Litiasis renoureteral

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Transcripción de la presentación:

Litiasis renoureteral IP Diana Elena Catalán Rodríguez

Sólido formado en aparato urinario, con composición química dependiente de una patología metabólica o infectiva. Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334.

Enfermedad multifactorial. 3ra patología urinaria más frecuente. Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334.

Epidemiología 17 casos de cada 1000 habitantes (mundialmente). Hombres 4:1. 3ra y 5ta década de la vida. Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334.

ETIOLOGIA Cálculos de oxalato cálcico son los más frecuentes 65%. Infecciosos y ácido úrico 15%. Fosfato cálcico un 5% Cistina 1% Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 295-313.

FISIOPATOLOGIA En la formación de los cálculos intervienen varios factores: - Saturación - Nucleación - Inhibición de la cristalización Alteración del pH urinario Disminución del volumen urinario Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334. Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 295-313.

Saturación La formación de un cálculo se explica por la presencia excesiva en la orina de materiales insolubles. El límite en la solubilidad esta determinado por el pH, la temperatura y su concentración. Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334. Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 295-313.

Nucleación Las moléculas de una solución no pueden mantenerse aisladas entre sí y se unen para formar una nueva estructura.

Inhibición de la cristalización Existen sustancias en la orina que pueden evitar o favorecer el crecimiento de los cálculos. Oxalato cálcico: Glucosaminoglucanos, la nefrocalcina y proteína Tamm-Horsfall. Fosfato cálcico: Citrato, pirofosfato y magnesio. Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334. Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 295-313.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA LITOGÉNESIS Promotores Inhibidores Complejadores Glucosaminoglucanos Del oxalato: Magnesio Sustancia A Citrato Uromucoides Pirofosfato Uratos Proteínas acídicas ARN Nefrocalcina Uropontina Proteínas de Tamm-Horsfall De los fosfatos: Prirofosfato

Alteración del pH urinario La variación en este influye de gran manera en la formación de cálculos. No influyen en los de oxalato de calcio. pH Cálculos que favorecen Ácido Ácido úrico y cistina. Básico Fosfato y Estruvita. Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334. Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 295-313.

Disminución del volumen urinario Junto con la estasis urinaria favorecen la cristalización. La primera favorece la concentración de las sales y la segunda favorece el crecimiento del núcleo primitivo, así como la retención de los mismos. Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334. Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 295-313.

inestable Sobresaturación precipitación cristalina núcleo calculoso resultante actúa como centro de posterior agregación de cristales la fijación en una célula tubular o epitelial crecimiento posterior con la fijación de nuevos cristales

Alteraciones congénitas o adquiridas TEORÍAS ANATÓMICAS alteración del flujo normal de la vía urinaria Alteraciones congénitas o adquiridas + estancamiento ↑ sobresaturación Proteus Pseudomonas Klebsiellas Gérmenes ureolíticos urea urinaria amoniaco y radicales hidroxilos ureasa intensa alcalinización y modificación de las características fisicoquímicas de la orina potencia la formación de precipitados

Variaciones de intensidad Asintomático Cuadro Clínico Súbito Insoportable DOLOR Cólico Irradia Variaciones de intensidad Fosa lumbar Flanco Cara int. muslo Polaquiuria. Disuria A veces hematuria Ingle Zona genital

CUADRO CLÍNICO CÁLIZ RENAL PELVIS RENAL URÉTER SUPERIOR Y MEDIO URÉTER INFERIOR Dolor profundo y sordo en flanco o en la región lumbar que varia en intensidad. Se puede exacerbar después de la ingesta de líquidos. Dolor intenso en angulo costovertebral. Suele ser gran intensidad y difícil de soportar. Suele irradiarse a flanco, hipocondrio y fosa iliaca ipsolateral. Dolor intenso y penetrante en región lumbar o en el flanco. De intensidad variable. Dolor intenso. A menudo causa dolor que se irradia a la ingle o al testículo en hombre y labios mayores en mujeres. *Características del cólico renal por segmento anatómico Chandhoke P. Evaluación del formador recurrente de cálculos. Urol Clin N Am 34 (2007) 315-322.

