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Patología cardiovascular
Cardiopatía reumática Endocarditis bacteriana Otras cardiopatias Insuficiencia cardiaca HTA ATEROESCLEROSIS
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Cardiopatia isquemica
Cardiopatía isquemica Disminución del riego coronario Aumento de la demanda miocardica Sindromes isquemicos. Angina Infarto Cardiopatía isquemica cronica Muerte ´súbita cardiaca
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CORAZON NORMAL
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Infarto de miocardio Transmural: todo el espesor
Principalemente por ateroesclerosis Subendocardio: afecta solo desde un tercio a la mitad interna de la pared ventricular. Por ateroesclerosis coronaria difusa Rotura de una placa recubierta por un trombo
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Infarto al miocardio
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Infarto macroscópicamente
6 a 12 horas es dificil de ver 18 a 24color pálido a cianótico Primer semana color amarillo y reblandecido 7 a 10 dias: aparición de tejido de granulación progresivo A las 6 semanas aparece cicatriz fibrosa.
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Infarto microscópicamente
En las primeras horas hay edema intercelular De 12 a 72 horas: infiltración por neutrófilos en el tejido necrótico y evolución de los miocitos a la necrosis por coagulación los miocitos pierden sus nucleos y presentan eosinofilia. 3 a 7 días desintegración de miocitos 7 a 10 dias. Subtitución por tejido necrótico y fibrosis cicatrizal.
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Infarto al macro
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Bandas de contacción
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Infarto 1-2 días
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Infarto 3-4 días
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Infarto 3-4 semanas
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Diagnóstico 2 de 3 Cuadro clínico ECG Enzimas cardiacas
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Cardiopatia hipertensiva
Criterios diagnósticos: Hipertrofia ventricular izquierda Antecedentes de HTA Ausencia de otras alteraciones que pudieran dañar al corazon.
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Cardiopatia hipertensiva
Patogenia: Agrandamiento hipertrofico de los miocitos por respuesta al trabajo requerido para vencer la tensión periférica. Al aumentar el tamaño de los miocitos quedan más lejos del aporte sanguíneo de oxígeno.
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Cardiopatia hipertensiva
Morfología Engrosamiento de´la pared del ventriculo izquierdo: más de 2 cm. Aumento del peso: más de 500 gramos Micro: miocitos más grandes con nucleo más grande Aparece fibrosis intersticial difusa y atrofia
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Cardiopatia hipertensiva
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Cardiopatia hipertensiva
Manifestaciones clinicas: Insuficiencia cardiaca congestiva Aumenta el riesgo de muerte súbita cardiaca Puede revertirse con tratamiento adecuado de corrección de la tensión sistémica
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Cardiopatia hipertensiva
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Cardiopatía reumática
Es una enf. Aguda recidivante Puede aparecer 1 a 5 semanas despúes de una infección por estreptococo del grupo A Afecta más a niños de 5 a 15 años La afección se debe a una reacción cruzada de anticuerpos antiestreptocócicos con antigenos cardiacos
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Cardiopatía reumática
Diagnóstico. Historia clínica Dos de los 5 criterios de Jones
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Cardiopatía reumática criterios mayores de Jones
Eritema marginado: máculas cutaneas de borde eritematoso que regresan hacia el centro. Corea de Sydenham: movimientos rápidos e involuntarios Carditis. Suele afectar todo el corazon Nódulos subcutáneos Poliarteritis migratoria de grandes articulaciones
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Cardiopatía reumática criterios menores de Jones
Fiebre Artralgias leucocitosis
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Cardiopatía reumática
La muerte es rara y puede deberse a miocarditis Puede desaparecer sin complicaciones La alteración valvular si puede persistir y causar deformidad y cicatrices con alt del funcionamiento: “cardiopatia reumática crónica”
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Cardiopatía reumática
La cardiopatía reumática crónica es más probable que ocurra si: Cuando el primer brote afecta a un niño pequeño Cuando el primer brote es intenso Cuando hay brotes repetidos
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Cardiopatía reumática morfología
Signos característicos: Nodulos de Aschoff: focos de necrosis fibrinoide rodeados por linfocitos y macrófagos y después se fibrosan Pericarditis fibrinosa en la fase aguda Valvulitis con vegetaciones Aparicion de calcificaciones valvulares
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Cardiopatía reumática
Afección valvular Solo la mitral en 65 a 70 % Mitral y aortica en 20 a 25% La acumulación subendocardica de nodulos de aschoff principalmente en auricula izquierda produce una placas llamadas: placas de Mac Callum
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Cardiopatía reumática manifestaciones clínicas
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Cardiopatía reumática manifestaciones clínicas
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Cardiopatía reumática manifestaciones clínicas
Hipertrofia de auricula izquierda Congestion pulmonar crónica Hipertrofia de ventriculo derecho Insuficiencia cardiaca congestiva Mayor riesgo de endocarditis infecciosa Fibrilación auricula recundaria a dilatación auricular.
