Elba García Diez M. Familia - MIR 2 CORAZON DE ATLETA Elba García Diez M. Familia - MIR 2

Concepto Alts morfológicas y funcionales como adaptación fisiológica a actv prolongada e intensa Factores que intervienen: sexo, raza, edad, disciplina deportiva, tamaño corporal. Entrenamiento aeróbico: remo, ciclismo, esqui(1899 Henschen) Aumento del nº deportistas > prevalencia CA  > porcentaje deportistas con enfs cardiacas asintomaticos  importancia diferenciar CA Papadakis at al,Br J Sports Med2012; 46 Fundamentalmente existe dos categorías de ejercicio físico: - El ejercicio de resistencia aeróbica se caracteriza por la alta repetición de movimientos contra baja resistencia; también se llama isotónico puesto que la tensión muscular durante la acción se mantiene constante. Este tipo de ejercicio mejora la capacidad de esfuerzo permitiendo mantenerlo de una forma más prolongado o con un ritmo de trabajo más intenso. - El ejercicio de resistencia anaeróbica, o de resistencia muscular, se basa en la baja repetición de movimientos contra una elevada resistencia. Esta forma de contracción muscular se denomina estática, puesto que la tensión muscular se genera con un escaso acortamiento muscular; es un ejercicio destinado al desarrollo de la fuerza muscular

Riesgos cardiovasculares de realizar ejercicio intenso: < 35 AÑOS: Miocardiopatías (MH, DAVD, miocarditis, miocardiopatía dilatada); canalopatías, arritmias, anomalías congénitas coronarias, Sd Marfan y valvulopatías. >35 AÑOS: Cardiopatía isquémica coronaria En los individuos con una enfermedad cardiaca estructural subyacente; la actividad física actúa como desencadenante del evento cardiovascular. En los jóvenes estos suelen ser secundarios a alteraciones hereditarias o congénitas ocultas ,mientras que en los mayores suele ser expresión de la enfermedad aterosclerótica, siendo la cardiopatía isquémica coronaria la principal responsable

Valoración previa en deportista: Ante todo deportista que acude a la consulta es importante

¿ECG de screening? A favor. Prueba económica, gran disponibilidad, test práctico. Aumento de sensibilidad del protocolo basado en HC + EF. ECG patológico en más del 80% de individuos con cardiopatía, que causan MS en los atletas jóvenes. Buena interpretación del ECG mejora el diagnóstico. Screening italiano: 90% MS. Corrado D, et al. Heart 2013;99:1365–1373. Cardiopatías: miocardipatía hipertrófica, miocardiopatía arritmogénica del VD, miocarditis, síndrome de pre excitación, enfermedades de los canales iónicos.

Frente a la AHA se recomienda hacer un ECG a los deportistas de alta competición, ya disminuye la mortalidad de un 3.6/100.000 a 0.4% Sin embargo algunos lo critican por ECG da falsos positivos en atletas en 9%, pero algunos son no frecuentes y en estos eco. Cambios en ST y T Q, crecimiento AI, HIA, HVD, Brama, QT largo o corto, Brugada o arritmias ventriculares

¿ECG de screening? En contra. Frecte mal interpretación de ECG. Infravaloración de la prueba (FN) VS incapacitar para la competición (FP): 2% atletas/año Algnas enfs cv con riesgo de MS no tiene alts en ECG: Sd Marfan, enf coronaria prematura, anomalias coronarias congenitas Alto num de FP realización de test innecesarios alto coste programas de screening con ECG bajo coste-efectividad Corrado D, et al. Heart 2013;99:1365–1373. EN RESUMEN: NO ES RENTABLE REALIZAR SCREENING CN ECG A TODOS LOS DEPORTISTAS DE ALTA COMPETICION. MEJOR SERIA DESFIBRILADR AUTOMATICOEXTERNO EN TDS LS RECINTOS DEPORTIVOS

