COMPLICACIONES DE DIABETES MELLITUS MIP JULIETA FABIOLA LECHUGA VELÁZQUEZ

Es una enfermedad crónica y de carácter progresivo Las complicaciones principales afectan a la micro y macrocirculación de varios tejidos y órganos Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430 Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

COMPLICACIONES AGUDAS COMPLICACIONES CRONICAS Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430 Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

COMPLICACIONES AGUDA Hipoglucemia. Estado hiperosmolar hiperglicémico Cetoacidosis diabética Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

HIPOGLUCEMIA Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70 mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y desaparecen con la administración de glucosa. Es una complicación mas frecuente en DM tipo I. Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Hipoglucemia Leve Individuo consciente, presenta manifestaciones adrenérgicas como sudoración, taquicardia, palpitaciones o temblor Moderada Se presentan manifestaciones adrenérgicas pero se agregan neuroglucopénicas. Confusión, somnolencia, visión borrosa y mala coordinación muscular Severa Con o sin manifestaciones adrenérgicos existe desorientación, imposibilidad para despertar, inconsciencia o coma Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Signos y síntomas ADRENERGICOS NEUROGLUCOPÉNICOS Cefalea Sudoración Taquicardia Ansiedad Temblor Irritabilidad Nausea Vomito Palidez Parestesias NEUROGLUCOPÉNICOS Cefalea Hipotermia Depresión Confusión Crisis convulsivas Alteraciones visuales Enuresis Cansancio Coma Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Estado hiperglicémico hiperosmolar Es una de las complicaciones de DM tipo 2 y se caracteriza por hiperglucemia >600 mg/dl , deshidratación y ausencia de acidosis debido a cuerpos cetonicos . Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Factores precipitantes Neumonia IVU Sepsis Insuficiencia renal Obstrucción intestinal Pancreatitis aguda Esteroides Tiazidas Inmunosupresores Diuréticos de asa Tirotoxicosis Exceso de glucocorticoides Acromegalia IAM Hipotermia Alcoholismo

Cuadro clínico Fatiga Poliuria Perdida de peso Deshidratación Sequedad de mucosas Disminución de volúmenes urinarios Hipotensión Taquicardia Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Cetoacidosis diabética Es producto de una deficiencia absoluta o relativa de insulina, se trata de una triada compuesta: Hiperglucemia >300 mg/dl Cetosis con cetonas totales en sangre >3mmol/dl Acidosis con pH sanguíneo <7.3

Alteración de la insulina Aumenta la producción de glucosa hepática y disminuye la producción de glucosa periférica. Elevación en la producción de glucagon, catecolamina y cortisol Alteración de la insulina

Disminución absoluta de acción de insulina Tejido adiposo Ácidos grasos libres Hígado Producción de cuerpos cetónicos Beta hidroxibutirato y Aceto acetato Acidosi s Hiper cetonemia

Déficit insulina contrareguladoras Utilización glucosa Lipolisis Producción glucosa hiperglucemia Ac. Grasos libres Depleción electrólitos Diuresis osmótica Cetogenesis Deshidratación Acidosis pérdida hipotónica

Signos Sintomas Taquicardia Deshidratación Resequedad de mucosas Respiración de Kussmaul Alteración de la conciencia Aliento a cetonas Disminución de la peristalsis Poliuria Polidipsia Nauseas y vómito Astenia Anorexia Perdida de peso Somnolencia

Complicaciones crónicas vasculares Microvasculares: Retinopatía. Nefropatía. Enfermedad vascular cerebral. Cardiopatía isquémica. Enfermedad arterial periférica

Complicaciones crónicas Ojos Retinopatía Riñones Nefropatía diabética Sistema nervioso Neuropatía diabética Piel Dermopatía diabética Aparato cardiovascular Enfermedad cardiaca Huesos y articulaciones Pie diabético Infecciones inusuales Fascitis necrosante Otitis externa maligna Candidiasis Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750

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Retinopatía diabética Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2. Es el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas que se producen en la retina y vítreo. Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retínales . Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750

Fisiopatología microangiopatía diabética filtración de capilares isquemia retinal causa edema y depósitos de exudados lipoproteícos desencadena factores vasogénicos que causan neovasos, los cuales proliferan y sangran causando hemorragias

