Pérez Martínez Gabriela Nohely Pene Pérez Martínez Gabriela Nohely

Hipospadias y epispadias El pene puede verse afectado por malformaciones congénitas, inflamaciones y tumores, siendo estos dos últimos los procesos más importantes. MALFORMACIONES CONGÉNITAS Hipospadias y epispadias Las malformación del surco uretral y el canal uretral puede determinar aperturas anómalas tanto en la superficie ventral del pene (hipospadias) como en la dorsal (epispadias). Fimosis Cuando el orifi cio del prepucio es demasiado pequeño para permitir su retracción normal, Es el resultado de crisis repetidas de infección que causan la cicatrización del anillo prepucial

Inflamación Las inflamaciones del pene afectan casi invariablemente al glande y al prepucio, y comprenden una amplia variedad de infecciones tanto específicas como inespecíficas. La balanopostitis hace referencia a la infección del glande y el prepucio causada por una amplia variedad de microorganismos. Entre los agentes más frecuentes se pueden citar: Candida albicans, bacterias anaerobias, Gardnerella y bacterias piógenas. La mayoría de los casos se presentan como consecuencia de una mala higiene local en varones no circuncidados

Tumores Los tumores del pene son, en conjunto, infrecuentes. Las neoplasias más frecuentes son: Los carcinomas Un tumor epitelial benigno, (el condiloma acuminado).

Tumores benignos Condiloma acuminado Es un tumor benigno de transmisión sexual causado por el virus del papiloma humano (VPH). Está relacionado con la verruga común y puede presentarse en cualquier superficie mucocutánea húmeda de los genitales externos de ambos sexos.

Morfología Presentan: en los genitales externos o en zonas perineales. Ubicación de las lesiones: son más frecuentes en el borde del surco coronal y en la superficie interior del prepucio. Consisten: en excrecencias únicas o múltiples, sésiles o pediculadas Color: rojo Tamaño: varía de uno a varios milímetros de diámetro

Histológicamente El estroma de tejido conjuntivo ramificado, velloso y papilar está recubierto por epitelio que puede tener una hiperqueratosis superficial considerable con engrosamiento de la epidermis subyacente (acantosis). El orden normal de maduración de las células epiteliales está conservado. En estas lesiones se aprecia la vacuolización citoplasmática de las células escamosas (coilocitosis), característica de la infección por el VPH. Las células pueden mostrar atipia degenerativa (vírica), pero la displasia verdadera es rara. Los condilomas acuminados tienden a recidivar, pero sólo progresan en raras ocasiones a cáncer in situ o invasivo.

Tumores malignos Carcinoma in situ (CIS) En los genitales masculinos externos hay dos lesiones diferenciadas que muestran las características histológicas del CIS: la enfermedad de Bowen y la papulosis bowenoide. Ambas guardan una importante asociación con la infección por el VPH, principalmente el de tipo 16

Enfermedad de Bowen Se presenta en la región genital de hombres y mujeres, normalmente mayores de 35 años. En los varones tiende a afectar a la piel del cuerpo del pene y el escroto. Macroscópicamente Aparece como una placa solitaria, engrosada, blanca grisácea y opaca. También se manifiesta en el glande y el prepucio como placas aisladas o múltiples de color rojo brillante, a veces aterciopeladas.

Histológicamente La epidermis muestra proliferación con numerosas mitosis, algunas atípicas. Las células son muy displásicas con núcleos grandes e hipercromáticos y ausencia de maduración ordenada . No obstante, el borde dermoepidérmico está bien delimitado por una membrana basal intacta. A lo largo de los años, la enfermedad de Bowen se puede transformar en un carcinoma epidermoide infi ltrante en el 10% de los casos.

Carcinoma invasivo Es un proceso maligno infrecuente en EE. UU. y es responsable de menos del 1% de los cánceres en los varones. Se ha propuesto que este procedimiento se asocia a una mejor higiene de los genitales, lo cual, a su vez, reduce la exposición a carcinógenos que podrían concentrarse en el esmegma y disminuir la probabilidad de infección con algunos tipos de VPH potencialmente oncogénicos. El consumo de cigarrillos incrementa el riesgo de desarrollar cáncer de pene. Los carcinomas se detectan normalmente entre los 40 y los 70 años de edad.

