Insuficiencia cardiaca congestiva Presenta: Dra. Pamela Vázquez RMI Revisó: Dra. Micaela Martínez RMI Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Rodríguez Weber

Epidemiología Más del 2% de la población en E.U.A. Casi 5 millones de habitantes Del 30 al 40% mueren dentro del primer año de diagnóstico Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca. Med Int Mex 2007;23(4):321-29

Epidemiología Estudio Framinghan.- 50 y 59 años una prevalencia de 0.8%, que se incrementa a 2.3% para aquellas entre 60 y 69 años, 5% para las de 70 a 79 años y 10% para las de 80 años y más Desde los 65 hasta los 75 años de edad, más de 5% de las personas la padecen, y para los mayores de 80 años la cifra estaría entre 10 y 20%. En España, más de 80% de los casos acontecen en mayores de 65 años, su prevalencia alcanza 10% en los mayores de 70 años y es la primera causa de hospitalización en este grupo de edad. Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca. Med Int Mex 2007;23(4):321-29

Epidemiología Enfermedad coronaria 60-70% Hipertensión contribuye 75% Países subdesarrollados enfermedad reumática Factor concomitante anemia Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca. Med Int Mex 2007;23(4):321-29

Definición Cualquier trastorno cardiaco estructural o funcional que deteriore la capacidad del ventrículo para llenarse o para expulsar la sangre. 1) Síntomas y signos de congestión o mala perfusión tisular. 2) Prueba objetiva de disfunción cardiaca mediante ecocardiografía u otras pruebas. 3) Respuesta al tratamiento dirigido a la disfunción. Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca. Med Int Mex 2007;23(4):321-29

Mecanismos de falla cardiaca Deprivación de aporte energético Componentes de metabolismo energético: Utilización del sustrato (ácidos grasos libres y glucosa) Fosforilaciòn oxidativa (cadena respiratoria mitocondrial) Utilización y transferencia del ATP Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca. Med Int Mex 2007;23(4):321-29

Sistema de creatinin cinasa ATP Creatinin fosfo quinasa ADP CPK transporta fosfato a miofibrillas de mitocondrias para formar ATP La creatinina regresa a mitocondrias El sistema actua como buffer.- si aumenta la demanda sobre el corazón para mantener niveles adecuados de ATP, la fosfoquinasa disminuye, causando aumento d ADP, esto a la larga produce falla cardiaca... Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

CPK Se produce en el hígado y en el riñón La creatinin cinasa se encarga de 2/3 de la fosforilación de la reserva de creatinina Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

Sistema de creatinin cinasa Energy metabolism in the heart has three components. The first is substrate utilization (outlined in red), the cellular uptake of substrates and their breakdown by beta-oxidation and glycolysis; these processes result in the formation of acetyl coenzyme A (CoA), which is fed into the Krebs cycle and produces NADH and carbon dioxide (CO2). The second component is oxidative phosphorylation (outlined in blue), the production of energy. Respiratory-chain complexes I through IV transfer electrons from NADH to oxygen, thereby creating a proton electrochemical gradient (Δμ H+) across the inner mitochondrial membrane as well as NAD and water. This gradient drives the F1, F0 ATP synthase, which produces ATP by phosphorylating ADP. Uncoupling proteins (UCPs) cause mitochondria to produce heat rather than ATP. The third component is energy transfer and utilization (outlined in green), the transport of energy to and consumption by myofibrillar ATPase and other ATP-consuming reactions, such as sarcolemmal and sarcoplasmic reticulum ion pumps. ATP transfer is achieved by the creatine kinase energy shuttle. Creatine, which is not produced in the heart, is taken up by the creatine transporter. GLUT denotes glucose transporter, Pi inorganic phosphate, ANT adenine nucleotide translocase, PCr phosphocreatine, Cr free creatine, CKmito mitochondrial creatine kinase isoenzyme, and CKMM myofibrillar creatine kinase isoenzyme. Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