DIAGNÓSTICO Historia clínica 2. Laboratorio 3. Técnicas de imagen Chandhoke P. Evaluación del formador recurrente de cálculos. Urol Clin N Am 34 (2007) 315-322.

Hematuria: eritrocitos, leucocitos y bacterias Uroanálisis Hematuria: eritrocitos, leucocitos y bacterias pH urinario: 7.6 o > organismos que desdoblan urea < 5.5 : Ácido úrico o de piedras de cistina. Chandhoke P. Evaluación del formador recurrente de cálculos. Urol Clin N Am 34 (2007) 315-322.

Ca, P, Mg, Cr y Proteínas totales. En una segunda fase pueden medir: Química Sanguínea: Ca, P, Mg, Cr y Proteínas totales. En una segunda fase pueden medir: PTH Vitamina D Calcitonina Chandhoke P. Evaluación del formador recurrente de cálculos. Urol Clin N Am 34 (2007) 315-322.

ESTUDIOS DE IMAGEN Radiografía Simple de Abdomen USG UROTAC

Radiografía simple de abdomen Identificar cálculos radio-opacos. CALCULO DENSIDAD RADIOPACIDAD FOSFATO DE CALCIO 22.0 MUY OPACO OXALATO DE CALCIO 10.08 OPACO FOSFATO AMONICO MAGNESICO 4.1 MODERADAMENTE OPACO CISTINA 3.7 LIGERAMENTE OPACO ACIDO URICO urato amónico, sódico, potásico y magnésico xantina 1.4 NO OPACO

Dx. Diferencial Dolor renal agudo, que simula, por lo tanto un cálculo renal Pielonefritis Aguda. Puede provocar cólico renal si alguna papila obstruye la unión uréteropelvica Necrosis papilar. Puede sangrar dentro de su parénquima, provocando dolor agudo que simula la obstrucción por algún cálculo Adenocarcinoma renal. Tumores de células transicionales. En la pelvis o los cálices renales semejan cálculos de ácido úrico Chandhoke P. Evaluación del formador recurrente de cálculos. Urol Clin N Am 34 (2007) 315-322.

TRATAMIENTO Analgésico Eliminación del agente causal. Quirúrgico Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 409-419.

codeína, morfina, meperidina ANALGESIA NARCOTICOS: codeína, morfina, meperidina Ventajas: potente efecto analgésico Desventajas: No tratan causa subyacente EA: dependencia y desorientación Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 409-419.

AAS, diclofenaco, ibuprofeno ANALGESIA AINES: AAS, diclofenaco, ibuprofeno Ventajas: Combinación de efecto anti-inflamatorio y espasmolítico Desventajas: Efecto antiplaquetario CI en litotricia Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 409-419.

Litiasis oxalocálcica: Citrato potásico, 20 mEq cada 6 hrs. Litiasis con hiperuricosuria: Alopurinol 300mg al día. Litiasis con hiperoxaluria: Dieta baja en oxalato, disminución de toma de Vit C sin reducción del contenido de calcio. Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 409-419.

Nefrolitotomía Percutánea. Ureteroscopía (ureteroscopio flexible). Litotripsia extracorpórea con Ondas de Choque (LEOCH): tasas de eliminación varían del 84% al 96%. Desintegra cálculos <2 cm. Nefrolitotomía Percutánea. Ureteroscopía (ureteroscopio flexible). Cirugía abierta. Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 409-419.

BIBLIOGRAFIA Cameron M, Sakhaee K. Nefrolitiasis de ácido úrico. Urol Clin N Am 34 (2007) 335-346. Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 409-419. Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334. Healy K, Ogan K. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos coraliformes infecciosos. Urol Clin N Am 34 (2007) 363-374. Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 295-313. Chandhoke P. Evaluación del formador recurrente de cálculos. Urol Clin N Am 34 (2007) 315-322.