Caso Clínico Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz Greene

Presentación del tema: "Caso Clínico Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz Greene"— Transcripción de la presentación:

1 Caso Clínico Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz Greene
Prof. Adjunto: Dr. Federico Rodriguez W. Médico tratante: Dr. Gonzalo Alemán Supervisó: Dr. Mayolo Hernández

2 Historia Clínica Fecha de ingreso: 23/09/08 Noimbre: JPR Edad: 56 años
Sexo: Masculino Originario y residente de México D. F. Religión: Cristiano

3 AHF Niega antecedentes de importancia APNP Alimentación: Suficiente en cantidad, deficiente en calidad. Tabaquismo: Índice Tabáquico de 12 paquetes año Viajes recientes: A tabasco 3 meses previos a su ingreso y a Cuernavaca 2 meses previos a su ingreso. Esquema de vacunación: básico completo, sin inmunizaciones recientes. Convivencia con animales: 1 perro y 1 gato. Parejas sexuales: 1 pareja estable, heterosexual.

4 APP Alérgicos: Negados Transfusionales: Negados Quirúrgicos: Apendicectomía en el 2000 Traumáticos: Fractura de colles en 1994 tratada con manejo conservador. Médicos: Negados Medicamentos: Negados

5 Padecimiento Actual Inicia 25 días previos a su ingreso con fiebre cuantificada en 38 a 39°C de predominio vespertino, sin patrón definido, asociada a diaforesis profusa y escalofríos, presentando además astenia, adinamia y pérdida de peso cuantificada en 8Kg desde el inicio del PA. Se auto medicó con trimetroprim sulfametoxazol el cual tomó de forma irregular, sin obtener resultados, por lo que acude con facultativo quien decide iniciar tratamiento con amoxicilina/Ac. Clavulánico y cloranfenicol sin mejoría, por lo que cambia esquema a levofloxacino (se desconocen dosis y duración del tratamiento) sin presentar mejoría; 2 días previos a su ingreso se agregaron evacuaciones diarreicas de características acuosas, de coloración café sin moco ni sangre.

6 Exploración Física Signos Vitales
TA: 120/80mmHg FC 90 lpm FR T38.5° Cráneo y cuello Cráneo normocéfalo, sin hundimientos ni exostosis. Pupilas, isocóricas y normorreflécticas; conjuntivas hiperémicas. Narinas permeables. Cavidad oral con mucosas regularmente hidratadas, con placa blanquecina bilateral en zona de conducto de stenon; faringe eritematosa sin descarga retronasal.

7 Cardiopulmonar Sin datos patológicos a la exploración Abdomen: Abdomen blando y depresible, timpánico, con peristalsis disminuida en intensidad y ritmo; no doloroso a la palpación superficial ni profunda, sin visceromegalias o masas palpables, no datos de irritación peritoneal.

8 Extremidades Extremidades íntegras, simétricas, eutróficas. Pulsos periféricos homócrotos y sincrónicos entre sí. Sin deformidades, buen estado neurovascular distal, con llenado capilar de 2 segundos. Presenta lesiones petequiales en extremidades inferiores. Neurológico Sin datos patológicos

9 Laboratorio y gabinete
03/09/08 Reacciones febriles: Tífico O 1:40 Tífico H Negativo Proteus OX19 1:80 BH: Hb 13.3 Hto 38.7 Pla 365 Leu /10 PFH: PT 6.2 Alb 2 Globulina 4.5 relación A/G 0.46 FA 429 TGP 107 TGO 170.9

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11 Radiografía de Torax

12 Del 23 al 26 septiembre Coprológico Hemocultivo Anti VIH
Blastocystis hominis quiste Hemocultivo Negativo a los 7 días Anti VIH No reactivo Cultivo Faríngeo Cándica Albicans Uro cultivo Negativo

13 Reacciones Febriles Tífico O Positivo 1:320 Tífico H Positivo 1:160
Paratífico A y B Negativo Brucella Abortus Negativo Proteus OX-19 Positivo 1:160

14 Perfil TORCH I Perfil TORCH II Anti-Toxoplasma IgG 1.4 (0.0-3)
Anti-Rubeola IgG (0.0-10) Anti-CMV IgG (0.0-15) Anti-Herpes virus I IgG 4.57 (< ) Anti-Herpes virus II IgG 0.30 (< ) Perfil TORCH II Anti-Toxoplasma IgM Negativo Anti-Rubeola IgM Negativo Anti-CMV IgGM Negativo Anti-Herpes virus I IgM Negativo Anti-Herpes virus II IgM Negativo

15 US abdomen

16 TAC

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19 27, 28 y 29 septiembre Brucella IgG e IgM Negativo
Leptospira IgG e IgM Negativo Antidengue IgG e IgM Negativo Perfil viral para Hepatitis NEGATIVO

20 VSG 30 (0-5) Beta 2 Microglobulina 2291 ( ) Fracción complemento C3, C4; antinucleares, anti-DNA y prot C reactiva negativo, ANCA negativo Intradermorreacción (PPD) Negativo

21 1 octubre AMO y biopsia de hueso
Biopsia de hueso normal, mielocultivo negativo Aumento de células plasmáticas 8% y eosinófilos aumentados.