Utilización de a. grasos Utilización de glucosa PPAr alfa Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51. Utilización de a. grasos Utilización de glucosa PPAr alfa Complejos de cadena resp Síntesis de ATP Consumo de O2 Proteínas no acopladas PCG-1alfa ATP Fosfocreatina Total creatin Transportador de creatina Transferencia de ATP ADP libre In patients with heart failure, changes in substrate utilization (Panel A) include initial up-regulation and subsequent reduction of glucose utilization and a decrease in fatty acid utilization, in part mediated by down-regulation of peroxisome proliferator–activated receptor α (PPARα). Oxidative phosphorylation changes (Panel B) are characterized by decreased energy production, with reductions in oxygen consumption and respiratory-chain and ATP synthase activity, in part mediated by down-regulation of PPARα coactivator 1α (PCG-1α). Changes in high-energy phosphate metabolism (Panel C) include a severely impaired creatine kinase energy-transfer mechanism, increased free ADP levels, and, in advanced heart failure, reduced ATP content. Free ADP is calculated from the creatine kinase equilibrium assumption: ADP = ([ATP] × [creatine]) ÷ ([phosphocreatine] × [H+] × Keq), where H+ is the intracellular hydrogen ion concentration and Keq is the equilibrium constant of the creatine kinase reaction. CKmito denotes mitochondrial creatine kinase isoenzyme, and CKMM myofibrillar creatine kinase isoenzyme.

Fisiopatología de la falla cardiaca Aumento de postcarga Hipertrófia cardiaca (Falla diastólica) LEY DE FRANK- STARLING Alargamiento de miofibrillas Pérdida de relación entre actina y miosina Descompensación.- Dilatación (Falla Sistólica) Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca. Med Int Mex 2007;23(4):321-29

Mecanismos compensatorios Cardiacos.- Dilatación o hipertrofia ventricular Dilatación.- Mecanismo de Frank-Starling. Aumento de inotropismo y volumen sistólico. Aumento de consumo de O2, congestión venosa y remodelación cardiaca Aumento de masa miocardica pero no de miocitos ni vasculatura, conlleva a fibrosis y desestructuración cardiaca Periféricos.- Redistribución del flujo sanguíneo, aumento de la volemia, aumento de la extracción tisular de O2, metabolismo anaerobio Activación del sistema nervioso simpático, sistema renina-angiotensinaaldosterona, Liberación de arginina-vasopresina y endotelinas Vasodilatadores (factor natriurético atrial, de factor relajante endotelial y de ciertas citoquinas) En un inicio funcional, posteriormente es deletéreo Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca. Med Int Mex 2007;23(4):321-29

Mecanismos básicos de falla cardiáca Hipertrofia del miocito Alteraciones de la contractilidad Pérdida de miocitos por necrósis, apoptosis Desensibilisación beta adrenergica Anormalidades en el metabolismo miocardico Reorganización de la matriz extracelular, con disolución de la estructura colagena Debido a: Neurohormonas (norepinefrina, angiotensina II Citocinas proinflamatoroias (TNF, Endotelina, Interleucinas) Radicales libres de O2 Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

Remodelación Cardiaca Hipoperfusión del subendocardio Aumento del estrés oxidativo Liberación de radicales libres Activación de TNF, interleucina 1 Beta, Expresión sostenida de angiotensina II, endotelina, etc. Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca. Med Int Mex 2007;23(4):321-29

Disfunción Diastólica vs. Sistólica Activación neurohormonal que resulta en cambios transcripcionales y postranscripcionales que regulan el aclopamiento y contractilidad miocardica El incremento en la FC disminuye el tiempo de llenado Alteraciones de concentraciones de ATP, que limitan la relajación Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca. Med Int Mex 2007;23(4):321-29

Insuficiencia cardiaca Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca. Med Int Mex 2007;23(4):321-29

Causas de insuficiencia cardiaca Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca. Med Int Mex 2007;23(4):321-29

