Universidad Autónoma De Coahuila Facultad De Medicina Urología Litiasis Urinaria

LITIASIS RENAL NEFROLITIASIS O UROLITIASIS. Enfermedad causada por la presencia de cálculos o piedras en el interior de los riñones o de las vías urinarias. CÁLCULOS: agregados policristalinos compuestos con cantidades diferentes de matriz cristaloide y orgánica.

EPIDEMIOLOGÍA Más común en hombres 3: años. Pico a los 30 años. -5%-15% de la población general. -En meses de verano. -Personas sedentarias -Poca ingesta de líquidos. -Trastorno de absorción, metabolismo, excreción de los componentes de los cálculos (calcio, ácido oxálico, ácido úrico -Infecciones urinarias repetitivas. -Formación de nuevo cálculo a los 5 o 7 años 50%.

ETIOLOGÍA -ORINA SOBRESATURADA -pH urinario -Resistencia iónica -Concentración de solutos - Complejidad

ETIOLOGÍA  Teoría de la nucleación: los cálculos urinarios se forman a partir de cristales o cuerpos extraños inmersos en una orina supersaturada.  Teoría del inhibidor del cristal: los cálculos urinarios se forman por la ausencia o baja concentración de inhibidores naturales. Magnesio, citrato, pirofosfato, glucoproteínas ácidas y varios vestigios de metales.

ETIOLOGÍA  Teoría de precipitación de las masas: sostiene que los túbulos distales o los colectores o ambos se taponan con cristales y a partir de esto se forma un estado de estasis propicio para la formación del cálculo.  Teoría de la partícula fija: postula que los cristales formados se retienen de algún modo debajo de las células o debajo del epitelio tubular

COMPONENTES DEL CRISTAL Componente cristalino (90-98%) del peso. Integración del núcleo Crecimiento Agregación Inducción por matrices proteínicas, cristales, cuerpos extraños y otras partículas tisulares

COMPONENTES DE LA MATRIZ La cantidad de compuestos no cristalinos de la matriz de los cálculos urinarios varía de acuerdo con el tipo de cálculo (2 – 10% según el peso).  Proteínas con hexosa y hexosamina.  Cálculo de matriz. Raro, Qx previa o I. T. U crónica.

IONES URINARIOS  CALCIO: -Principal ion presente en los cristales urinarios. - > 95% filtra por glomérulo y se reabsorbe en los túbulos prox y dist. (En cantidades limitadas en T. Colector). - < 2% se excreta en la orina. -Diuréticos ejercen efecto hipocalciúrico. -Forma complejos con los inhibidores: Ci, P, Sulf. - Uratos monosódicos pH urinario formación de cristales.

IONES URINARIOS  OXALATO: -Desecho normal del metabolismo (insoluble). -El 10-15% que halla en orina proviene de la dieta. -La mayor parte de oxalato que entra al intestino se consume en la descomposición bacteriana. -Se excreta casi de manera exclusiva por T. proximal mg/día. (> durante las comidas) -Mg++ y Na+ urinarios forman sales complejas con el oxalato. -Principales precursores de oxalato: Glicina y Ac. Ascórbico. -Hiperoxaluria: trastornos intestinales (resecciones intestinales, inflam.)

IONES URINARIOS  FOSFATO: -Importante amortiguador formador de sales complejas con el Ca. -Componente clave en los cálculos de fosfato de calcio y fosfato de amonio y magnesio. -Excreción de fosfato por la orina es proporcional a lo consumido en la dieta. -La PTH inhibe la reabsorción. -Fosfato en forma de hidroxiapatita es el cristal que más se encuentra en px con Hiperparatiroidismo.

