Caso clínico 10.08.09 Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó: Micaela Martínez Balbuena R4MI Realizó: Dra. Pamela Salcido de Pablo R1MI

HISTORIA CLÍNICA Nombre: EEE Sexo: Masculino Edad: 66 años AHF Madre finada por complicaciones de parto a los 56 años, padre finado por causas desconocidas a los 88 años. Un hermano, finado por cardiopatía no especificada. Dos hijos, sanos.

HISTORIA CLÍNICA APNP Residente y originario de: Otumba, Estado de México Estado civil: Unión libre Religión: Católico Escolaridad: Primaria incompleta Ocupación: Campesino, dedica de 8 a 10 horas del día a estar trabajando sentado en un tractor para arar el campo.

HISTORIA CLÍNICA APNP Habitación: Habita en casa propia que cuenta con todos los servicios intra y extradomiciliarios. Higiénicos: Adecuados. Alimentación: Adecuada en cantidad y calidad. Tabaquismo: Positivo, a razón de 1 cajetilla por 30 años, con un IT de 30 paquetes/ año

HISTORIA CLÍNICA APNP Etilismo: Ocasional, social Toxicomanías: Negadas Tipo de sangre y RH: Desconoce. Viajes recientes: Negados Actividad física: Sedentario Esquema de vacunación: básico completo sin inmunizaciones recientes.

HISTORIA CLÍNICA APP Alérgicos y traumáticos: Negados. Transfusionales: Negados. Quirúrgicos: Apendicectomía hace 35 años

HISTORIA CLÍNICA APP Médicos: EPOC secundario a tabaquismo de tiempo indeterminado de evolución, poliglobulia secundaria a EPOC de tiempo indeterminado de evolución Medicamentos: Salbutamol spray 2 disparos de manera ocasional, sin apego a tratamiento, oxígeno intermitente en casa, sin horario definido.

HISTORIA CLÍNICA PA Inicia su padecimiento el 29.06.09 al tener dolor tipo punzante, intensidad 10/10, que se presenta al defecar en región anal, irradiado a región perineal y escrotal. Se acompaña de malestar general, así como fiebre sin predominio de horario, de hasta 38°C.

HISTORIA CLÍNICA Presenta aumento de volumen a expensas de tejido inflamatorio, aumento de temperatura y rubor en región perianal y perineal, la cual se exacerba al sentarse, deambular y al defecar. Toma paracetamol 500 mg en dosis única y utiliza medidas locales como compresas frías para mejorar el dolor, presentando mejoría parcial. Por esta razón, acude a valoración el mismo día con médico tratante, quien lo ingresa para manejo y vigilancia.

HISTORIA CLÍNICA E.F Paciente de edad biológica similar a la cronológica, consciente, alerta, orientado en persona, tiempo y espacio, biotipo morfológico endomórfico. TA: 100/60 mmHg FC 110 lpm FR 22 rpm T 38.5°C sO2 85% AA, sO2 94% PN

HISTORIA CLÍNICA Cráneo y cuello Cráneo normocéfalo, sin hundimientos ni exostosis. Pupilas, isocóricas y normorreflécticas. Inyección conjuntival bilateral. Narinas permeables. Cavidad oral con mucosas bien hidratadas. Cuello cilíndrico, tráquea central y desplazable, sin adenomegalias, pulsos carotídeos sin alteraciones, no IY, se palpa glándula tiroides, sin masas palpables.

HISTORIA CLÍNICA Cardiopulmonar Tórax en tonel, campos pulmonares hipoventilados, con disminución de movimientos de amplexión y amplexación, con murmullo vesicular bilateral, sin estertores o sibilancias. Ruidos Cardiacos, rítmicos y regulares, no se auscultan soplos. S1 sin alteraciones, S2 con desdoblamiento fisiológico. No S3 ni S4.

HISTORIA CLÍNICA Abdomen: Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, normoperistalsis, sin visceromegalias o masas palpables, no datos de irritación peritoneal.

HISTORIA CLÍNICA Genitourinario: Pene de características normales para edad y sexo, testículos descendidos, de características normales. Escroto con dolor a la palpación, con aumento de temperatura.