Clasificación y cuadro clínico Retinopatía diabética proliferativa Retinopatía diabética no proliferativa Leve: microaneurismas, exudados céreos, manchas algodonosas, hemorragias retinianas Minima: neovasos en el área papilar Moderada y Alto riesgo .hemorragia preretiniana o vítrea Severas: hemorragias y microaneurismas severos Muy severa: hemorragias muy severas en los 4 cuadrantes venosos y microaneurismas . Avanzada proliferación fibrovascular y hemorragia vítrea

Nefropatía diabética Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria y disminución progresiva de la función renal. Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC . Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750

ANORMALIDADES ESTRUCTURALES EN LA NEFROPATIA DIABETICA Expansión mesangial Glomeruloesclerosis Engrosamiento de la membrana basal Células endoteliales en espuma Aplanamiento de los podocitos Atrofia tubular Inflamación intersticial Arterioesclerosis.

Hiperfiltración glomerular Estadios y evolución Hiperfiltración glomerular Estadio I Alteraciones del glomérulo, engrosamiento de membranas basales Estadio II Presencia de microalbuminuria ,expansión mesangial y de membranas basales. EstadioIII Proteinuria , disminución del GFR, Síndrome nefrótico, glomeruesclerosis. Estadio IV Proteinuria y elevación de la creatinina Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia tubular Estadio V

Neuropatía diabética Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debido a la pérdida progresiva de las fibras nerviosas. Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Fisiopatología Hiperglucemia Inhibición competitiva de captación del mio-inositol dependiente de Na+K+ Glucosilación de proteínas celulares Depresión del metabolismo de fosfolípidos unidos a membranas Deterioro estructural del nervio Hipoxia endoneural D esmielinización atrofia axonal, pérdida de fibras Deterioro funcional del nervio Neuropatía diabética

Clasificación Neuropatía somática Neuropatía visceral o autonómica

6 Neuropatias craneales 1 Neuropatía somática 7 Neuropatias oculares se afectan III, IV,VI 2 mononeuropatía 8 Neuropatía facial 3 Neuropatía cubital 9 Amiotrofia 4 Neuropatia radial 10 Radiculopatia 11 Polineuropatia 5 Neuropatia peroneal

Neuropatía visceral Respiratorias: disminución de la respuesta ventilatoria , apnea del sueño Cardiovasculares : taquicardia de reposo, hipotensión ortostática, inestabilidad hemodinámica Disfunción pupilar . Dificultad para adaptarse a la obscuridad Gastrointestinales : disfunción esofágica motora, hipomotilidad colónica disfunción anorectal Genitourinarias :cistopatía diabética disfunción eréctil , eyaculación retrograda

Estructura Trastorno Etiología Signos y Síntomas Raíz del nervio Radioculopatía Vascular Metabólica Dolor y pérdida sensorial en la distribución de un dermatoma Nervio craneal nervio espinal mixto Mononeuropatía Dolor, debilidad, cambio en los reflejo, pérdida sensorial en la distribución del nervio espinal mixto o del nervio craneal Terminales nerviosas Polineuropatía Pérdida de la sensibilidad, en guante y calcetín; debilidad periférica leve o ausencia de los reflejos Nervio terminal y músculo Amiotrofia Dolor del músculo, debilidad proximal de extremidades Ganglio simpático Neuropatía autonómica Hipotensión postural, anhidrosis inmunológica impotencia, gastropatía y atonía vesical

Enfermedad cardiovascular Cardiopatía isquémica: es una complicación en pacientes diabéticos de larga evolución con particular frecuencia en los no dependientes de insulina, y es el principal causal es la ateroesclerosis coronaria.