IONES URINARIOS  ÁCIDO ÚRICO: -Producto del metabolismo de la purina. - pH 5 a 6.5 solubilidad Ácido Úrico. -Los cristales de ácido úrico puro y los cálculos por su naturaleza son típicamente radiolúcidos. Pueden verse asociados con depósitos de calcio. -Acides persistente en orina

IONES URINARIOS  SODIO: -Juega un importante papel en la regulación de la cristalización urinaria de las sales de Calcio. -Se encuentra en el núcleo del cálculo, y puede intervenir en el desarrollo inicial y agregación de los cristales. - Ingesta de Sodio, excreción de Calcio urinario. - pH urinario y excreción urinaria de citrato - Sodio dietético nefrolitiasis reincidente.

IONES URINARIOS  CITRATO: -Factor clave que interviene en el desarrollo de cálculos urinarios de Ca. -Su deficiencia se relaciona con la formación de cálculos en px con diarrea crónica o acidosis tubular renal tipo I, y px con tto crónico con Tiacidas. -Ayuno prolong. > Acid. Metab. > Hipopotasemia y hipomagnesemia urinaria de citratos. -ESTRÓGENOS EXCRECIÓN DE CITRATO. -La alcalosis también excreción de citrato.

IONES URINARIOS  MAGNESIO: -Deficiencia dietética de Mg > aumento de incidencia de Litiasis urinaria. -Principal componente en los cálculos de estruvita - del consumo en la dieta diaria no garantiza protección litiasis.

IONES URINARIOS  SULFATO: - Inhibidor menos potente que el citrato. -También forma complejos con el calcio. -Glucosaminoglicanos -Pirofosfatos -Uropontina Inhibidores proteicos con alto contenido de ácido aspártico.

TIPOS DE CÁLCULOS  CÁLCULOS DE CALCIO: (80-85%) Si se acumulan en el Sist. Colector > Nefrolitiasis. -Se presentan síntomas secundarios a la obstrucción: Dolor, infección, náuseas, vómitos y en raras ocasiones insuficiencia renal. -Se puede presentar nefrolitiasis acompañada de nefrocalcinosis

NEFROLITIASIS HIPERCALCIÚRICA POR ABSORCIÓN Es secundaria a un aumento de la absorción de Ca. En el intestino delgado (yeyuno). > Carga de Ca+ filtrado por los glomérulos Supresión de PTH Dism. De la reabsorción tub de Ca+ HIPERCALCIURIA

NEFROLITIASIS HIPERCALCIURIA POR ABSORCIÓN Tipo 1: Independiente de la dieta y representa el 15% de todos los cálculos calcáreos. Ca+ urinario > mg/24hrs. GRAVE Tipo 2: Es dependiente de la dieta. Causa +Frec. De litiasis urinaria (50%). Se recomienda restringir la dieta mg/día NO TAN GRAVE Tipo 3:Secundaria a la pérdida renal de fosfato (5%). Aumento la absorción de fosfato y calcio (+yeyuno) y dismin. De excreción de Ca+

NEFROLITIASIS HIPERCALCIÚRICA POR REABSORCIÓN -La hormona paratiroidea aumenta fósforo urinario -Aumenta el Ca. plasmático y disminuye el urinario. -Hipercalcemia limita la facultad del riñón para concentrar e impide la habilidad de acidificar la orina.

NEFROLITIASIS HIPERCALCIÚRICA INDUCIDA POR RIÑÓN -Defecto intrínseco de los túbulos renales en excretar Ca. -Aumento excreción de Ca. urinario y disminución del sérico. -Activa hormona paratiroidea mueve Ca. óseo y aumenta abs. Intestinal. -Esto aumenta el paso de Ca. por riñón y aumenta Ca. urinario. -Px con altas concentraciones basales del Ca. Urinario, concentraciones normales de calcio sérico y concentraciones elevadas de PTH.

NEFROLITIASIS POR CALCIO HIPERURICOSÚRICO -Excesiva ingesta de purinas o aumento endógeno de ac. Úrico. -Aumento uratos monosódicos urinarios absorben los inhibidores. -Mujer > 600mg/día. -Hombre > 750mg/día.

NEFROLITIASIS POR CALCIO HIPEROXALÚRICO -Es secundario al aumento de concentraciones elevadas de oxalatos (>40mg/día) -Pacientes con enfermedad Intestinal inflamatoria o estados de diarreas crónicas que causan deshidratación grave. -Ingesta exagerada de precursores de oxalatos la glicina y ac. Ascórbico.