HISTORIA CLÍNICA Genitourinario Región anal con tumoración de características inflamatorias, sin pérdida de continuidad en región perianal y perineal, de aproximadamente 10 cm, con bordes bien delimitados, sin olor característico, eritematoso, aumento de temperatura, doloroso a la palpación superficial con hiperestesia e hiperbaralgesia en misma zona.

HISTORIA CLÍNICA Extremidades Extremidades íntegras, simétricas, eutróficas. Pulsos periféricos homócrotos y sincrónicos entre sí. Sin deformidades, buen estado neurovascular distal, con llenado capilar inmediato.

HISTORIA CLÍNICA Neurológico Glasgow 15 puntos. Nervios craneales íntegros. Reflejos osteotendinosos 2/4, fuerza 5/5 en todas las extremidades, respuesta flexora plantar bilateral. Sensibilidad conservada en todas sus modalidades. No datos de HIC ni signos meníngeos. Marcha no valorada.

HISTORIA CLÍNICA Laboratorio y gabinete:   Hb 17.5 Hto 52.5 Pla 290 Leu 21.2 82/11 TP 14.1, 75% INR 1.2 TPT 26.6 Glu 126 BUN 15.8 U 33.8 Cr 0.86 AU 4.8 PT 5.5 Alb 3.6 Ca 8 P 1.9 Na 139 K 3 Cl 113 BT 0.72 FA 98 TGP 26.3 TGO 19.9 DHL 165 Col 126 EKG: RS/ FC110/AQRS 0°/ PR 0.12 mseg/ crecimiento de AD, hipertrofia ventrículo derecho, sin alteraciones en ST, transicional en V2.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

EVOLUCIÓN 30.06.09 Ecocardiograma: hipertensión pulmonar con PSAP de 45 mmHg, FEVI 60%, sin otras alteraciones. Hb 16.5 Hto 48.5 Pla 271 Leu 17.1 88/7 GGT 42.4 Glu 117 BUN 33.5 U 71.8 FA 72 TGP 19.6 TGO 20.2 DHL 197 Col 95Cr 0.95 AU 5.9 PT 4.5 Alb 1.6 Ca 7.6 P 4.43 Na 144 K 4.61 Cl 120 BT 0.61

EVOLUCIÓN 6.07.09 Hb 15.4 Hto 45.4 Pla 279 Leu 12.5 85/2 Ca 7.7 P 3.71 Mg 1.8 Glu 69 BUN 15.7 U 33.6 Cr 0.72 Na 141 K 4.45 Cl 116 CO2T 17.l4 Hemocultivo negativo a los 7 días de incubación. 8.07.09   Hb 15.5 Hto 46.3 Pla 275 Leu 12.4 80/8

EVOLUCIÓN 29.06.09 Se inicia manejo antimicrobiano con ceftazidima 1 g IV c/ 8 hrs y metronidazol 500 mg IV c/ 8 hrs. Se encontraba hemodinámicamente estable, se ingresa a hospitalización.

EVOLUCIÓN 29.06.09 Se decide manejo quirúrgico: Diagnóstico Prequirúrgico: absceso perianal. Diagnóstico postquirúrgico: sepsis anal, fistula transesfinterica en herradura + absceso perineal frio Procedimiento quirúrgico: fistulectomía + drenaje de absceso + lavado, duración 1 hr, sangrado minimo. Se deja bomba epidural para manejo analgésico.

EVOLUCIÓN 3.07.09 Evolución tórpida, dolor testicular y síntomas urinarios por sonda Foley, la cual se retira. Pico febril de 38°C manejado con paracetamol 1 g IV. EF: Signos vitales estables, estertores subcrepitantes basales izquierdos edema escrotal +++. Se decide nuevamente manejo quirúrgico.