Morfología El carcinoma epidermoide del pene comienza habitualmente en el glande o en la superficie interna del prepucio cerca del surco coronal. Se aprecian dos patrones macroscópicos: el papilar y el plano. Las lesiones papilares simulan condilomas acuminados y pueden producir una masa fungoide a modo de coliflor. Las lesiones planas aparecen como zonas de engrosamiento epitelial acompañado por una coloración grisácea y fisuras en la superficie de la mucosa. Al progresar, aparece una pápula ulcerada .

Histològicamente Tanto las lesiones papilares como planas son carcinomas epidermoides con grados variables de diferenciación. El carcinoma verrugoso es una variante exofítica bien diferenciada del carcinoma epidermoide que tiene un potencial maligno bajo. Esos tumores son localmente invasivos, pero raramente metastatizan. Otros subtipos menos frecuentes de carcinoma epidermoide del pene son las variantes basalioide, verrugosa y papilar.

Hiperplasia prostática HIPERPLASÍA PROSTATICA Torres Trejo Yessica Vianey

Próstata La próstata está formada por dos componentes: Uno glandular (túbulo alveolar). Un estroma de tejido conectivo. Dividido en zonas: Una central que ocupa un 20%, Una de transición que ocupa un 10% Una periférica que ocupa un 70%. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9ª ed. Madrid, España: Elsevier; 2015.

Hiperplasia prostática benigna Su frecuencia aumenta gradualmente con la edad. El crecimiento excesivo depende de andrógenos de los elementos estromales y glandulares es un proceso central Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9ª ed. Madrid, España: Elsevier; 2015.

Etiología Multifactorial. Control Endocrino. La relación entre envejecimiento y BPH podría deberse a que el aumento en las concentraciones de estrógeno debidas al envejecimiento causan inducción del receptor de andrógenos, los que su vez sensibilizan a la próstata para la testosterona libre. McAnnch J, Lue T. Smith y Tanagho. Urología general. 18 ed. México: Editorial Mc Graw Hill; 2013.

FISIOPATOLOGÍA Obstrucción dinámica y mecánica Intrusión de la luz uretral o el cuello de la vejiga Agrandamiento prostático Mecánica El nivel de estimulación autónoma establece un tono para la uretra prostática El estroma, tiene abundante inervación adrenérgica Dinámica McAnnch J, Lue T. Smith y Tanagho. Urología general. 18 ed. México: Editorial Mc Graw Hill; 2013.

Características clínicas Las manifestaciones están relacionadas con la obstrucción de la vía urinaria baja, a menudo en forma de dificultad para iniciar la micción e interrupción intermitente del chorro urinario durante la misma. Urgencia miccional, nicturia, polaquiuria. En caso de estenosis uretral, pueden aparecer síntomas similares , como ocurre en consecuencia del deterioro de la capacidad contráctil del músculo detrusor vesical en pacientes de ambos sexos La presencia de orina residual aumenta el riesgo de infecciones. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9ª ed. Madrid, España: Elsevier; 2015.

Hiperplasia prostática benigna Se produce en la zona de transición. Aumento de tamaño de la zona afectada, peso entre 60-100 g. Contiene nódulos bien delimitados que hacen protrusión en la superficie de corte. Los nódulos comprimen la uretra, pueden producir obstrucción uretral Morfología macroscópica Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9ª ed. Madrid, España: Elsevier; 2015.

Hiperplasia prostática benigna Morfología Microscópicamente Los nódulos están formados por proporciones variables de elementos glandulares en proliferación y estroma fibromuscular. Las glándulas hiperplásicas están revestidas por células epiteliales cilíndricas altas y una capa periférica de de células basales aplanadas. Con frecuencia la luz glandular contiene un material de secreción proteináceo espeso, cuerpos amiláceos Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9ª ed. Madrid, España: Elsevier; 2015.

Diagnóstico Datos de laboratorio Imagenología EGO: para excluir la infección o hematuria y medir creatinina para evaluar función renal Antígeno prostático específico Imagenología Ecografía renal Urografíaescretora Ultrasonido rectal McAnnch J, Lue T. Smith y Tanagho. Urología general. 18 ed. México: Editorial Mc Graw Hill; 2013.