Causas de Insuficiencia cardiaca Causa predisponente: Cardiopatía reumática 52.5%, isquémica 23.5%, hipertensiva 9.5%, miocardiopatía 8.25% y cor pulmonale crónico 6.25%. Causa desencadenante por complicaciones de la cardiopatía 75.5%, por padecimientos asociados 9.25%, por daño irreversible 18.25%. Causas desencadenantes relacionadas a cardiopatía reumática: Fibrilación auricular, tromboembolia pulmonar, fiebre reumática activa y endocarditis infecciosa. Isquémica: Infarto miocárdico, angor péctoris, arritmia cardiaca y aneurisma ventricular. Hipertensiva: Hipertensión arterial y arritmia cardiaca. Miocardiopatía: Arritmia y embolia pulmonar. Cor pulmonale: Bronquitis aguda, arritmia e insuficiencia respiratoria. Causa desencadenante por padecimiento asociado en 37 casos: gestación, intoxicación digitálica, gastroenteritis y neumonía. Daño estructural o funcional irreversible en 73 casos. Conclusión: En la insuficiencia cardiaca hay causas predisponente y desencadenante Cuauhtémoc Acoltzin, et al. Causas predisponente y desencadenante de insuficiencia cardiaca congestiva en 400 casos. Rev Mex Cardiol 2001; 12 (3): 111-114

Causas de Insuficiencia cardiaca Cuauhtémoc Acoltzin, et al. Causas predisponente y desencadenante de insuficiencia cardiaca congestiva en 400 casos. Rev Mex Cardiol 2001; 12 (3): 111-114

Clasificación pronóstica Cuauhtémoc Acoltzin, et al. Causas predisponente y desencadenante de insuficiencia cardiaca congestiva en 400 casos. Rev Mex Cardiol 2001; 12 (3): 111-114

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO FRAMINGHAN Mayores: Disnea paroxistica nocturna. Ingurgitación venas del cuello. Estertores. Cardiomegalia. Edema agudo de pulmón. Aumento de la presión venosa. Reflujo hepatoyugular. Pérdida de peso mayor 4 Kg con tratamiento. Menores: Edemas maleolares. Tos nocturna. Disnea de esfuerzo. Hepatomegalia. Derrame pleural. Taquicardia. Se requieren dos criterios mayores y uno menor. El criterio menor sólo es valido si se excluyen otras causas. The Natural History of congestive heart failure, the Framingham Study. N Engl J Med 1971;285:1441.

Criterios dx de la sociedad española 2.- Diagnóstico definitivo de insuficiencia cardíaca: – Historia de disnea, fatiga y/o edema en reposo o al esfuerzo – Evidencia objetiva de disfunción cardíaca sistólica, diastólica o de obstrucción cardíaca (valvulopatía..), en estudios hemodinámicos o ecocardiográficos. – Respuesta terapéutica positiva Criterios dx de la sociedad española – Se refuerza el diagnóstico provisional si se excluyen otras causas de disnea fatiga o edemas: – Neumopatías – Enfermedad renal o hepática – Anemia INSUFICIENCIA CARDÍACA. DIAGNÓSTICO PROVISIONAL Y DEFINITIVO 1.- Diagnóstico provisional (pendiente de valorar FE% / ecocardiografía) – Historia de disnea, fatiga y/o edemas maleolares (*) en reposo o al esfuerzo – Signos de hipertensión venosa pulmonar: – Estertores pulmonares bibasales en más de un tercio de los campos pulmonares, y/o: – Signos de hipertensión venosa en Rx de tórax. – Signos de hipertensión venosa sistémica: – Distensión de las venas del cuello (*) – Edema maleolar objetivable (*) – Evidencia clínica de la cardiopatía causal obstructiva o de disfunción ventricular: – Sistólica: cardiomegalia, galope R3 con taquicardia persistente – Distólica: galope R4 u onda "a" venosa prominente en ausencia de cardiomegalia (*). Beiras. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca y del Shock Cardiogénico. Rev Esp Cardiol 1999; – Debe ponerse en duda el diagnóstico si: Ecocardiograma normal en reposo El ECG normal Ausencia de signos clínicos o radiológicos Respuesta terapéutica negativa Cuauhtémoc Acoltzin, et al. Causas predisponente y desencadenante de insuficiencia cardiaca congestiva en 400 casos. Rev Mex Cardiol 2001; 12 (3): 111-114