EVOLUCIÓN Diagnóstico peoperatorio: absceso isquiorectal. Diagnóstico postquirúrgico: enfermedad de Fournier Procedimiento quirúrgico: colostomía + drenaje de absceso perianal, duración 3 horas, sangrado 100 cc. Pasa a terapia intermedia hemodinámicamente estable

EVOLUCIÓN Los días 4.07.09 y 5.07.09: Hemodinámicamente estable, deambulando, con adecuados volúmenes urinarios, tolerando VO, colostomía con gasto adecuado, con edema escrotal, secreción purulenta y zona de necrosis escrotal, por lo que se decide nuevamente manejo quirúrgico. Se agrega al manejo antimicrobiano amikacina 1 g IV c/ 24 hrs

EVOLUCIÓN 6.07.09 Diagnóstico Preoperatorio: Enfermedad de Fournier Diagnóstico Postoperatorio: El mismo. Procedimiento quirúrgico: lavado quirúrgico, necrosectomía, remodelación de escroto, duración 1:20, sangrado 200 cc. Pico febril con duración de 3 horas de 38°C, manejado con paracetamol 1 g IV.  

EVOLUCIÓN 7.07.09 Misma evolución, pasa a hospitalización. Pico febril 38° C manejado con paracetamol 1 g IV.   8.07.09 Se retira catéter epidural Se decide su alta para manejo como externo.

Gangrena de Fournier

ANTECEDENTES HISTÓRICOS Avicenna en el año 1025 Baurienne en el año 1764 Hebler 1848 La primera fotografía y documento clínico reportado de la gangrena necrotizante tisular rápidamente progresiva: Jean Alfred Fournier (1832-1914). Zaba R, Grybowski A, Prokop J, et al. Fournier’s gangrene: Historical survey, current status, and case description. Med Sci Monit, 2009; 15 (2): CS 34-39 Nathan B. Fournier’s gangrene: a historical vignette. Can J Surg, 1998; 41:72.

ETIOLOGÍA Infecciosa Genitourinarias (45%) Cateterización de vejiga urinaria, abscesos de uretra, nefrolitiasis o estenosis uretral. Gastrointestinal (33%) Divertículos de colon, abscesos perianales, apedicitis o hemorroidectomía. Smith GL, Bunker CB, Dinnen MD. Fournier’s gangrene. Brit J Urol, 1998; 81: 347-355.

ETIOLOGÍA Factores de riesgo: VIH Diabetes Mellitus Neoplasias: leucemia o cáncer de colon. Tratamiento glucocorticoide crónico Inmunocompromiso Enfermedad de Crohn Abuso de alcohol Úlceras por presión Abscesos o heridas Malkowski W, Malkowski M. Fournier gangrene. Urology, 2006, 7(2): 75-77.

ETIOLOGÍA En hombres Vasectomía o biopsia de próstata En mujeres Infección de glándula de Bartolini, absceso vulvar, episiotomía, aborto y fertilización artificial. En niños: Cirugía de región perineal y anal, cateterización, curcuncisión, como complicación de absceso perianal, quemaduras y hernias estranguladas. Zaba R, Grybowski A, Prokop J, et al. Fournier’s gangrene: Historical survey, current status, and case description. Med Sci Monit, 2009; 15 (2): CS 34-39

EPIDEMIOLOGÍA Ancianos Hombres entre 50 y 60 años. Mortalidad elevada, entre 20-30% hasta 80%. Progresión rápida Choque séptico Falla orgánica múltiple Verit A, Verit FF. Fournier’s gangrene: the development of a classical pathology. BJU Int, 2007; 100: 1218-1220.

MICROBIOLOGÍA Bacterias aerobias y anaerobias Estreptococos, estafilococos, E. coli, Bacteroides fragilis, clostridia, peptoestreptococo. Cándida Las bacterias aerobias causan agregación de trombocitos. Cabrera H, Skoczdopole L, Marini M, et al. Necrotizing gangrene of the genitalia and perineum. Int J Dermatol, 2002; 41: 847-851 Elliott D, Kutera JA, Myers RA. The microbiology of necrotizing soft tissue infections. Am J Surg 2000; 179: 361-366. .

MICROBIOLOGÍA Las bacterias anaerobias  heparinasa  trombosis en vasos sanguíneos. Trombosis de vasos sanguíneos  isquemia  gangrena. Estreptococos y estafilococos  hialuronidasa  daña el tejido conectivo. Cabrera H, Skoczdopole L, Marini M, et al. Necrotizing gangrene of the genitalia and perineum. Int J Dermatol, 2002; 41: 847-851 Elliott D, Kutera JA, Myers RA. The microbiology of necrotizing soft tissue infections. Am J Surg 2000; 179: 361-366. .

