Dr. Carlos E. Castro Herrera U.C.R. Neonatología. HNN ICTERICIA NEONATAL Dr. Carlos E. Castro Herrera U.C.R. Neonatología. HNN

ICTERICIA NEONATAL Ictericia: Coloración amarillenta de piel y/o escleras por impregnación de bilirrubina (más de 5 mgr/dl) Hiperbilirrubinemia: Más amplio. Bil. por encima límite superior normal del adulto (1.3-1.5 mgr/dl. Signo más frecuente en RN. No siempre inocuo. 2/3 de los neonatos la presentan. Progresión céfalo-caudal.

ICTERICIA NEONATAL Producción: 1 gr Hb. ---34 mgr. Bil. Hem hemeoxigenasa Biliverdina biliverdín reductasa Bil. Indirecta Transporte: Albúmina. Captación: Ligandinas (prot. Y y Z) Conjugación: Glucuronil transferasa (ac. glucurónico) Excreción: Vías biliares. Intestino neonatal estéril: Pobre reducción a estercobilina. Gran parte de B. conjugada hidrolizada a B. Indirecta y reabsorbida: RECIRCULACION ENTEROHEPATICA____B glucuronidasa

ICTERICIA NEONATAL RN a mayor riesgo por: -Mayor cantidad de glóbulos rojos y vida media menor. (90 días vrs. 120) - Deficiencia ligandinas. - Deficiencia glucuronil transferasa. - Aumento recirculación enterohepática. B glucuronidasa

ICTERICIA NEONATAL FACTORES DE RIESGO MATERNOS -Incomp. ABO Rh -Lactancia materna. -Drogas (diazepan, oxitoc) -Etnicidad (Asiáticos) -Enfermedades: DM NEONATALES -Trauma de parto. -Drogas (sulfas) -Pérdida de peso excesiva -Infecciones: TORCH -Alimentación inadecuada. -Sexo masculino. -Policitemia. -Prematuridad. -Historia hermano previo ictérico.

ICTERICIA NEONATAL CLASIFICACION AUMENTO PRODUCCION DISMINUCION CONJUGACION DEFICIENTE EXCRECION Hemólisis B. indirecta, retis y Hb nls. Aumento B. directa Retis altos, Hb baja, Ictericia fisiológica. Obstrucción: A.V.B.,quiste B. Ind. Crigler-Najjar 1 y 2 colédoco, Dubin-Johnson, Coombs posit. RH,ABO? Síndrome Gilbert. Rotor. Coombs neg: Defectos Hipotiroidismo. Infección: Sepsis, TORCH, membrana, enzimas,Hb Leche materna I.T.U. drogas, sepsis. Metabólicos: def. alfa 1 antitripsina,FQ, galactose- No hemolíticas: mia. Sangrados, trauma. Cromosómicas: Turner, Policitemia. trisomías Cir. Ent.hep.exagerada: Drogas: Sulfas, tetraci- FQ,atresia intestinal, clinas, cloramfenicol. estenosis pilórica, lactancia materna

ICTERICIA NEONATAL CLASIFICACION FISIOLOGICA LACTANCIA MATERNA PATOLOGICA

ICTERICIA NEONATAL FISIOLOGICA CARACTERISTICAS: -Inicio: Después 36 horas. -Pico: RNT 4 día, RNP 7 día. -Valor B.I: RNT 12.9 mgr/dl. RNP 15 - Descenso: RNT 7 día, RNP 14 día. -B. directa: Menor 1.5 mgr/dl. - Aumento no mayor de 5 mgr/dl/día

ICTERICIA NEONATAL LACTANCIA MATERNA 1- Ictericia por lactancia materna (temprana) Deprivación calórica en primeros días y disminución en pasaje meconio. Riesgo de 3 a 6 veces mayor que en alimentados por biberón Primera causa de internamiento. Mayor riesgo: Egreso temprano, primíparas, prematuros, adolescentes. Egreso temprano=control temprano Educación y monitoreo: Peso, deposiciones, diuresis, frecuencia alimentación. Agua extra no es útil.

ICTERICIA NEONATAL LECHE MATERNA 2- Ictericia por leche materna (tardía) Inicio 4- 7 día. Pico al 14 día. Prolongada, 1 mes o más. Menos frecuente.

ICTERICIA POR LECHE MATERNA PATOFISIOLOGIA 3 alfa 20 beta pregnanediol. Aumento actividad lipasa Aumento actividad B-glucuronidasa Aumento citoquinas colestásicas (IL 1 y 6) Aumento niveles factor crec. epidérmico : motilidad G.I Niveles séricos altos de alfa feto proteína.

ICTERICIA NEONATAL Lactancia materna Valoración de ingesta adecuada : -Pérdida de peso no mayor a 7% -Diuresis de 4 a 6 en 24 horas. -Deposiciones de 3 a 4/ día al 4 día. -Heces al 4 día cambian de meconio a amarillo mostaza y pastosas.