Pérez Martínez Gabriela Nohely Carcinoma prostático Pérez Martínez Gabriela Nohely

ADENOCARCINOMA Es la forma más frecuente de cáncer en hombres. El cáncer de próstata está empatado con el cáncer colorrectal por su mortalidad. Afecta a hombres de más de 50 años, la incidencia aumenta 20% entre los 50 y los 60 años y el 70% entre los 70 y 80 años. Es infrecuente en los asiáticos y más frecuente en la raza negra.

Influencias ambientales Concentraciones hormonales ETIOLOGÍA Factores que predisponen: Influencias ambientales Concentraciones hormonales Raza Edad AHF

Las células cancerosas prostáticas dependen de los andrógenos, que se unen a receptores androgénicos e inducen la expresión de los genes inductores del crecimiento y la supervivencia. Comparando los hombres que no tiene antecedentes familiares, los hombres con un familiar de primer grado con cáncer de próstata tienen un riesgo de desarrollar cáncer de próstata doble. Un cambio genético estructural muy frecuente en el cáncer de próstata son los reordenamientos cromosómicos que yuxtaponen la secuencia de codificación de un gen de factor de transcripción de la familia ETS.

MORFOLOGÍA Localización: En el 70% de los casos surge en la zona periférica de la glándula, clásicamente en una localización posterior, donde se puede palpar en el tacto rectal. La extensión local afecta principalmente al tejido periprostático, a las vesículas seminales y a la base de la vejiga, provocando obstrucción ureteral en la enfermedad avanzada. Las metástasis se diseminan primero por vía linfática hacia los ganglios obturadores y finalmente, hacia los ganglios paraaórticos. La diseminación hematógena tiene lugar principalmente hacia los huesos, en particular en el esqueleto axial, pero algunas lesiones se diseminan extensamente hacia las vísceras. Las glándulas son normalmente más pequeñas que las glándulas benignas y están revestidas por una sola capa uniforme de epitelio cúbico o cilíndrico bajo. Al contrario de lo que sucede en las glándulas benignas, las glándulas del cáncer de próstata están más apiladas y carecen de las ramificaciones y los repliegues papilares interiores. La capa externa de células basales, típica de las glándulas benignas, está ausente. Una característica distintiva entre las glándulas prostáticas benignas y malignas es que las primeras contienen células basales, que están ausentes en el cáncer

La -metilacil coenzima A racemasa (AMACR) está regulada positivamente en el cáncer de próstata y se puede detectar mediante inmunohistoquímica

Una PIN corresponde a acinos prostáticos de organización benigna revestidos por células atípicas con nucleolos prominentes. Citológicamente: las PIN y el carcinoma pueden ser idénticos a pesar de que, estructuralmente, la primera implica un número mayor de glándulas ramificadas con repliegues papilares hacia el interior, al contrario que el cáncer invasivo, que se caracteriza por glándulas pequeñas con gran densidad celular y de bordes luminales rectos.

Clasificación y estadificación. El esquema de clasificación utilizado para el cáncer de próstata es el sistema de Gleason, de acuerdo con el cual los cánceres de próstata se clasifican en cinco grados según los patrones de diferenciación glandular. GRADO 1 Representa los tumores mejor diferenciados, en los que las glándulas neoplásicas son uniformes y de aspecto redondeado, y se organizan en nódulos bien delimitados GRADO 5 No muestran diferenciación glandular y las células tumorales infiltran el estroma en forma de cordones, sábanas y nidos

Clasificación y estadificación Los tumores mejor diferenciados tienen una puntuación de Gleason 2 (1 + 1) y los peor diferenciados tienen una puntuación de 10 (5 + 5). Las puntuaciones de Gleason se combinan en grupos con comportamiento biológico similar, de forma que: los grados 2-4 se corresponden con el cáncer bien diferenciado, 5 y 6 con el grado intermedio, el 7 con un cáncer moderadamente o mal diferenciado y el 8-10, con un tumor de alto grado. Las puntuaciones de Gleason de 2-4 se encuentran en tumores pequeños en la zona de transición.