MICROBIOLOGÍA Estreptococos  estreptoquinasa y estreptodornasa  despolimerizan al DNA  desintegración celular. Bacteroides  colagenasa, hialuronidasa y DNAsa  necrosis tisular. Algunas bacterias anaerobias producen hidrógeno y nitrógeno  gas en tejido SC. Cabrera H, Skoczdopole L, Marini M, et al. Necrotizing gangrene of the genitalia and perineum. Int J Dermatol, 2002; 41: 847-851 Elliott D, Kutera JA, Myers RA. The microbiology of necrotizing soft tissue infections. Am J Surg 2000; 179: 361-366. .

VÍAS DE DISEMINACIÓN Thwaini A, Khan A, Malik A, et al. Fournier’s gangrene and its emergency management. Postgrad Med J 2006; 82: 516.

VÍAS DE DISEMINACIÓN Si la infección proviene del triángulo anal  fascia superficial perineal (Colles)  fascia de Dartos  escroto y pene. Puede invadir de manera superior hacia la fascia de Scarpa  pared abdominal anterior. Thwaini A, Khan A, Malik A, et al. Fournier’s gangrene and its emergency management. Postgrad Med J 2006; 82: 516.

VÍAS DE DISEMINACIÓN Si se invade la fascia de Colles  fosa isquiorrectal  muslos y glúteos. Si se origina en triángulo urogenital, uretra o glándulas periuretrales  fascia de Buck  aspecto ventral del pene. Sin tratamiento  fascia de Colles y Dartos. Thwaini A, Khan A, Malik A, et al. Fournier’s gangrene and its emergency management. Postgrad Med J 2006; 82: 516.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Síntomas prodrómicos: malestar general, fatiga, fiebre con duración de 2-6 días. Eritema, edema y dolor en región genital o perineo. Necrosis (tardío) con extensión superficial. Singh G, Sinha SK. Necrotising infections of soft tissues, a clinical profile. Eur J Surg, 2002; 168: 366-371.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Singh G, Sinha SK. Necrotising infections of soft tissues, a clinical profile. Eur J Surg, 2002; 168: 366-371.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Cambios atróficos (2-3 cm por hora) No hay descarga purulenta. Crepitación en región necrótica (50%) Lesión con características serosas en su contenido. Singh G, Sinha SK. Necrotising infections of soft tissues, a clinical profile. Eur J Surg, 2002; 168: 366-371.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Choque séptico Falla orgánica múltiple Sin tratamiento muerte Singh G, Sinha SK. Necrotising infections of soft tissues, a clinical profile. Eur J Surg, 2002; 168: 366-371.

DIAGNÓSTICO Clínico Laboratorio: Leucocitosis Trombocitopenia Hiponatremia Hipocalcemia Hiperglucemia Xeropotamos NS, Nuosias VE, Kappas AM. Fournier’s gangrene: diagnosis and therapeutic challenge. Eur J Surg, 2002; 168: 91-95.

DIAGNÓSTICO Cultivos: Se encuentran más de tres microorganismos por paciente, principalmente E. Coli, bacteroides y estreptococos. Radiografía: Hiperlucidez representando gas en tejidos blandos, también puede observarse inflamación en tejidos. Xeropotamos NS, Nuosias VE, Kappas AM. Fournier’s gangrene: diagnosis and therapeutic challenge. Eur J Surg, 2002; 168: 91-95. Levenson RB, Singh AK, Novelline RA. Fournier Gangrene: Role of Imaging. RadioGraphics 2008; 28:519-528.-519.

DIAGNÓSTICO Levenson RB, Singh AK, Novelline RA. Fournier Gangrene: Role of Imaging. RadioGraphics 2008; 28:519-528.-519.

DIAGNÓSTICO Ultrasonido (etapa temprana): vesículas con gas en tejidos blandos, pared escrotal edematosa, engrosada, con focos hiperecóicos que dejan sombras irregulares que representan el gas en la pared escrotal. Puede observarse hidrocele bilateral o unilateral. Levenson RB, Singh AK, Novelline RA. Fournier Gangrene: Role of Imaging. RadioGraphics 2008; 28:519-528.-519.