ICTERICIA NEONATAL PATOLOGICA Cualquier etiología de ictericia más allá de la fisiológica y por lactancia, debe ser considerada patológica. -Inicio en primeras 24 horas. -Aumento en bil. mayor 5 mgr/dl./día. -Bil mayor 12.9 mgr/dl en RNT y de 15 en RNP -Ictericia prolongada. -Bilirrubina directa mayor 2 mgr/dl. -Importante descartar enfermedad hemolítica, sepsis, TORCH

ICTERICIA NEONATAL Enfermedad hemolítica Incomp. ABO Frecuencia: Mayor Anemia: Leve Retis: Leve aum. MGR:Microesferoc. Coombs: Neg. o débil positivo. Grupo: Madre O Niño: A-B Incomp. Rh Menor Mayor Aumentados Eritroblastos. Positivo Rh: Madre – Niño +

ICTERICIA NEONATAL DIAGNOSTICO EXAMEN FISICO: -Buena luz, ideal natural. “Blanqueo” por presión digital -Visible mayor 5 mgr/dl. -Progresión céfalo-caudal: Cara 5, tórax superior 10, abdomen 12, palmas y plantas más de 15 mgr/dl. -Enfasis por palidez, petequias, hematomas y sangrados,hepatoesplenomegalia,hidratación, pérdida de peso.

ICTERICIA NEONATAL DIAGNOSTICO LABORATORIO: -Básicos: Bilirrubina total y fraccionada, Hb, retis, MGR, grupo y Rh madre y niño,Coombs directo. -Específicos según edad, examen físico e historia: Cultivos, leucograma, TORCH,

ICTERICIA NEONATAL Fotobilirrubinómetro

ICTERICIA NEONATAL ¿POR QUÉ TEMERLE? KERNICTERUS: Descrito inicialmente por Schmorl en 1904. Tinción amarilla de los núcleos del tallo y cerebelo. Hsia en 1952: Asociación directa entre hiperbilirrubinemia severa y daño neurológico.

ICTERICIA NEONATAL ¿POR QUE TEMERLE? ENCEFALOPATIA AGUDA POR BILIRRUBINA FASE TEMPRANA INTERMEDIA AVANZADA (1-2 dìas) ( 1 semana) ( màs 1 sem) -Letargo Estupor moderado Opistótonos -Hipotonía Irritabilidad Llanto pitudo -Pobre succión Hipertonía Apnea. No succión. Fiebre Estupor, coma Convulsiones Muerte.

ICTERICIA NEONATAL ¿POR QUE TEMERLE? KERNICTERUS: Forma crónica de encefalopatía por bilirrubina. Sobrevivientes desarrollan: -PC atetoide. -Sordera o trastornos audición. -Displasia esmalte dientes. -Retardo mental.

ICTERICIA NEONATAL KERNICTERUS

TRATAMIENTO a- Fototerapia: Principal tratamiento 1958: Sister Ward (Inglaterra) Dr. R.J. Cremer: Influence of light on the hyperbilirubinemia of infants. Lancet. 1958

TRATAMIENTO Fototerapia: Fuente de luz: Azul es la ideal. Fluorescentes, halógeno, “Bili-blanket”, Bili-bed.

TRATAMIENTO Fototerapia:Halógeno

FOTOTERAPIA Distancia: Niño en bassinet, desnudo, luz a 10 cms. de distancia. No con lámparas de halógeno (50 a 70 cms) por riesgo de quemaduras.

FOTOTERAPIA Area de superficie: Fototerapia “doble”. Papel aluminio o sábana blanca.

FOTOTERAPIA Fototerapia intensiva: Fuente de luz, distancia y área de superficie adecuadas. Disminución en bilirrubina de 0.5 a 1 mgr/dl. por hora en primeras 4 a 8 horas.

FOTOTERAPIA ¿Cómo actúa? Formación de fotoisómeros hidrosolubles, no tóxicos que son excretados en bilis y orina sin necesidad de ser conjugados por el hígado.

FOTOTERAPIA Complicaciones: -Quemaduras -Daño retina. -Deshidratación. -Rash -Heces: Frecuentes, acuosas, verdes -Síndrome “niño bronceado”

FOTOTERAPIA ¿Cuándo suspenderla? -Depende edad inicio y causa. - Valores inferiores a 14 o 13 mgr/dl. generalmente seguros

TRATAMIENTO Gama globulina: Hemólisis severa ABO o Rh. Bloquea receptores Aumenta velocidad catabolismo IgG? Dosis: 0.5 a 1 gr /k IV, infusión 2 hrs. Puede repetirse a las 12 horas.

TRATAMIENTO Metaloporfirinas: Análogos sintéticos del grupo Hem. Inhibidores competitivos de la heme oxigenasa. Disminución de necesidad de fototerapia y/o exsanguineotransfusión. Efectos secundarios: Eritema y ???? No aprobada por FDA.

TRATAMIENTO Otros: - Clofibrato: Aumenta actividad glucuronil transferasa. 50 mgr/K 1 dosis v.o. Toxicidad??? - Fenobarbital. - Agar.

TRATAMIENTO Exsanguineotransfusión: Mortalidad: 3 en 1000 procedimientos Apneas, bradicardia, cianosis. Vasoespasmo, trombosis, émbolos. Sangrado. Infección. Riesgos asociados a uso de sangre.

ICTERICIA NEONATAL Determinación de riesgo

ICTERICIA NEONATAL Guía para fototerapia

ICTERICIA NEONATAL Guía para exsanguineotransfusión

ICTERICIA NEONATAL A.A.P. Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation Pediatrics 2004,114(1):297-316 www.pediatrics.org/cgi/content/full/114/1/297 -Pediatrics in Review. 2006; 27(12):443 Neonatal Jaundice.