brucella Virales Hepatitis B Paperas ECHO virus Covakie Sarampión, varicela zoster Otros Treponema pallidum (sifilis) Plasmidum (malaria) Toxoplasma gondiii (toxoplasmosis) Leptospira (leptospirosis) Ricketsias

4 Causa Mayoría Estreptococco beta hemolítico del grupo A No supurativas
Streptococcus pyogenes Faringitis Pioderma Erisipela No supurativas Fiebre Reumática Glomerulonefritis post estreptococcica Aguda El estreptococo es un coco gram positivo anaerobio facultativo que crece en cadenas o en pares. La fiebre reumática es asociada sólo a infecciones de la faringe GMNPE se asocia a infecciones demla piel y faringe. En nuestro medio la mayoría se debe a piodermitis, mayormente en los meses de marzo a octubre por las picaduras de insectos.

5 Los componentes de la pared celular son importantes para el serotipo, serogrupo, y determinación de la infectividad La parte mås externa de lapared contiene dos fracciones de proteina antigenicas . La proteina M provee resistencia a la fagocitosis. Y los Acs anti M so protectores. Interior a la proteina estan los polisacaridos que son los que dan su grupo A-H,K-T basado enla reaccion serologica con la porcion de la pared celular . El polisacarido del grupo a da reaccio cruzada con las valvulas del corazon. La capsula de ac hialuronico es la que la da resistencia a la presion osmotica y le da propiedades antifagociticas El estrptococo ademas produce toxinas y enzimas como la streptolisina O y S, la s es estable al oxigeno y es responsabe de la hemólisis asociada al estreptococo del grupo A y no es inmunogénica, la O es labil al oxigeno y produce un subsuperficie de hemólisis

6 Cultivo FAA años 20% colonizados en la faringe

7 Serologías ANTICUERPOS FARINGITIS PIODERMITIS ASO + ± Anti DNAsa B
Anti NADasa AH ASK FAA 8% no tratada van a  ASO Piodermitis el ASO está lig  o ausente debido a que la estreptolisina se une a los lípdos de la piel sobre todo al colesterol

8 GMNEP En C.R la edad más fercuente es entre 4-9 años con un pico a los 5,5 años. Más frecuente en hombres que en mujeres. La enfermedad se presenta de 5-21 días de una infección faringea o cutánea por estreptococo beta hemolítico del grupo A.

9 (sugiere enf pre-existente
GMNEP Edema 93% (cara- anasarca) Hematuria macro 30-50% Micro 94% HTA 81% E. Htsiva 1% (sugiere enf pre-existente Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría, Gilbert Madrigal, Segunda edición. 2009

10 Edema GMNEP La retención de líquidos ocurre en cada paciente con GMNEP
Clásicamente el edema es periorbitario en las mañanas. Edema de las extremidades inferiores y lumbar. Ascitis y derrame pleural. El grado de edema depende de la dieta. (Na ++).

11 Hematuria GMNEP Macroscópica es con frecuencia un síntoma de presentación Ocurre por varias horas al día hasta por 1-2 semanas. Orina café “Coca-Cola” causado por la hemólisis con liberación de Hb hematina ac urinario. Microscópica persiste por un tiempo variable y es de valor pronóstico.

12 HTA GMNEP Puede ocurrir en cualquier momennto de la fase inicial de enferemedad. Resolución ocurre con una mejoría en la diuresis y el estado renal. Está relacionada a una expansión del volúmen intra o extravascular y al vasoespasmo resultante de factores neurogénicos y hormonales.

13 Laboratorio EGO Eritrocitos en # variable Cinlindros eritrocitarios
Leucocitos PMN Parte de los eritrocitos deformados por la lesión glomerular. Proteinuria cualitativamente 3+ a 4+. Cuantitativamente un % bajo en rango nefrótico (40 mg /m2/hr) Densidad urinaria 

14 Hemograma Anemia leve por dilución.
Morfología e indices eritrocitarios son normales.

15 Control metabólico BUN elevado o normal Creatinina elevada o normal

16 Inmunológicos ASO elevado en 50% de las FAA y en menos grado en las piodermitis. C3 bajo en el 96 % de los casos por las primeras dos semanas siendo normal a las 8 semanas en el 100%.

17 Gabinete Radiografía tórax : No es útil paara el manejo del paciente. Puede haber cardiomegalia, congestión hiliar o derrame pleural que desaparecerá al funirse los edemas con furosemida. US Renal: No tiene utilidad para el manejo de la enfermedad , mostrará riñones agrandados y con aumento de la ecogenicidad.

18 Complicaciones Insuficiencia cardiorespiratoria.(6% en C.R)
Es la más frecuente y grave. Disnea, polipnea, ortopnea, retracciones intercostales y subcostales, aleteo nasal, taquicardia y hasta ritmo de galope. Encefalopatía hipertensiva.(1% en C.R) Cefalea mirada fija, desorientación, convulsiones o coma. No causa secuelas.

19 Complicaciones Insuficiencia renal aguda sintomática
Es bastante infrecuente. Se puede ver en adultos alcohólicos con GMNPE debida a estafilococos u otras bacterias.

20 Tratamiento GMNEP No Complicada (95% )
No requiere hospitalización ni reposo. Dieta hiposódica por 4 semanas. Restricción moderda en líquidos y frutas como banano y cítricos (K+) en los primeros 5-10 días. Normoproteica si el UN es menor de 75mg% Lasix: 2mg/kg/dosis 2-3 veces al día VO dependiendo del grado de edema y revalorarlo 3 días después de iniciado el tratamiento. Penicilina G benzatínica una dosis para erradicar la bacteria de la garganta y agregar ungüento de neomicina para las lesines de piel.

21 Tratamiento GMNEP Complicada
Lasix: 2-4mg/kg/dosis c/4-6 hrs. Dependiendo de la severidad del edema y la respuesta al medicamento. Se administra IV a razón de 4 mg/min para evitar efectos secundarios y ototoxicidad. Antihipertensivos de accieon rápida: Nifedipina/ Labetalol/ Nitroprusiato de Na (U.C.I)

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23 GRACIAS POR SU ATENCION