DIAGNÓSTICO Levenson RB, Singh AK, Novelline RA. Fournier Gangrene: Role of Imaging. RadioGraphics 2008; 28:519-528.-519. Kane CJ, Nash P, McAninch JW. Ultrasonographic appearance of necrotizing gangrene: aid in early diagnosis. Urology 1996; 48: 142-144.

DIAGNÓSTICO IRM y TAC, muestran localización de infección.   IRM y TAC, muestran localización de infección. La TAC muestra engrosamiento asimétrico fascial, enfisema subcutáneo, colecciónes líquidas y abscesos. Levenson RB, Singh AK, Novelline RA. Fournier Gangrene: Role of Imaging. RadioGraphics 2008; 28:519-528.-519. Amendola MA, Casillas J, Joseph R, et al. Fournier’s gangrene: CT findings. Abdom Imaging 1994; 19: 471-474.

DIAGNÓSTICO Levenson RB, Singh AK, Novelline RA. Fournier Gangrene: Role of Imaging. RadioGraphics 2008; 28:519-528.-519. Amendola MA, Casillas J, Joseph R, et al. Fournier’s gangrene: CT findings. Abdom Imaging 1994; 19: 471-474.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Thwaini A, Khan A, Malik A, et al. Fournier’s gangrene and its emergency management. Postgrad Med J 2006; 82: 516.

TRATAMIENTO Líquidos, NPT, corrección hemodinámica y electrolítica. Quirúrgico: Debridación quirúrgica de herida, drenaje de lesión necrótica, en varias ocasiones (2-4) con intervalos cortos. Reconstrucción quirúrgica con injertos de piel o tejido muscular. Zaba R, Grybowski A, Prokop J, et al. Fournier’s gangrene: Historical survey, current status, and case description. Med Sci Monit, 2009; 15 (2): CS 34-39

TRATAMIENTO Zaba R, Grybowski A, Prokop J, et al. Fournier’s gangrene: Historical survey, current status, and case description. Med Sci Monit, 2009; 15 (2): CS 34-39

TRATAMIENTO Antibioticoterapia IV  aerobios y anaerobios Antifúngicos (anfotericina B, fluconazol) Miel: recomendada por algunos autores pH bajo Controla multiplicación de bacterias Estimula multiplicación y división de células en epidermis. Sustancias antimicrobianas: peróxido de hidrógeno, flavonoides, ácido fenólico. Zaba R, Grybowski A, Prokop J, et al. Fournier’s gangrene: Historical survey, current status, and case description. Med Sci Monit, 2009; 15 (2): CS 34-39

TRATAMIENTO Cámara hiperbárica Aumenta presión de oxígeno en tejidos Disminuye número de bacterias anaeróbicas Reduce toxemia Disminuye necrosis Restaura función fagocítica de neutrófilos Incrementa proliferación de fibroblastos Puede desencadenar angiogénesis Reduce inflamación Mejora la distribución de antibióticos a las células Mejora concentración de oxígeno en terminales nerviosas. Capelli-Shellpfeffer M, Gerber GS. The use of hyperbaric oxygen in urology. J Urol 1999; 162: 647-654.

PRONÓSTICO Índice de severidad para gangrena de Fournier Sistema para cuantificar la severidad de la infección utilizando signos vitales comunes y datos de laboratorio. Ayuda para dar datos pronósticos y de mortalidad. < 9: 78% probabilidades de supervivencia, >9: 75% probabilidades de muerte. Singh BG, Chawla S. Agressiveness, the key to a successful outcome in Fournier’s Gangrene. MJAFI, 2004; 60: 142-145.

PRONÓSTICO Thwaini A, Khan A, Malik A, et al. Fournier’s gangrene and its emergency management. Postgrad Med J 2006; 82: 516.

PRONÓSTICO Diagnóstico temprano y manejo quirúrgico son los factores más importantes para mejorar supervivencia. Causas de muerte: Sepsis severa Falla orgánica múltiple Coagulopatía Insuficiencia renal aguda Cetoacidosis diabética Thwaini A, Khan A, Malik A, et al. Fournier’s gangrene and its emergency management. Postgrad Med J 2006; 82: 516.