NEFROLITIASIS POR CALCIO HIPOCITRATÚRICO -Infecciones urinarias consumen el citrato, a veces se desconoce causa de disminución.  Hipomagnesemia, hipocalemia, andrógenos, gluconeogénesis.  Aumentan niveles con: Alcalosis, estrógenos, hormona del crecimiento, y vit. “D”.

CÁLCULOS NO CÁLCICOS  ESTRUVITA (RADIO OPACO) -Componentes: Mg, amonio y fosfatos. -Frecuente en mujeres. (alta recurrencia) -Puede presentarse como asta de venado. (frecuente). En raras ocasiones se presenta como cálculos ureterales, excepto después de Qx. -Infecciones por microorganismos productores de ureasa: Proteus, Klebsiella, Sthaphylococci, Mycoplasma y Pseudomonas. -Estos gérmenes producen amonio y generan pH alcalino orina ( ). N=5.85

CÁLCULOS NO CÁLCICOS  ÁCIDO ÚRICO: -Más frecuentes en varones. -Px con gota, enf. malignas tratadas con citotóxicos. -Alta ingesta de purinas y pac. Deshidratados. -Recomiendan mantener volúmen urinario >2lts./día. -Mantener un pH urinario > Alcalinización urinaria con bicarbonato y citrato de potasio.

CÁLCULOS NO CÁLCICOS  Cistina: -Secundaria a un error congénito del metabolismo que causa absorción intestinal anormal y absorción en el túbulo renal de aminoácidos dibásicos como: Cistina, ornitina, lisina y arginina. -La cistinuria clásica se hereda de modo autosómico recesivo. -Representa el 1-2% de todos los cálculos urinarios. -Incidencia máxima en 2da o 3era década de vida. -Los pacientes afectados excretan de > mg/día, los no afectados <100mg/día. -No se conoce inhibidor de cálculos de cistina, su formación depende de la excreción excesiva de la Cistina

CÁLCULOS NO CÁLCICOS  Xantina: -Son secundarios a la deficiencia congénita de la oxidasa de la xantina. -Hipoxantina > Xantina > Ácido úrico. -Alopurinol produce xantinuria yatrogénica. -25% de estos pacientes desarrollan litiasis. - Ingesta de grandes cantidades de líquidos y alcalinizar la orina.

CÁLCULOS NO CÁLCICOS  Materiales poco frecuentes: -Los cálculos de sílice son muy raros, se relacionan al uso prolongado de antiácidos que contienen sílice. -Los cálculos de triamtereno se relacionan con meficamentos antihipertensivos que contienen triamtereno: Diazida

SIGNOS Y SÍNTOMAS  Dolor: -Tipo cólico (por distensión del sistema colector o del uréter) o no cólico (distensión de la cápsula renal). -Obstrucción urinaria primer causante de cólico renal. -Inflamación, edema, hiperperistalsis e irritación de la mucosa -Los cálculos ureterales pequeños se presentan con dolor intenso, mientras que los grandes se presentan con dolores apagados o incomodidad en el flanco. -EL inicio del dolor es abrupto, el derecho se confunde con cólico biliar o apendicitis y el izquierdo con gastritis, pancreatitis y ulcera péptico.

Irradiación del dolor con varios tipos de cálculo ureteral. Primero: cálculo ureteropélvico. Dolor fuerte en el ángulo costovertebral debido a distensión capsular y pélvica; dolor renal y uretral agudo por hiperperistalsis del músculo liso de cálices, pelvis y uréter, con dolor que irradia a lo largo del uréter (y en el testículo, porque la inervación al riñón y los testículos es la misma). El testículo está hipersensible. Segundo: cálculo ureteral medio. Igual que el descrito antes, pero con más dolor en el cuadrante abdominal inferior. Tercero: cálculo ureteral bajo. Igual que el descrito antes, con dolor que irradia en vejiga, vulva o escroto. La pared escrotal es hiperestética. La sensitividad testicular está ausente. Cuando el cálculo se acerca a la vejiga, se desarrollan tenesmo vesical y polaquiuria con ardor al orinar, como resultado de inflamación de la pared vesical alrededor del orificio ureteral.