Clases funcionales Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

FACTORES PRECIPITANTES O AGRAVANTES POTENCIALMENTE REVERSIBLES Relacionados con el paciente: Ingestión excesiva de sal o líquidos. No sigue el tratamiento. Sobreesfuerzo físico. Caída en fibrilación auricular y otras taquicardias. Bradiarritmias. Hipertensión arterial. Tromboembolismo pulmonar intercurrente. Fiebre, infecciones sobreañadidas. Anemia. Hipertiroidismo. Fístula arteriovenosa. Consumo excesivo de alcohol. Insuficienca renal. Embarazo. Alteraciones endocrinas. Relacionadas con el médico: Pauta terapéutica a dosis ineficaces. Educación insuficiente al paciente en relación a dieta/ejercicio. Sobrecarga de volumen no detectada Fármacos: Que retienen agua e inhiben prostaglandinas: AINEs, esteroides, estrógenos, andrógenos, minoxidilo, clorpropamida. Que deprimen miocardio: Betabloqueantes, antiarrítmicos, antagonistas del calcio, antidepresivos tricíclicos. Que inducen miocardiopatía: Adriamicina F. Navarro López, E. de Teresa, JL López Sendón y A. Castro Beiras. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca y del Shock Cardiogénico.Rev Esp Cardiol 1999

Manifestaciones clínicas Repercusiones en precarga y postcarga IC derecha congestión sistémica IC izquierda congestión pulmonar IC global o biventricular hipertensión venosa generalizada. Datos de bajo gasto cardiaco Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

Manifestaciones clínicas Disnea.- Congestión pulmonar, disminución en capacitancia pulmonar, aumento de resistencia de vías aéreas, fatiga diafragmática, anemia Ortopnea.- Redistribución del líquido de circulación esplácnica y extremidades inferiores que resulta en incremento de presión capilar pulmonar Respiración de Cheyne-Stokes Disnea Paroxistica nocturna Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

Exploración física Edema Elevación de la presión venosa yugular Taquicardia con pulso de escasa amplitud, Tercer ruído cardiaco, Desplazamiento del latido del ápex ventricular, Auscultación de soplos, ... Cianosis y diaforesis profusa, Hepatomegalia y esplenomegalia Caquéxia Tinte ictérico conjuntival en estados muy avanzados y es secundario a congestión hepática. Pulso dícroto es el más frecuente, y muestra dos ondas, una sistólica y otra diastólica; El pulso parvus es de pequeña amplitud; El pulso paradójico disminuye durante la inspiración Pulso alternante se suceden una onda fuerte y otra débil. Reflujo hepato-yugular, Ingurgitación yugular Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

Exploración física

Estudios complementarios EKG.- Poco específico. Crecimiento de cavidades, fibrilación auricular, trastornos de la conducción, alteraciones de la repolarización, alteraciones del eje. Rx de tórax.- Cardiomegalia. Congestión pulmonar. Edema pulmonar intersticial, derrame pleural, edema pulmonar alveolar Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

Estudios complementarios Gasometría arterial: En las formas leve-moderadas no suele haber hipoxia, aunque sí hipocapnia, y en el edema agudo de pulmón es frecuente encontrar insuficiencia respiratoria global (hipercápnica) debido a la fatiga de la bomba respiratoria. BH y tiempos: Puede poner de manifiesto trastornos como anemia o leucocitosis que orientan sobre el factor desencadenante. Química sanguínea: Hay que buscar siempre la presencia de insuficiencia renal (ya sea prerenal, o secundaria a nefroangiosclerosis), hiponatremia (que puede deberse al hiperaldosteronismo secundario al bajo gasto cardiaco), hipokalemia (por el propio padecimiento o por un tratamiento diurético intensivo) Elevación de enzimas miocárdicas (cuando se sospeche isquemia), o pruebas de función tiroidea