22 5 octubre LAPE Colecistectomía+esplenectomía+biopsia de ambos lóbulos hepáticos. Hepatocitos con necrosis central con granulomas supurativos con PMN Dx Hepatitis Granulomatosa Infecciosa Gérmenes intracelulares

23 Anti coxiella Burnetti IgG (I) 1:512
Yersinia Negativo Bartonella Quintana IgG e IgM Negativo Bartonella Henselae IgG e IgM Negativo Anti coxiella Burnetti IgG (I) 1:512 Anti coxiella Burnetti IgA (I) 1:256 Anti coxiella Burnetti IgM (I) 1:4096 Anti coxiella Burnetti IgG (II) 1:1024 Anti coxiella Burnetti IgA (II) 1:512 Anti coxiella Burnetti IgM (II) 1:8192 POSITIVO

24 Fiebre Q Coxiella Burnetii

25 Coxiella Burnetii vista al microscopio
Fiebre Q Fue descrita por 1ª vez a finles de la década de 1930 Trabajadores que embazaban carne Llamada así por el inglés QUERY Enfermedad de distribución mundial (menos en Nueva Zelanda) Coxiella Burnetii vista al microscopio

26 FIEBRE Q Agente Etiológico Rickettsia Coxiella burnetii
coco-bacilo gram-negativo, intracelular obligado, de un tamaño aproximado de 0.2 por 0.7 micras. Dos formas antigénicas: fase I: muy contagiosa fase II: inocua. Crece en fagolisosomas de células eucariotas. Es capaz de formar esporas Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24:

27 Fagocitosis

28 Epidemiología Las principales fuentes de infección son vacas, ovejas, cabras y animales domésticos como los perros. Se localiza principalmente en el útero y glándulas mamarias de hembras. Hembra gestante infectada Placenta con coxiella burnetii Puede vivr por semanas en el suelo Se transmite por aerosol a Km de distancia. Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24:

29 Vías de transmisión Inhalación de aerosoles contaminados
Ingestión en leche contaminada Transmisión sexual El principal reservorio es la garrapata. HARRISON, Principios de Medicina Interna, McGrawHill, 17a ed. Vol. I

30 Coxiella burnetii resiste muchas condiciones ambientales:
Puede viajar aproxiamdamente 17 Km Se puede encontrar viva en esputo después de 30 días En polvo después de 120 días En orina seca después de 49 días En heces por 19 meses En leche entre 4-6°C 42 meses Infect Dis Clin N Am 22 (2008) 145–187

31 Patogenia Forma aguda: reacción inflamatoria intensa; hay pocos microorganismos que se eliminan con rapidez. Forma crónica: reacción inflamatoria menos intensa con presencia de muchos microorganismos. Interleucina 10 y FNT inflluyen. Periodo de incubación de 5-30 días. Infect Dis Clin N Am 22 (2008) 145–187

32 Neumonía y Hepatitis (20%)
Presentación Clínica Asintomática en 50% de los casos Hepatisis (40%) Neumonía (17%) Neumonía y Hepatitis (20%) HARRISON, Principios de Medicina Interna, McGrawHill, 17a ed. Vol. I

33 Presentación Clínica AGUDA: Fiebre, cefalea y astenia
Puede haber: escalofríos, diaforesis profusa, dolor torácico, mialgias, náusea, vómito y diarrea (5-20%), tos (50%) Presentaciones menos frecuentes: Erupciones cutáneas (4-18%), pericarditis, endocarditis, tromboflebitis, orquitis, anemia hemolítica, SUH, pancreatitis, rotura espontánea del bazo y afecciones del SNC En hepatitis hay granulomatosis difusa hepática y en neumonía infiltrado inflamatorio intersticial pulmonar. Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24:

34 Astenia, febríncula y endocarditis.
CRÓNICA: Astenia, febríncula y endocarditis. Descartar cuando se tiene endocarditis + cultivos negativos. En pacientes con valvulopatía cardiaca+ erupción purpúrica inexplicable, IR o EVC. Suelen cursar con hepato-esplenomegalia + FR elevado, VSG elevada, proteína C reactiva aumentada, gamaglobulina elevada. HARRISON, Principios de Medicina Interna, McGrawHill, 17a ed. Vol. I

35 Diagnóstico Biometría hemática normal; pude haber trombocitopenia (25%) y trombocitosis reactiva en la recuperación. Estudios serológicos son los más utilizados: Aumento de cuatro veces o más en el título de anticuerpos entre la fase aguda y la de convalecencia. En agudo los títulos de fase II están más elevados que los de fase I (IgG de 1:800 o mayor). Enfermedad crónica detectar un IgG igual o superior a 1:800 en fase I y son mucho más elevado que en fase II Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24:

36 Tratamiento AGUDO Doxiciclina 100 mg cada 12 horas durante 14 días
En mujeres gestantes trimetoprim-sulfametoxazol mg cada 12 horas durante todo el embarazo. CRÓNICO Doxiciclina 100 mg cada 12 horas + rifampicina 300 al día o Doxiciclina 100 mg cada 12 horas + hidroxicloroquina 600 mg al día. Durante al menos 3 años, y retirarlo cuando los anticuerpos frente a los antígenos de fase I presentan un título inferior a 1:50 de IgA o inferior a 1:200 de IgG Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24:

37 Pronóstico y Prevención
El de la enfermedad aguda es bueno, pude curar sin tratamiento. En la enfermedad crónica se puede requerir recambio valvular por endocarditis con mortalidad de hasta 50% de los casos. Existe en Australia una vacuna para trabajadores de animales. Buen manejo de excretas. Aislamiento de hembras que abortan. Lancet Infect Dis 2009; 9: 301–11

38 Gracias