EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO LIC. NORA HUARACHI ARELLANO

TEMA # 1 DISTRIBUCION DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS SEGÚN EDADES

ELECTROLITOS Sustancias químicas activas (aniones - y cationes +) que se unen en combinación, se miden en mEq/L Na + K ++ Ca++ Mg ++ Cl - HCO3 HPO4 SO4 Prot LEC PLASMA 142 5 2 103 26 1 17 LIC 10 150 40 1-4

CALCULO DE OSMOLARIDAD SERICA OSMOLARIDAD = N° de partículas disueltas en 1 litro de solución Osmolaridad 280- 300 mOsm/L OSM = 2 x Na + en mEq/L + urea (mg/dl) + glicemia (mg/dl) 3 18

MOVIMIENTOS DE LIQUIDOS Líquidos y solutos se mueven a través de membranas semipermeables por procesos de: Osmosis = movimiento del solvente <> a <> de soluto Difusión = tendencia natural de mov del soluto <> a <> de soluto Filtración = agua y sustancias se mueven juntas, en respuesta a la presión del liq. (hacia Liq Intersticial) LIC. NORA HUARACHI ARELLANO

PRESION OSMOTICA Es la presión necesaria para detener el flujo de agua a través de una membrana semipermeable: Fuerza necesaria para evitar la osmosis. p

SOLUCIONES (CRISTALOIDES) COMPUESTAS SOLO DE ELECTROLITOS Y GLUCOSA Objetivo: corregir liq y elctrolitos Isotónicas = misma osmolaridad de liq. Corporales Hipotónicas = < osmolaridad Hipertónicas = > osmolaridad LIC. NORA HUARACHI ARELLANO

SOLUCIONES (COLOIDES) CONTIENEN CÉLULAS, PROTEÍNAS O MACROMOLÉCULAS SINTÉTICAS QUE NO ATRAVIESAN FÁCILMENTE LA MEMBRANA CAPILAR. EJEMPLOS: Sangre total Hemoderivados (<> de hematíes, plasma plaquetas) Objetivos Aumentar volumen sanguíneo por traumatismo o hemorragia Aumentar núm.. de hematíes (Hb) Proporcionar componentes celulares (factores de coagulación, plaquetas, albúmina) LIC. NORA HUARACHI ARELLANO

BOMBA DE SODIO POTASIO LEC = +Na LIC = +K

VIAS DE INGRESO Y PERDIDAS GANANCIA D LIQUIDOS (ml) PERDIDA DE LIQUIDOS LIQ. ORALES 1100-1400 RIÑONES 1200-1500 ALIMENTOS SOLIDOS 800-1000 PIEL 500-600 METABOLISMO 300 PULMONES 400 GI 100-200 GANANCIA S TOTALES 2200 - 2700 PERDIDAS TOTALES LIC. NORA HUARACHI ARELLANO

MECANISMOS HOMEOSTATICOS RENAL Función de equilibrio de liq Excreción y retención de liq Regulación de < > de electrolitos Regulación del pH por que retiene y excreta Hidrogeniones Excreción de desechos metabólicos y sustancias toxicas

CORAZON Y VASOS $ Bombeo del corazón hacia riñones para formación de orina PULMONES Elimina por exhalación 300 ml/dia Con la vejez disminuye la función HIPOFISIS Sintetiza hormona antidiurética (ADH)

GLANDULA SUPRARENAL Aldosterona y cortisol = retención de Na y agua y excreción de K GLANDULA PARATIROIDEA Regula equilibrio de Ca ++ y Fosfato

BARORRESEPTORES Peq receptores nerviosos que detectan cambios en la presión de vasos $ y transmiten al SNC SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA Renina (enzima) se activa en respuesta al déficit de perfusión renal, propiedades vasoconstrictor y estimula la sed HORMONA ANTIDIURETICA Y SED Sed - centro hipotálamo Hormona = formación de orina diluida o concentrada

OSMORRECEPTORES Localizada en superficie del hipotálamo y detecta cambios de < > Na, la hipófisis libera hormona ADH PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR Se libera por Aurícula cardiaca, en respuesta a > presión en esta cavidad, es contrario al sistema renina angiotensina

TRASTORNO DE VOLUMEN DE LIQ DEFICIT DE VOLUMEN DE LIQUIDO HIPOVOLEMIA = Perdida de agua y electrolitos DHT = pérdida de agua y sodio CAUSAS Consumo deficiente de liq Diarrea, Vo Aspiración GI Diaforesis (fiebre) Edemas (ascitis) Quemaduras