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Cardiopatia inflamatoria
Endocarditis Miocarditis Pericarditis
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Endocarditis con vegetaciones
Infecciosa Trombótica no bacteriana Asociada a lupus Infecciosa: colonizacion de las vávulas por microrganismos. Aguda Subaguda
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Endocarditis bacteriana
Aguda: Es ocacionada por organismos muy virulentos Stafilococo La valvula es normal Provoca lesion necrozante Fiebre e inicio rápido 50 a 60% mueren
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Endocarditis bacteriana
Subaguda: Microorganismos de virulencia media Streptococo viridians Valvula dañada Menor destrucción Inicio incidioso Cuadro inespecifico Fiebre ligera Pocas muertes
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Endocarditis bacteriana
Patogenia. Se requiere de bacteremia Ya sea por un foco infeccioso en otro lado Por uso de drogas intravenosas Tecnicas invasivas como endoscopias con lesiones mucosas o cutáneas. Manipulaciones dentales Etc.
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Endocarditis bacteriana
Las malformaciones cardiacas congenitas estan predispiuestas Más en la subaguda Uso de protesis valvulares Cateteres permanentes etc. Otros factores: Neutropenia Inmunosupresión
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Endocarditis bacteriana morfologia
Nodulos friables Presencia de microorganismos Los nodulos van de 0.2 a 1 ó 2 cm
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Endocarditis bacteriana
Manifestacione clínicas: Lesión directa de la válvula Insuficiencia o estenosis Embolias sépticas Lesiones renales como infecciones o embolismo séptico Diagnóstico: hemocultivo
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Miocarditis Afeccion inflamatoria del músculo cardiaco caracterizada por infiltrado leucocitario con necrosis o degeneración no isquémica de los miocitos.
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Etiología Es muy variable Virus: coxackie, ECHO, influenza, VIH, CMV,
Clamidias: Rikettsias Bacterias: corinebacterium, Neisseria, Hongos.candida Protozoos: tripanozoma
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Miocarditis La principal etiología es la viral: virus coxackie A y B.
Cuadro clínico: Puede cursar asintomatica. Puede recuperarse rapidamente. Caso extremo: aparicion brusa de insuficiencia cardiaca congestiva. Insuficiencia cardiaca Puede semejar un infarto. Hay alteración de enzimas cardiacas.
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Morfologia:
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Morfologia:
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miocarditis Sintomas asociados: Papitaciones Molestia precordial
Fiebre
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Evolución Varia desde la recuperacion rápida
Hasta la muerte súbita por falla cardiaca Desarrollo de ICC
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PERICARDITIS SEROFIBRINOSA
Definición. Es la inflamación más común. Es secundaria a procesos infecciosos, inmunológicos u otros. Cuadro clínico. Dolor de pecho Signo patognomónico: Frote Fiebre Insuficiencia cardiaca
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PERICARDITIS Definición. Es la inflamación del pericardio.
Primaria: cuando solo se inflama el pericardio Secundaria: cuando esta asociada a inflamación de otra parte.
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PERICARDITIS SEROFIBRINOSA
Micro. Exudado de proteínas plasmáticas Fibrinógeno Fibrina
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PERICARDITIS Purulenta: bacteriana por extension directa de un absceso pulmonar o mediastinal. C.c. Datos de infeccion sistemica o sepsis Fiebre en picos Complicacion: fibrosis pericardica con pericarditis constrictiva.
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PERICARDITIS PURULENTA
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