Cardiopatía isquémica Tabaquismo Hipertensión arterial Diabetes mellitus Isquemia: desbalance entre aporte y consumo de oxígeno ASINTOMÁTICA: isquemia silente SINTOMÁTICA: Angina o disnea de ejercicio Arritmias (palpitaciones, síncopes) Insuficiencia cardíaca Muerte súbita VASOS DE CONDUCTANCIA: AC epicárdicas Aterosclerosis Espasmo VASOS DE RESISTENCIA: microvasculatura Enfermedad microvascular

ENF. ARTERIAL PERIFERICA . Edad + 40 a. – tabaquismo Obesidad Diabetes Oclusión ateroesclerótica de art. de los Ms. Is Historia clínica Exploración física Pruebas no invasivas: ITB Ejercicio en banda sin fin Medición secuencial de TA Pletismografía segmentaria Ultrasonografía Resonancia magnética claudicación intermitente (CLI) dolor en reposo

Mayor Presión Sist. Tobillo Derecho Mayor Presión Sist. Brazo ITB Derecho = Mayor Presión Sist. Tobillo Izquierdo Mayor Presión Sist. Brazo ITB Izquierdo= Indice ≤ 0.90 Indice 0.91 - 1.30 Indice > 1.30 E.A.P. Requiere estudios para concluir Hiatt WR N Engl J Med 2001; 344 (21): 1608-20

E.A.P. TRATAMIENTO MEDICO Ejercicios Cuidado de los Pies Cese tabaco Colesterol Homocisteina Control HTA Control Glic. Antiplaquetarios – Aspirina – Clopidogrel Pentoxyfilina Cilostazol L-Carnitina y Propyonil-L-Carnitina Prostaglandinas Sulodexide Estatinas (Atorvastatina) O. Nítrico

Es la sexta causa de muerte en México FACTORES DE RIESGO EVC Enfermedad Vascular Cerebral es la alteración permanente o transitoria de la función cerebral que aparece como consecuencia de un trastorno circulatorio ( CLASIFICACION Isquémico 85% Trombótico 80% Embólico 15% Hemorrágico 15% Subaracnoideo 30% Parenquimatoso 60% Intraventricular 10% Es la sexta causa de muerte en México FACTORES DE RIESGO Enfermedad vascular periférica. Enfermedad cardiaca isquemia Hipertensión Arterial Diabetes Mellitus

Dermopatía diabética La dermopatía diabética se caracteriza por manchas de color pardo atróficas en pie, habitualmente en el área pretibial, estos cambios pueden ser a consecuencia de la glucosilación aumentada de las proteínas tisulares o de la vasculopatía. Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

DERMOPATIA DIABETICA

Pie diabético Se alude al resultado de la asociación de las complicaciones de neuropatía y el daño vascular. Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Ulceración neuropatica Fisiopatología Ateroesclerosis Trauma leve Perdida de la sensibilidad con o sin deformación de pie Neuropatía diabética Ulceración neuropatica Hiperglucemia Amputación Infección Microangiopatía

Clasificación Grado Características Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas, hallux valgus I Ulcera superficial , destrucción del espesor total de la piel. II Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos, sin afectar hueso. III Úlcera profunda mas absceso con afectación ósea IV Gangrena limitada o talón o antepié. V Gangrena extensa con efectos sistémicos graves.

Ulceras infección Rasgos clínicos Tipo de gérmenes presentes Gérmenes específicos presentes Tratamiento Dosis Grado 0 Sin lesión hiperqueratosis alteraciones estructurales ____________ Preventivo Grado I Ulcera superficial sin datos de infección, piel vecina a la úlcera sana o con hiperqueratosis Úlcera superficial infectada con celulitis <2cm Cocos gram + Staphylococcus Streptococcus Levofloxacino+ Clindamicina Ciprofloxacino+ 500mg c/24h 300mg c/6-8h 750mg c/12h 300mg c/6-8h

Grado II y III Ulcera profunda con lesiones de ligamentos fascias y musculo celulitis >2cm sospecha de absceso Polimicrobianas Cocos gram + Bacilos Cocos gram – anaerobios de la piel Clostridium perfirigens stroptococus pyogenes pseudomonas aeruginosa Levofloxacino+ Clindamicina Ceftriaxona+ Metronidazol+ Gentamicina Ciprofloxacino+ Piperacilina Tazobactam 500mgc/24hrs 300g c/6h 1g c/12h 500mg c/8h 80mg c/12h 400mg c/12h 600mg c/8h y 4gc/8h Grado IV y V Úlcera profunda con celulitis masiva linfangitis ascendente supuración fétida crepitación de tejidos blandos vecinos ataques al estado general Polimicrobianas Cocos gram + aerosbios bacterias gram -, aerobios, bacilos gram+ anaerobios bacterias gram – anaerobias Staphylococcus aureus , baceteroides fragillis , clostridium perfiringenes enterobacter cloacae Ceftriaxona + metronidazol + Clindamicina+ imipenem+ cilastatina Vancomicina+ Metronidazol- Aztreonam 1g c/12hrs 600mg/c (h 1g c/6-8h 500mg c/6h 500mg c/6h-8h 1-2g c(8-12h