MANIFESTACIONES CLINICAS < Turgencia de piel Oliguria Diuresis < > Hipotensión postural Taquicardia y débil < aguda de peso Venas de cuello colapsados > T° < PVC Piel fría y húmeda Acompañado de Sed, vaso <>periférica, anorexia, mialgia, calambres

TRATAMIENTO Y CUIDADOS Reposición de liq. VO (sal) o EV (RL, FSL) Determinar la presencia de diuresis Control de LI y LE Control de peso diario (pérdida de 0,5 Kg = 500ml) Control de signos vitales T° y P/A (sístole <a15 mmHg, FC = débil y rápido)

Control de turgencia de la piel (en ancianos no valido) Control de Humedad de lengua (no cambia con la edad) Control de humedad de mucosa oral

EXCESO VOLUMETRICO (HIPERVOLEMIA) CAUSAS > Ingestión de sal Administración > de soluciones Na ICC Insuficiencia renal Cirrosis hepática

MANIFESTACIONES CLINICAS Edemas localizados Edema generalizado = anasarca Dilatación de vena yugular Estertores pulmonares Disnea y sibilancia > P/A Taquicardia > peso > Gasto urinario

TRATAMIENTO Y CUIDADOS Según causa Restricción de líquidos y sodio Dieta hiposodica Administración de Diuréticos Control de peso o c/6 hrs Control del edema (elevación, cambios de posición) Control de LI y LE Control de ruidos respiratorios

HEMODIALISIS o DIÁLISIS PERITONEAL Separación de sustancias toxicas mediante un membrana semipermeable

DESEQUILIBRIO DE ELECTROLITOS

SODIO (Na +) 135-145 mEq/L FUNCIONES +Abundante del LEC Determinante de la osmolaridad sérica Participa en contracción muscular y Transmisión de impulsos nerviosos

HIPONATREMIA <135 mEq/l CAUSAS Diaforesis Administración de diuréticos Dieta baja en sodio Vómitos Diarrea Enemas frecuentes (se pone siempre con Na) Intoxicación de agua hay ingreso de agua al interior  predispone a Exceso producción de ADH

Infusión de solución sin sodio (Dsa 5%) - La glucosa ejerce una fuerza osmótica en LEC desplaza el agua del LIC al LEC y luego hiponatremia dilucional. - Por cada 100mg/dl de incremento de la glucosa en plasma arriba del valor normal debe disminuir el Na+ en plasma 1.6mEq/L

MANIFESTACIONES CLINICAS Nauseas Anorexia Cólicos abdominales Letargia Calambres Espasmo muscular Confusión Cefalea Coma Convulsiones Hipotensión Taquicardia y filiforme Piel fría

TRATAMIENTO Administración de Na + por VO, SNG, EV (FSL 0,9%, RL) Necesidad diaria normal 100 mEq/día sin pérdida Restricción de agua 800 ml/día

HIPERNATREMIA > 145 mEq/l CAUSAS Ingestión > Na y < agua Inconscientes que no perciben la sed o ancianos y niños Alimentación enteral hipertónico Diarrea acuosa Quemaduras Hiperventilación Diabetes insípida

MANIFESTACIONES NEUROLGICAS debido a que el agua sale al LEC (edema) Inquietud Debilidad Desorientación Delirio Alucinaciones Puede causar hemorragia subaracnoidea SED Lengua seca y edematosa Mucosas adherentes Hipertermia, facies febril

TRATAMIENTO Y CUIDADOS FSL hipotónica 0,3% Isotónica Dsa 5% puro Control de LI y LE Control de manifestaciones

POTASIO 3.5 – 5 mEq/l LIC LEC FUNCIONES Principal electrolito del LIC Reduce la excitabilidad del miocardio 80% lo elimina el riño y 20% en heces y sudor Equilibrio del pH (H - sale y K entra a célula en alcalosis) LEC Na+ K+

HIPOCALIEMIA < 3.5 mEq/l CAUSAS Abuso de diuréticos tiacidicos Laxantes, vómitos Aspiración SNG Déficit en la alimentación (anorexia nerviosa, bulimia, alcohólicos) Administración pobre de sol parenteral DSA 5% puro Déficit de Mg (necesario para el ingreso de K)

MANIFESTACIONES CLINICAS RELACIONADOS CON EL SISTEMA MUSCULAR Debilidad general Debilidad de musculo respiratorios (superficial) Ausencia de reflejos Parálisis GI NA - Vo Arritmia cardiaca ECG decae onda T Paro cardiaco o respiratorio MUERTE