Congestión pulmonar

Edema agudo pulmonar

Tratamiento sintomático Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80. Tratamiento Tratamiento sintomático Medidas generales: Educación del paciente y la familia: Mediciones periódicas del peso, evitando siempre incrementos superiores a 2 Kg en 1 ó 2 días, y procurando un reducción de peso semanal aproximada de 0,5 Kg. - La dieta debe ser moderadamente hiposódica (1,5-3 gr de sal al día), especialmente en la IC avanzada, y con restricción de la ingesta de líquidos (≤1-1,5 l/día) en casos de hiponatremia inferior a 130 mEq/L. Siempre se procurará evitar la obesidad. - Abstenerse de tabaco y restringir la ingesta de alcohol a un máximo de 40 gr al día en hombres y 30 gr en mujeres. Ejercicio físico aeróbico moderado (pasear o andar en bicicleta) y regular, con un entrenamiento progresivo hasta 30-60 minutos, 3 a 5 veces en semana. Se desaconsejan los viajes prolongados en avión por el mayor riesgo de sufrir trombosis venosas o empeorar los edemas maleolares. - Se recomienda vacunación periódica antigripal y neumocócica, Se aconseja siempre evitar los embarazos, Anticonceptivos hormonales no conlleva importantes riesgos de trombosis venosa o hipertensión. - Los dispositivos intrauterinos deben evitarse en presencia de valvulopatías o pacientes anticoaguladas, debido a la elevada posibilidad de padecer una endocarditis infecciosa.

Tratamiento sintomático Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Objetivo limitar el edema y aumentar el gasto cardiaco mediante la reducción controlada de la precarga (diuréticos) y la postcarga (vasodilatadores) y el aumento de la contractilidad (digoxina). Diuréticos: Control de congestión pulmonar y periférica En estadios iniciales Furosemida, más utilizados. IC leve tiazidas, pero en la IC grave ambas pueden asociarse. Estudio RALES16 ahorrador de potasio (espironolactona < 50 mgrs al día) reduce la mortalidad en las formas avanzadas de IC (clases III-IV de NYHA), sin causar hiperpotasermia severa. La espironolactona, reduce el grado de hipertrofia y fibrosis miocárdica Efectos secundarios, alteraciones electrolíticas, efectos neurohumorales y posibilidad de causar hipovolemia severa.

Tratamiento sintomático Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECAs): Fracción de eyección ≤35%), sin considerar la presencia o no de síntomas de IC Reducen la mortalidad de la IC avanzada (clases II-IV de NYHA), e incluso también en individuos con mejor clase funcional y hasta en la disfunción ventricular asintomática. Previenen la dilatación ventricular, evitan numerosas recaídas, disminuyen la tasa de reingresos y reducen los reinfartos y la angina inestable. Efectos secundarios son: hipotensión, síncope, insuficiencia renal, hiperpotasermia, angioedema y tos seca

Tratamiento sintomático Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II): Han mejorado la supervivencia en pacientes con IC, y aunque no han demostrado ser superiores al captopril, son mejor tolerados Su prototipo es el losartan

Tratamiento sintomático Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Calcioantagonistas: Los de primera generación (nifedipino, verapamil o diltiacem) no están indicados porque suelen empeorar los síntomas. El estudio PRAISE demostró aumento de supervivencia en pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática

Tratamiento sintomático Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Glucósicos cardiacos (digital): Debe añadirse a diuréticos e IECAs (tratamiento triple), siempre que no exista contraindicación, para reforzar su eficacia cuando la respuesta terapéutica En la IC sistólica es subóptima y persisten los síntomas. Está especialmente aconsejada en pacientes con IC y fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, y en la disfunción sistólica en clase funcional III-IV de la NYHA en ritmo sinusal Incremento de la mortalidad de causa arritmogénica en enfermos tratados con digoxina.

Tratamiento sintomático Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Betabloqueantes: Deben utilizarse, si no existen contraindicaciones, como tratamiento suplementario de los IECAs y diuréticos (con o sin digoxina) en pacientes en IC isquémica o miocardiopatías en clase funcional II-III de la NYHA, que están clínicamente estables (es decir, aquellos que mantienen presión arterial sistólica superior a 90 mmHg y frecuencia cardiaca de al menos 70 lpm, sin precisar modificaciones terapéuticas en el último mes), pero que continúan sintomáticos a pesar de recibir el tratamiento estándar. Los betabloqueantes disminuyen el tono simpático y la frecuencia cardiaca, prolongan la duración de la diástole y estimulan los mecanismos autorreguladores del sistema de receptores beta-adrenérgicos.

