VÓMITOS DEL LACTANTE Dr. Félix Angel Vargas Jiménez Medicina - 4 U.C.R. H.N.N. - 2009 -

Definición Acto forzoso y coordinado de expulsar el contenido gástrico a través de la boca. Proceso activo

Importancia ?? Expulsar toxinas Sustancias que producirían diarreas Jugo gástrico en enf. ácido pépticas.

Fisiopatología Centros de control del vómito: Centro médular: Recibe estímulos aferentes de: faringe, órganos abdominales, pélvicos, genito urinarios, VIII par y corazón. Centro quimiorreceptor: Ubicado en el piso del cuarto ventrículo (zona reticular del bulbo), es una zona altamente irrigada y se encarga de detectar sustancias nocivas y responde enviando una señal que induce el vómito.

Fisiopatología El proceso inicia con un estimulo visceral aferente que se organiza a nivel médular y ascienden por los fascículos posteriores hasta el bulbo (centro del vómito), allí mismo se resuelve la respuesta motora eferente que provocará el vómito.

Desencadenantes del Vómito 1. Factores irritantes del TGI 2. Señales nerviosas de la zona quimiorreceptora (Área posterior del piso del IV Ventrículo) 3. Cambios rápidos en la dirección del cuerpo (Estimulan receptores laberínticos, trasmitiendo impulsos a cerebelo y luego a ZQ) 4. Estimulación de áreas específicas del hipotálamo 5. Estímulos psíquicos

Evaluación del paciente con vómitos Historia Clínica: Edad Inicio del cuadro Duración del cuadro Número Características del cuadro Hora del último vómito Examen Físico: Evidencia signos obstructivos Signos y síntomas de enfermedad extra abdominal Aspecto del niño

Síntomas y Signos de Alerta Mal estado, irritabilidad Letárgico, convulsiones Anoréxico, falla para progresar Relación con nutrientes específicos Vómitos proyectil, biliosos, hematemesis Distensión abdominal, peristalsis visible Ruidos abdominales anormales Apneas, trastornos respiratorios asociados, crisis cianosis Ictericia, hepatoesplenomegalia Diarrea, deshidratación

Tipos de Vómitos Incoloros: Suelen ser transparentes, espumosos. Son los más comunes en los niños pequeños. Generalmente no traducen patología, salvo cuando inician en los primeros días de vida.

Tipos de Vómitos Sanguinolentos: Suelen presentarse por erosión de la mucosa. Los vómitos suelen ser de sangre rutilante (por sangrado activo). Broza café: sangre parcialmente digerida. Sangre muy oscura puede traducir sangrado venoso, poco común en niños.

Tipos de vómitos Biliosos: Suele ser vómitos de color amarillento. Traducen obstrucciones proximales que interrumpen el transito de duodeno a yeyuno. El pH suele ser neutro por acción de las secreciones pancreáticas.

Tipos de vómitos Fecaloides: Síndrome de estancamiento. Consiste en el paso de alimento del intestino delgado hacia el intestino una vez iniciado el proceso de descomposición. Suele traducir un proceso obstructivo a nivel distal.

Fisiopatología Centro de vómito medular: recibe aferencias de vísceras abdominales, pélvicas y peritoneo, sistema genito urinario, faringe, laberinto, corazón. Zona de gatillo químico(quimiorreceptor): en el piso del cuarto ventrículo. Responde a drogas , alteraciones metabólicas, toxinas

Primer paso: Prioritario Normal vrs. Patológico.

No Patológico Regurgitación: proceso fisiológico que no implica esfuerzos coordinados y normalmente asociado a eruptos. Proceso Pasivo

Patológicos Edad Obstrucción ??? Enf. extraabdominales : otros sig. o sx ?? Vómito (aparición, características, grado de afección, Sx GI) . Diferenciar los que amenazan la vida en forma inmediata y los que no.

Vómitos : Recién Nacidos ANL anatómicas: atresia esofágica y obstrucción intestinal por malrotación, volvulus y enf de Hirschprung. Otras enf GI: EAN y peritonitis. Neurológicas: Kernicterus, lesión de masa, hidrocefalia. Renal: obstrucción, hidronefrosis, uremia Infeccioso: sepsis, meningitis. Metabólico: hiperplasia adrenal congénita.