Cambios en ECG CAMBIOS FRECUENTES > 80% INFRECUENTES < 5% Bradicardia sinusal Inversión de la onda T Bloqueo AV 1º grado Depresión del segmento ST Bloqueo incompleto de rama dcha Ondas Q patológica Repolarización precoz Crecimiento auricular izquierdo Criterios aislados de voltaje de HVI Bloqueo completo de rama dcha o izqda Sd de preexcitación Sindrome de Brugada QT corto o largo La inversión de la onda T limitada de V1-V4 representa una variante étnica del corazón de atleta en los atletas afrodescendientes, en cambio la inversión de la onda T en cara lateral sugiere la expresión inicial de MCH A.Pellicia el al,European Heart Journal (2011) 32, 934–944

Repolarización precoz

Cambios en ecocardiografía Criterios ecocardiográficos para el diagnóstico del corazón de atleta Vs. Miocardipatía hipertrófica. DdVI: Diametro diastólico de ventrículo izquierdo; SIV: Septo interventricular; DdVD: Dimensión diastólica final de ventrículo derecho. Masa VI indexada: masa ventricular por superficie corporal Los estudios de doppler tisular son normales en corazon de atleta Marqués J et all,Avances Cardiol 2012;32(4);328-333

Grosor de pared ventricular. Normal hasta 15 mm. Por encima sospechar MCH El punto crítico: pacientes que tienen valores entre 12-16 mm, “zona gris”:ecocardiograma no es suficiente en el diagnóstico diferencial Homogeneidad y simetría del espesor de la pared ventricular. CA: Hipertrofia simétrica y homogénea MCH: 60 % presenta hipertrofia asimétrica del septum y 10 % hipertrofia confinada al apex Tamaño de la cavidad ventricular. Este es el mejor discriminador entre la hipertrofia por CA y la MCH. MCH cavidad pequeña o normales. Corazón de atleta cavidad dilatada (55-65mm)

Tamaño de la aurícula izquierda. AI aumentada (aunque menos de 45). En el caso de MCH, en relación con alteracion de la relajacion. Presencia de obstrucción dinámica del tracto de salida. Presente en MCH. Alteración de la función diastólica. Típico en MCH. Poco frecuente en CA. (utilidad del doppler tisular),

ECO en deportista Solo 0,5% septo > 13 mm, nunca > 15mm Deporte y MH: Zona gris entre 13 y 16 mm.: DD >, AI<50, ausencia SAM, función diastólica normal. Eur J echocard 2009. Una pequeña minoria de atletas presentan HVI sp >12 mm y mínima entre 13 y 16 mm. > 16 no es aceptable al igual que dd(diametros ventriculares) < 45 mm. El ecg puede hvi pero cambios en st o t y ondas q o br sugieren mh Alt función diast Solo 0,5% septo > 13 mm, nunca > 15mm Eur J echocard 2009

Otras pruebas diagnósticas Consumo pico de oxígeno. Un consumo pico de 0,50 mL/kg/min o 120 % del valor predicho por edad en un atleta es un indicativo de una respuesta fisiológica adaptativa. En pacientes con MCH el consumo pico de oxígeno es menor. Resonancia magnética cardiaca Es especialmente útil en detectar casos de MCH con hipertrofia de la pared basal anterolateral, pared libre y apical. El uso de contraste con gadolinio permite la identificación de zonas de fibrosis lo cual es característico de la MCH. Marqués J et all,Avances Cardiol 2012;32(4);328-333

Otras pruebas diagnósticas Abandono del entrenamiento Existen casos en los que el diagnostico no está claro. En estos pacientes se debe indicar el abandono del entrenamiento durante un período de 3 meses y realizar seguimiento ecocardiográfico. Frecuentemenete alta resistencia por parte del atleta. Si los cambios revierten, se descarta MCH.