Infecciones

INFECCIONES EN DIABETES MELLITUS Asociación no bien establecida. Disfunción inmunológica en hiperglicemia y cetoacidosis diabética. Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

INFECCIONES BACTERIANAS Estreptococo grupos A y B. Estafilococo Otitis externa Fascitis necrosante

INFECCIONES MICOTICAS Candidiasis Tiñas

Tratamiento de diabetes mellitus La ADA recomienda 12 elementos para el tratamiento integral del paciente con diabetes mellitus. Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

9 Conseguir una educación continua del paciente, como medio para Tratamiento 1 Autocontrol de la glucemia con una frecuencia apropiada, lo que permitirá alcanzar los objetivos en cuanto a control de la glucemia y prevenir las situaciones de hipo o hiperglucemia. 9 Conseguir una educación continua del paciente, como medio para mejorar la adherencia al tratamiento. Instruir al paciente sobre 5 la prevención y tratamiento de los episodios de hipoglucemia, así como de las complicaciones agudas y crónicas de la DM. 6 Evaluación periódica de los objetivos del tratamiento. 2 Consejo nutricional, sobre la dieta a seguir. 10 Determinaciones periódicas de los niveles de hemoglobina glucosilada 7 Determinaciones periódicas de la presión arterial, del perfil lipídico y de la presencia de microalbuminuria. 3 Practica regular de ejercicio físico. 11 Cambios recomendados en el estilo de vida. 4 Reducción de peso, cuando esté indicada. 8 Instrucciones para el control metabólico, incluyendo autocontrol de la glucemia y cetonas urinarias. 12 Recomendaciones nutricionales individualizadas.

Medicamentos Cuatro categorías: 1. Fármacos que estimulan la secreción de la insulina. Sulfonilureas y “glinidas”. Fármacos que modifican la acción de la insulina. Biguanidas (metformina) y “glitazonas”. Fármacos que alteran la absorción de la glucosa. Inhibidores de la alfa glucosidasa. 4. Incretinas (varios mecanismos).

Estimulan la secreción de la insulina Sulfonilureas y otros secretagogos. 1ª generación (tolbutamida, clorpropamida), 2ª generación (glibenclamida, glipizida) y 3ª generación (glimepirida). 4 consideraciones importantes: causan hipoglucemia, producen aumento de peso, se metabolizan en el hígado, y se eliminan por vía renal.

Metformina 4 consideraciones importantes: no causa hipoglucemia, no produce aumento de peso, disminuye la hipertrigliceridemia en pacientes obesos con DM tipo 2 y estimula la producción de ácido láctico. Efectos adversos gastrointestinales frecuentes.

Tiazolidinedionas 4 consideraciones importantes: no causan hipoglucemia, producen aumento de peso, mejoran discretamente el perfil lipídico y son hepatotóxicos. Otros efectos. Pueden usarse en pacientes con disminución de la función renal. Son muy caros.

Insulina Estimulantes de la secreción de insulina: # 1: GLUCOSA (estimulación vagal, sulfonilureas, leucina). Amplificadores de la respuesta de la célula beta a la glucosa (hormonas entéricas [gastrina, secretina, CCK], estimulación beta adrenérgica, arginina). Inhibidores de la secreción de insulina (efecto alfa adrenérgico de las catecolaminas, somatostatina, fenitoína, vinblastina y otros).

Tiempos de acción Acción ultracorta Insulina Lispro Insulina Aspart Acción rápida Regular Acción intermedia NPH “Lenta” (Lente) Acción prolongada Ultralenta Acción prolongada Ultralarga (glargine) 4 8 12 16 20 24 28 32 36 2 6 10 14 18 22 26 30 34

GRACIAS