Vómitos: Infantes RGE (reflujo gastro esofágico), desórdenes de motilidad esofágica. Ruminación. Gastroenteritis. Estenosis pilórica, invaginación, hernia encarcelada. Neurológica: lesión en masa, hidrocefalia. Renal: obstrucción, uremia. Infeccioso: sepsis, menigitis, tosferina. Metabólica. Drogas: AAS, teofilina, digoxina.

Vómitos: Mayores de 12 meses Obstrucción intestinal: invaginación. Otros GI: apendicitis, enf ácido pépticas. Neurológicos: lesión de masa. Renal: uremia. Infeccioso: meningitis, sepsis urinaria Metabólica: cetoacidosis y/o diabetes, Sd Reye, Insuficiencia adrenal. Drogas y Toxinas: AAS, ipecacuana, teofilina, digoxina, hierro, plomo. “Munchhausen by proxy”

Vómitos: Dx Historia Clínica. Exámen Físico. Gabinete: US, Rx simple de abdomen, Tránsito intestinal, Endoscopia. Lab: Hemograma, Control metabólico, PFR, PFH, EGO, Gasometría.

Complicaciones Trastorno hidroelectrolítico. Falla para progresar. Mallory Weiss. Neumopatía crónica. Broncoaspiración.

Manejo Causa + Complicaciones. Recomendaciones generales Drogas??? . Gravol ? Soluciones R.O. vrs I.V.

Tratamiento antiemético Posición y medidas antireflujo. Prokinéticos Antagonista de serotonina Anticolinérgico ej. Escopolamina. Fenotiazinas ej. Clorpromacina. Usar o no usar???

Reflujo Gastroesofágico Definición Generalidades Etiología Clínica Diagnóstico Tratamiento

Definición Reflujo pasivo y excesivo del contenido gástrico. Aclaramiento anormal del ácido del esófago distal. Calasia: regurgitación del contenido gástrico al esófago sin complicaciones patológicas.

Generalidades Constituye la causa más común de vómito en la infancia (< 2 años). 1/300 a 1/1.000 infantes tiene reflujos que pueden asociarse a complicaciones.

Etiología Desconocida Incompetencia de esfinter esofágico inferior Hernia hiatal. Vaciamiento gástrico lento. Lento aclaramiento de ácido en esófago. Aumento de la presión intra abdominal.

Clínica Aparición en primeras semanas hasta 6 meses edad. Disminuye luego de esto 2/3 pte con vómitos en escopetazo por piloroespasmo. Pueden asociar falla de crecimiento y ganancia ponderal pobre 1/3 pte con neumonía por aspiración.

Vómito: Clínica Esofagitis, hematemesis, sangre oculta en heces, anemia ferropénica, disfagia, pirosis, irritabilidad. Síndrome de Sandifer (protección). Tos nocturna, asma, sibilancia Laringoespasmo,apnea,bradicardia, cianosis

Diagnóstico H.C. + E.F. Esofagograma o serie GI alta (anatomía). PH metría Gammagrafía con Tc 99 m (función). Endoscopía + Biopsia del esófago. Manometría esofágica (presión EEI).

Vómitos: Tratamiento Posición y medidas antireflujo. Antiácidos y bloqueadores de receptores H2. Procinéticos: Metoclopramida (S.N.C.), Cisapride Qx: Fundoplicatura de Nissen, dilatación con balón. Cuando???

Estenosis Pilórica Hipertrófica Congénita Definición. Generalidades. Etiología. Clínica. Diagnóstico. Tratamiento.

Definición Condición caracterizada por la hiperplasia e hipertrofia difusa de la musculatura lisa pilórica resultando en una obstrucción de la salida gástrica.

Generalidades Más frecuente en varones (1/150) que mujeres (1/750). Más frecuente en primogénitos. Más frecuente en menores de 2 meses.

Vómito: Estenosis pilórica Niño primogénito entre 4 a 8 semanas. Vómito progresivo, no bilioso, en proyectil, post prandial Deshidratación, “estreñimiento”. Alkalosis hipokalémica e hipoclorémica. Masa pilórica (derecha de linea media en epigastrio), peristalsis visible.

Diagnóstico H.C. + E.F. U.S. abdominal. Serie gastroduodenal (Signo de cuerda).

Tratamiento Corrección hidroelectrolítica Sonda Nasogástrica - NVO Una vez estabilizado por > 24 h. se opera. Qx: Piloromiotomía de Fredet-Ramstedt. Dieta Pilórica

¡Muchas Gracias! DX