TRATAMIENTO Y CUIDADOS Administración VO o EV Aporte adecuado 40-80 mEq/día (si no hay pérdida) Frutas (plátano, pasa de uva, durazno, naranja) Vegetales, legumbres, granos enteros, leche y carne Ampollas de K diluido, NUNCA en BOLO EV o IM

Administración de KCL valorar gasto urinario adecuado 20ml/hr por 2 horas si es < detener la adm Administrar por bomba de infusión Agitar la solución reparada

La < K potencia los Digitalicos (vigilar intoxicación) Valorar datos del ECG

HIPERCALIEMIA > 5.0 mEq/L mas peligrosa CAUSAS Disminución en excreción renal (insuficiencia renal crónica) Déficit de esteroides suprarrenales causa excreción de Na y retención de K Medicamentos heparina, enalapril, AINES, diuréticos ahorradores de K Consumo excesivo de K Después de Quimioterapia por lisis de cel malignas

MANIFESTACIONES CLINICAS Trastorno en la conducción cardiaca Arritmia y paro cardiaco en cualquier punto Elevación y estrech de onda T PR prolongado Ausencia de P Descomp QRS prolongado acortamiento QRST

Debilidad muscular ascendente de progreso rápido a cuadriplejia flácida Parálisis de músculos respiratorios y de fonación Na Cólico intestinal y diarrea

TRATAMIENTO Y CUIDADOS Control de ECG Restricción de alimentos y medicamentos que contengan K+ Antagonista gluconato de Ca++ Control de P/A xk el Ca lo reduce Administrar bicarbonato de Na para alcalinizar el plasma Administración de insulina DSA hipertónica Furosemida Solo son temporales, el definitivo es dialisis o hemodialisis

CALCIO 8.5 - 10.5 mg/100 ml (2.1 -2.6 mmol/L) (4.5 - 5.3 mEq/L) FUNCIONES 99% en huesos y dientes y 1% en $ Ayuda a unión celular del cuerpo Ejerce acción sedante sobre neuronas Ayuda en transmisión de impulso nervioso regulando la <> y > < muscular incluso del miocardio Activa enzimas que estimulan reacciones químicas Interviene en coagulación $

La hormona paratiroidea y calcitonina regulan su valor

HIPOCALCEMIA < 8.5 mg/100ml CAUSAS Osteoporosis + Reposo prolongado = ancianos Hipoparatiroidismo Pancreatitis (ac. graso se une a Ca) Insuficiencia renal (> fosfato= < Ca) Ingestión deficiente de vit D (ayuda a absorción de Ca)

MANIFESTACIONES CLINICAS TETANIA (hipo Ca y Mg) excitabilidad neuronal Hormigueo de punta de dedos de mano o peri bucal Espasmo de músculos extremidades y cara dolorosos Delirio Alucinaciones Convulsiones (> irritabilidad SNC)

Signo de TROUSSEAU x isquemia de nervio cubital 2-5 min

Signo CHVOSTEK espasmo de musc inervado x nervio facial ECG prolongación de onda QT por alargamiento ST

TRATAMIENTO Y CUIDADOS Gluconato de Calcio EV LENTO 15-20 min bomba infu Diluir con Dsa 5% y no FSL 0.9 % hay +perdida Soluciones con fosfato o bicarbonato precipitan x Adm rápido riesgo bradicardia y paro cardiaco

Ingestión de alimentos ricos en calcio Control de P/A causa hipotensión 1000 -1500 mg/dia requerimiento Control de vías aéreas, convulsiones, medidas de seguridad Alcohol, cafeína inhibe absorción de calcio

HIPERCALCEMIA > 10.5 mg/100 ml Es MORTAL > 50% CAUSAS Neoplasia e hiperparatiroidismo Inmovilización prolongada Exceso de vit D Fracturas Diuréticos tiacidico xk potencia hormona paratiroidea y reducción en excreción renal de Ca

MANIFESTACIONES CLINICAS Reduce excitabilidad neuromuscular (actúa como sedante en la unión neuromuscular) Anorexia, Na – Vo Ilio paralítico  distensión abd Estreñimiento x hipotonía Debilidad, falta de coordinación Relajación de esfínteres Dolor de hueso Letargia

Confusión mental = coma Polidipsia  poliuria Acortamiento de intervalo QT (bradicardia)= paro cardiaco

TRATAMIENTO Y CUIDADOS Monitorización continua paciente que recibe Ca Administrar sol FSL 0,9% para diluirlo Líquidos que contengan Na (aumenta su excreción) Furosemida Calcitonina (disminuye resorción ósea) Restricción de ingesta de Ca Pct en riesgo de >Ca movilizarlo lo + antes posible