Médico Especialista en Geriatría y Gerontología Fiebre Reumática Dra. Faridy Helo Guzmán Médico Especialista en Geriatría y Gerontología

Definición Enfermedad inflamatoria multisistémica que aparece en el huesped geneticamente susceptible tras una infeción faríngea por estreptococos del grupo A

Historia 1568: Surge el concepto de “Reumatismo” en Francia en por Guillermo Du Baillou 1761: Morgagni en Italia describe las lesiones valvulares 1824: Joseph-Irénée Itard estudiante de medicina parisino realizó un trabajo de 24 páginas como tesis de graduación sobre la enfermedad, titulado “Consideraciones sobre el reumatismo del corazón” 1838: Richard Bright médico de Londres pronuncia una charla sobre el tema y la relación de la sintomatología con la fiebre reumática

Historia 1874: Dr. James Kingston Fowler quien servía en el Kings College Hospital padece la enfermedad y describe el antecedente de IVRS con amigdalitis 1904: Aschoff describe nódulos cardíacos 1928 y 1932: Primeras teorías sobre etiología por hipersensibilidad al estreptococo como patogénesis de origen inmune al descubrir las antiestreptololisinas por J Swift y Edgar W Todd 1944: T Duckett Jones da la primera conferencia sobre Fiebre reumática

Epidemiología 0.1 al 3% de pacientes con faringitis estreptocócica NO tratada Factores de riesgo: Edad ( De 5 a 15 anos primer episodio con posibles recidivas más adelante) Pobreza y hacinamiento Predisposición genética

Epidemiología Afección similar por género Mayor problema en países en desarrollo como India o en poblaciones marginales como indígenas australianos En general su incidencia y prevalencia ha disminuído en las últimas décadas

Etiología Antecedente de infección por patógeno aunque no se recupera el m.o. de las lesiones hísticas No se produce sin respuesta de anticuerpos contra el germen causal

Etiología Grupo A de estreptococos varía en su capacidad inmunogénica Cepas más frecuentes son de los serotipos: 1,3,5,6,18,19 y 24 Estreptococos reumatogénicos se adhieren a las células faríngeas iniciando una respuesta inmune normal

Etiología Reactividad cruzada inmunológica entre ciertos antígenos de los estreptococos y de los tejidos humanos, lo que sugiere un origen autoinmune Pared el estreptococo contiene componentes similares a los tejidos normales a nivel cardíaco cerebral y articular

Etiología Ejemplo: Acido hialurónico (cápsula y articulaciones) N-acetil glucosamina (glicoproteína y miosina cardiaca) Lipoproteínas (Tejido neuronal) Los ataques iniciales y las recidivas pueden prevenirse totalmente mediante un tratamiento precoz de la faringitis estreptocócica con penicilina

Presentación inicial Cuadro de un ataque agudo Farigitis estreptocócica aguda que puede ser subclínica Período de latencia de 1 a 5 semanas (Promedio 19 días)

Manifestaciones Clínicas Conocidos como criterios mayores Carditis reumática Poliartritis migratoria Corea de Syndenham Eritema marginado Nódulos subcutáneos

Carditis Reumática Compromiso 50% casos Pancarditis es clásico aunque raro Soplo cardíaco nuevo de insuficiencia aórtica o de patología mitral Cardiomegalia Frote o derrame pericárdico Sintomatología de insufiencia cardíaca

Poliartritis Migratoria Afecta el 75% casos Predominantemente afecta articulaciones de rodillas, tobillos, munecas y codos Respeta caderas y manos Dolor y flogosis intenso en la primer semana y remite a las 3 – 4 semanas Responde al uso de antiinflamatorios

Corea de Syndenham Aparición tardía (6 meses) Movimientos involuntarios rápidos que afectan todos los músculos Debilidad muscular Labilidad emocional Frecuente en sexo masculino y personas jóvenes

Eritema Marginado Tipo evanescente inespecífico Lesión plana bien delimitada Aparece en tronco y en extremidades proximales Color rosáceo no doloroso no pruriginoso Forma de aro con zona blanca central por fenómeno vasomotor

Nódulos Subcutáneos Afectan superficie de los tendones extensores o las zonas de prominencias óseas como poe ejemplo: el cráneo No dolorosos, de consistencia elástica Tamano variable desde milímetros a centímetros

Diagnóstico Diferencial Artritis reumatoidea Lupus eritematoso sistémico Endocarditis bacteriana Enfermedad del suero Infecciones víricas

Diagnóstico Específico Definidos por American Heart Association Dos criterios mayores Un criterio mayor y 2 menores, si están apoyados por evidencia de una infección previa por estreptococo del grupo A

Criterios Menores Antecedente de fiebre reumática o de enfermedad cardíaca de origen reumático Fiebre Artralgias (Dolor articular sin inflamación) Intervalo P-R prolongado Aumento de reactantes de fase aguda: Leucocitosis Velocidad de eritrosedimentación Proteína C reactiva

Evidencia de infección Escarlatina reciente Cultivo positivo de frotis faríngeo Aumento del título de anticuerpos antiestreptocócicos

Consideraciones de las Pruebas de Laboratorio Títulos elevados apoyan el diagnóstico pero no lo demuestran y deben interpretarse en el contexto clínico Suelen ser más útiles por el pico al inicio del ataque y permiten documentar una infección reciente Títulos máximos de antiestreptolisina O ocurre en la 2 o 3 semana de la enfermedad

Exámenes Especiales Ecocardiograma se constituye en un estudio necesario Para valoración de afección del padecimiento Permite evaluación de lesión a nivel valvular Medio útil para descartar derrame pericárdico

Tratamiento Agudo Ciclo de penicilina para erradicar el estado portador de faríngeo de estreptococo del grupo A Aspirina 15 mg/kg por día por 2 semanas luego 8 mg/kg por día por 4 a 6 semanas Presencia carditis: Prednisolona de 40 a 60 mg/día o corticoesteroides I.M. para casos graves metilprednisolona 10 a 40 mg/día

Tratamiento Crónico Prevención de recidivas Aplicación de penicilina benzatínica mensual I.M. a dosis de 1.2 millones de unidades Alergia: Eritromicina

Evolución y Pronóstico Puede progresar a insuficiencia cardíaca Lesión de tipo permanente de válvulas cardíacas debido a la fibrosis: Secuela tardía de episodios recidivantes Causa frecuente de enfermedad cardíaca valvular en países en vías de desarrollo

Conclusiones Enfermedad con incidencia decreciente pero aún prevalente AHA reafirmó en el 2000 los criterios de Jones (1944) modificados en 1992 del original como la guía diagnóstica Existe controversia respecto a la duración de la profilaxis

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