TESTÍCULO NEOPLASIAS MALIGNAS

Epidemiología y factores de riesgo Se presentan en 6 de cada 100 000 hombres de 15-34 años de edad. Tumores de células germinales y de los cordones sexuales y del estroma. En los hombres pospuberales, el 95% de los tumores testiculares se originan en las células germinales y son malignos en todos los casos. Son más frecuentes en hombres caucásicos que en los de raza negra. La criptorquidia se asocia a un incremento de tres a cinco veces del riesgo de cáncer. Los síndromes intersexuales, también se asocian a un aumento de la frecuencia de cáncer de testículo. Los antecedentes familiares, los hermanos de hombres con tumores de células germinales tienen de 8-10 veces más riesgo que la población general.

Seminomas Su aspecto puede ser puro o mixto Seminomas: son tumores blandos, grises o blancos y bien delimitados que hacen protrusión desde la superficie de corte del testículo afectado. Compuestos por células uniformes grandes con bordes celulares diferenciados, citoplasma claro con glucógeno abundante y núcleos redondeados con nucleólos evidentes. Normalmente, se aprecia un infiltrado linfocítico. Relación granulomatosa mal definida, así como células de tipo sincitiotrofoblasto. El seminoma espermatocítico es una entidad clínica e histológica diferenciada. Se trata de un tumor poco frecuente que se presenta en sujetos mayores de 65 años. No se asocian a infiltrado linfocítico, granulomas y sincitiotrofoblástico. Contiene células neoplásicas poligonales de tamaño variable que se organizan en nódulos o sábanas.

Carcinoma embrionario Masas infiltrantes, mal definidas que contienen focos de hemorragia y necrosis. Las lesiones primarias pueden ser pequeñas, incluso en pacientes con metástasis sistémicas. Las células tumorales son grandes, de aspecto primitivo, con citoplasma basófilo, bordes celulares indiferenciados y núcleos grandes con nucleólos prominentes. Las células neoplásicas se pueden organizar en sábanas sólidas indiferenciadas o pueden contener estructuras glandulares primitivas y papilas irregulares. Representan de 2 a 3 % de los tumores testiculares de las células germinales.

Tumores del saco vitelino Neoplasia maligna testicular primaria más frecuente en niños menores de 3 años. En los adultos, se observan entremezclados con un carcinoma embrionario. Son grandes y pueden estar bien delimitados. Células epiteliales cúbicas bajas o cilíndricas, que forman microquistes, patrones en encaje (reticulares), sábanas, glándulas y papilas. Presencia de estructuras que parecen glomérulos primitivos; cuerpos de Schiller-Duval. Los tumores contienen glóbulos hialinos eosinofílicos en los que se puede demostrar la presencia de αI- antitripsina y α-fetoproteína con técnicas de inmunohistoquímica.

Son lesiones pequeñas y no palpables. Coriocarcinomas Son tumores en los que las células germinales neoplásicas malignas pluripotenciales se diferencian siguiendo las líneas trofoblásticas. Son lesiones pequeñas y no palpables. Sábanas de células cúbicas pequeñas entremezcladas irregularmente con otras células sincitiales eosinofílicas grandes que contienen varios núcleos pleomorfos oscuros.

Se pueden presentar a cualquier edad. Teratomas Son tumores en los que las células germinales se diferencian siguiendo las líneas celulares somáticas. Forman masas firmes que, al corte, presentan quistes y áreas reconocibles de cartílago. Se pueden presentar a cualquier edad. Están compuestos por una colección heterogénea y caótica de células o estructuras organoides diferenciadas, como tejido neural, haces musculares, islotes de cartílago, cúmulos de epitelio escamoso, todo ello incluido en un estroma fibroso o mixoide. En los varones prepuberales, los teratomas son normalmente benignos, mientras que en los pospuberales son neoplasias malignas capaces de metastatizar.

Características clínicas Masa testicular indolora, no tranlúcida. La biopsia de una neoplasia maligna se asocia a un riesgo de diseminación tumoral. El tratamiento habitual de una masa testicular sólida es la orquitectomía radical. Es frecuente que los seminomas se mantengan confinados en el testículo durante periodos prolongados y pueden alcanzar un tamaño considerable antes del diagnóstico. Las neoplasias malignas de células germinales no seminomatosas tienden a metastatizar antes, por vía linfática como hematógena. Las metástasis hematógenas son más frecuente en el hígado y en los pulmones.

Bibliografía Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9ª ed. Madrid, España: Elsevier; 2015. McAnnch J, Lue T. Smith y Tanagho. Urología general. 18 ed. México: Editorial Mc Graw Hill; 2013.