Diagnóstico diferencial: MH/deportista. Historia familiar/síntomas Grosor >15 mm Diámetros ventriculares reducidos <45 mm Alteraciones ECG Dilatación AI A. diastólica Doppler DTI No desaparece con desentrenamiento. Sugiere MH : S por DTI <9 cm/s (S87% y E97%), gradiente en tsvi, strain l y c y r < y disicronia intraventricular S por DTI< 13 en anillo lateral detecta MH sin hvi Maron, B J Heart 2005;91:1380-1382

Muerte súbita Incidencia muy baja: Variable dependiendo de la zona, la edad..Desde 1:15.000 a 1:50.000 en > 35 años; en <35 años desde 1:300.000 hasta 1:100.000 Mayor frecuencia en varones, >20 años, futbol y baloncesto. No es frecte que ocurra durante actividad deportiva La etiología > 35 años es c isquémica, pero en jóvenes < 35 años son: Miocardiopatias (MH , MARVD , MD, miocarditis ) Anomalías congénitas coronarias Marfan Comotio cordis Canalopatias La prevalencia en deporte de alta competición varia entre 0.2% a 0.7% La prevalencia de estas enfermedades en gente joven varia entre 1:500 en MH hasta 1:2500 en QT largo y la estratificación del riesgo complicada con VPP bajos.

Enfermedades cardiológicas que causan MS. Cardiopatias Cardiomiopatia:MCH DAVD Miocardiopatiadilatada Miocarditis Bradiarritmias: Bradicardia sinusal, el marcapasos auricular migratorio y las pausas sinusales menores de 3 segundos ,bloqueos auriculo ventricular (BAV) de primer grado y de segundo grado tipo Mobitz I. Arritmias ventriculares benignas. Las taquicardias ventriculares idiopáticas Valvulopatias: Prolapso de la valvula mitral Estenosis aortica La miocardiopatía hipertrófica es la principal causa de muerte súbita en el joven atleta. Es una enfermedad autosómica dominante con una prevalencia de 1 en 500 habitantes y una mortalidad anual del 1%. El diagnostico se basa en las características fenotípicas presentes en el ecocardiograma y en la resonancia magnética cardiaca que demuestran una hipertrofia ventricular izquierda (> 15mm) con una distribución típicamente asimétrica sin dilatación de cavidad ventrcular y en ausencia de otras causas que justifiquen la hipertrofia . Los factores de riesgo relacionados con la muerte súbita son la historia de sincopes inexplicados, la hipertrofia ventricular masiva (> 30mm), presentar múltiples episodios de taquicardia ventricular no sostenida en un registro de Holter-ECG, una respuesta anormal de la presión arterial durante el ejercicio y la historia familiar de muerte súbita. Estos paciente no pueden realizar deportes de competición de moderada-elevada intensidad y el implante del desfibrilador automático implantable como prevención primaria no cambia esta recomendación. La displasia arritmogénica del ventrículo derecho se caracteriza por el remplazo del tejido miocárdico por tejido fibroso y adiposo. Es una enfermedad genética autosómica dominante aunque se han descrito patrones de herencia recesivos. Su prevalencia en la población general es de 1 en 5.000 y en el 90% de casos se manifiesta clínicamente con palpitaciones o síncopes antes de los 40 años. Suele afectar inicialmente el ventrículo derecho hasta infiltrar ambos ventrículos en las fases más evolucionadas. Los episodios de TV, a pesar de tener habitualmente imagen de bloqueo de rama de izquierda, suelen presentan múltiples morfologías La miocardiopatía dilatada es una enfermedad de miocardio caracterizada por una dilatación del ventrículo izquierdo y una reducción de la función sistólica ventricular. Puede ser idiopática, genética o secundaria a trastornos metabólicos o inflamatorios.