Clínica: Dolor: Dolor renal no cólico. Cólico: Cáliz renal: Es sordo, en flanco y de intensidad variable. Pelvis renal: se localiza en ángulo costo vertebral, es sordo o punzante, y se refiere al flanco. Uréteres: superior y medio: Cólico, muy intenso, en flanco o región lumbar. Uréter inferior: Es referido al testículo ipsilateral o labio mayor.

SIGNOS Y SÍNTOMAS Hematuria Infección urinaria. Pionefrosis Pielonefrosis xantogranulomatosa Fiebre. Náuseas y vómitos.

SITUACIONES ESPECIALES  Trasplante renal: -Litiasis es rara -Los nervios perirrenales se dañan en el momento de la extracción del riñón. Por ello el cólico renal es raro en éstos pacientes. -Inicialmente se piensa en rechazo al trasplante.

Embarazo Es la causa no obstétrica mas común de dolor abdominal agudo durante el embarazo. Incidencia 1:1500 embarazos. Durante el 2° y 3° trimestre. Riesgo: Mayor filtracion de Na, Ca y acido urico (de 25 a 50%).

SITUACIONES ESPECIALES  Dismorfia: -Congénitas (espina bífida, mielomeningocele, parálisis cerebral) o adquirida (artristis, traumatismos en médula espinal) y cálculos renales concurrentes. -Éstas anomalías pueden impedir la posición adecuada tanto para la litotripsia extracorpórea de onda de choque como para el acceso transcutáneo. -Pueden llegar a ser imposibles de eliminar.

SITUACIONES ESPECIALES  Obesidad: -Factor de riesgo para la génesis de cálculos urinarios. -Los procedimientos quirúrgicos pueden causar hiperoxalaturia. -La ganancia o pérdida masiva de peso también precipitan la formación de cálculos. -Px con mas de 130kgs son descartados

SITUACIONES ESPECIALES  Riñon poliquístico medular -Ectasia tubular relacionada con quistes y hendiduras del parénquima. -Asociado al 50% afectados predisponen litiasis. -Puede ser frecuentemente asintomática. -Dx. fácil con urografía de eliminación (contraste en los túbulos ect.)

SITUACIONES ESPECIALES  Acidosis tubular renal: -Nefrolitiasis.(fosfatos de calcio) -Adquirida en edad adulta y/o heredada. Tipo I: Defecto excreción ion H por Túbulo distal Disminuye excreción de H, aumenta la Na y K Acidemia por disminución bicarbonato sérico Tipo II: Secundario a defecto de túbulo proximal (se pierde bicarbonato) TipoIV: En la IRC, asociado con acidosis metabólica.

SITUACIONES ESPECIALES  Tumores relacionados -Carcinoma de células escamosas de VU altas poco frecuente. -50% se relaciona con nefrolitiasis. -La irritación crónica de los cálculos o infección pueden ser factores predisponentes.

SITUACIONES ESPECIALES  Pacientes pediátricos: -Los cálculos son poco frecuentes en niños. -Evaluación metabólica minuciosa. -Analizar cálculo. -Niños prematuro sometidos a tto con Furozemida tienen mayor riesgo

Divertículos Caliceales Son eventraciones quísticas que contienen orina de las vías superiores que se encuentran dentro del parénquima renal y que se comunican con el sistema colector. Congénitos. 40% relacionados con cálculos. Tipo I: cerca a los cálices menores Tipo II: comunicados con la pelvis renal ( mas sintomáticos).

SITUACIONES ESPECIALES  Malformaciones renales: -Riñones ectópicos, en herradura (mal drenaje urinario) -Dolor suele ser igual a riñones posición normal. -Los cálculos pueden tratarse con litotripsia.