Tratamiento sintomático Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Agentes inotropos positivos de administración intravenosa: Tienen indicación tipo III Dopamina, dobutamina, adrenalina e incluso milrinona, Milrinona, también vasodilatador dosis-dependiente. La acción diurética es secundaria al aumento del gasto cardiaco, salvo para la dopamina, que a dosis bajas, además, aumenta el flujo renal por su acción dopaminérgica. A dosis altas, la dopamina y la adrenalina pueden ser perjudiciales por su acción alfa estimulante que aumenta la postcarga en el corazón insuficiente. Estos fármacos pueden combinarse entre sí, o asociarse al tratamiento estándar de la IC.

Tratamiento sintomático Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80. Tratamiento Tratamiento sintomático Tratamiento farmacológico: Fármacos que hay que evitar en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca: Antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, antiarrítmicos de clase I, calcioantagonistas con acción cronotrópica negativa (verapamil y diltiacem) o acción dihidropiridínica de primera generación (nifedipino), antidepresivos tricíclicos, litio.

Tratamiento etiológico Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80. Tratamiento Tratamiento etiológico Cardiopatía de base Factores precipitantes y de la patología de base

Disfunción ventricular sistólica Disfunción ventricular izquierda asintomática (fase preclínica de la IC): Siempre que se documente fracción de eyección inferior al 35-40%, está indicado el tratamiento con IECA. Insuficiencia cardiaca leve (clase funcional II de la NYHA): Siempre hay que dar IECAs, independientemente de la cardiopatía subyacente.- Si el IECA se tolera mal, se sustituye por un agente ARA-II (losartán) o por hidralazina combinada con nitratos. FA.- digoxina, así como en los enfermos que están actualmente en ritmo sinusal pero que mejoraron su situación previa tras su administración. Los datos actuales apoyan el tratamiento con betabloqueantes de tipo carvedilol en paciente en grado funcional II, muy establess Cuando existen signos de retención hidrosalina, al IECA se añade un diurético a la dosis mínima eficaz. Inicialmente se prefieren tiazidas y si la respuesta resulta insuficiente se puede sustituir por un diurético de asa, siempre manteniendo la dosis de IECA. Si aparece hipokalemia se añade un diurético ahorrador de potasio. Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

Disfunción ventricular de predominio diastólico La frecuencia cardiaca es crítica, debiendo siempre mantenerse entre 60 y 90 lpm. Calcioantagonistas que prolonguen la diástole (tipo verapamil o diltiacem), o Digoxina Hay que intentar mantener/revertir a ritmo sinusal. Mantener la precarga (no abusar de diuréticos) El uso de digital queda restringido a los casos de difícil control de la respuesta ventricular. No existe evidencia del efecto beneficioso de los IECAs. reduce la hipertrofia ventricular. Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

Tratamientos alternativos Levosimendan, un derivado dinitrilo- piridazinona, Sensibilizador de calcio en el músculo cardíaco, que produce aumento de la contractilidad miocárdica; además, posee efecto vasodilatador, el cual es atribuido a la activación de los canales de K(ATP) No aumenta la demanda miocárdica de O2 Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

Tratamientos alternativos Marcapasos Objetivo la sincronización del intervalo aurículo-ventricular (para mejorar el llenado ventricular, reducir la regurgitación mitral presistólica) y de la contracción ventricular (para aumentar la eficacia contráctil Trasplante cardiaco Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

Marcadores pronósticos y diagnósticos El riesgo relativo de muerte se incrementa en 35% por cada 100 pg/mL de elevación del BNP en estos pacientes. Eugene Braunwald. Biomarkers in heart failure. N Engl J Med 2008;358:2148-59.

Eugene Braunwald. Biomarkers in heart failure Eugene Braunwald. Biomarkers in heart failure. N Engl J Med 2008;358:2148-59.