Enfermedades cardiológicas que causan MS. Canalopatías Sd QT largo Sd Brugada Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica Arritmias supraventriculares FA aislada Sd Wolf Parkinson White Cardiopatia isquemica Insuficiencia cardiaca Enfermedades congenitas Sd Marfan Puente miocárdico El síndrome del QT largo se debe a una anomalía estructural de los canales del sodio y potasio del corazón e implica una un intervalo QT corregido por frecuencia cardiaca (QTc) más largo de 460 mseg en los varones y de 470 mseg en las mujer. Es una situación que predispone a la muerte súbita secundaria a “Torsades de Pointes”, sin embargo este riesgo se considera mínimo por QTc menores de 500 mseg. Existen formas congénitas y formas adquiridas reversibles secundarias a trastornos electrolíticos o a la concomitante toma de fármacos. El ejercicio físico, en concreto la natación, y los estrés emocionales parecen ser los desencadenantes arrítmicos en la forma genética LQT1 que es la más común. El sindrome de Brugada es una forma de fibrilación ventricular idiopática asociada a patrones electrocardiográficos típicos en el ECG estándar de reposo. Es una enfermedad genética secundaria a la mutación de los canales del sodio (SCN5A) y del calcio. Los eventos arrítmicos, presentándose como muerte súbita, suele ocurrir en la cuarta década de la vida y durante el reposo o el sueño. El síndrome de Marfán es una enfermedad del tejido conectivo con herencia autosómica dominante y una prevalencia de 1 en 5.000. El fenotipo clásico incluye anomalías cardiovasculares, óseas, oculares y pulmonares; generalmente son pacientes muy altos. El prolapso mitral y el aneurisma aórtico son las afectaciones cardiacas más frecuentes. La disección o la rotura aortica son las principales causas de muerte en los jóvenes y en los atletas que padecen esta enfermedad. Estos eventos suelen ocurrir en aorta proximal con un diámetro mayor de 50mm, aunque el riesgo ya aumenta con diámetro inferiores. Los eventos traumáticos y los esfuerzos vigorosos aumentan el estrés de la aorta, pudiendo provocar su ruptura [36]. Los paciente con dilatación aórtica no pueden realizar deportes de competición pero resulta recomendable una actividad física de baja intensidad, evitando siempre los deportes de contacto por el riesgo de rotura aórtica. En ausencia de dilatación aórtica los pacientes pueden realizar actividad física aeróbica de moderada intensidad.   El puente miocárdico se define como la presencia de una banda miocárdica que pasa por encima de un segmento de una arteria coronaria principal. En su forma aislada es una condición benigna, de hecho se ha observado que la componente tunelizada está protegida del desarrollo de aterosclerosis e isquemia. Sin embargo, debido a las turbulencias hemodinámicas que se generan, se ha evidenciado una mayor tendencia al desarrollo de aterosclerosis en los segmentos proximales y, además, se ha documentado una incidencia mayor en los paciente con miocardiopatía hipertrófica. Por estas patologías asociadas, probablemente, se ha encontrado asociación entre el puente miocárdico y la muerte súbita durante el ejercicio físico

En EEUU los resultados de un amplio estudio que incluyó atletas jóvenes-adultos (18-40 años) evidenciaron una prevalencia de muerte súbita de origen cardiaca que variaba entre las 0,61/100.000 y las 2/100.000 personas-año, siendo la cardiomiopatía hipertrófica (CMH) y las anomalías congénitas de las arterias coronarias las causas más frecuentes, y siendo el género masculino el de mayor riesgo La incidencia anual de muerte súbita fue aún mayor en los mayores de 40 años alcanzando cifras de hasta 1/15.000 en los que practicaban el “jogging” .En el registro de la comunidad italiana del Veneto destacó la displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD) como primera causa de mortalidad en el joven atleta. Para entender las diferencias entre los dos registros cabe subrayar el hecho que en Italia existe un programa de “screening” de CMH para acceder a las competiciones deportivas y que por lo tanto el papel de esta enfermedad resulta redimensionado A.Pellicia el al,European Heart Journal (2011) 32, 934–944

Conclusiones El corazon de atleta es la adaptación fisiológica al ejercicio El diagnóstico diferencial entre CA y MH se establece fundamentalmente en base a los hallazgos de las pruebas de imagen (ETT/RM). La Hª clínica y familiar ayudan al DxD. Existen sin embargo casos en los que la duda diagnóstica persiste tras la realización de las PC. Abandono de la práctica deportiva. Screening en deportistas. Existe debate aún. Probablemente indicado ECG. Ojo: importante su interpretación adecuada. La MS en el deportista es una entidad rara aunque de gran relevancia mediática. El ejercicio produce cambios hemodinámicas, catecolaminas, estimulación simpática en ambientes a veces extremos O2, o infección sobre miocarditis En la MH no existe en la mujer deportista un septo > 11 mm y en el hombre nunca > 15, entre 12 y 15 zona gris pero solo 0.5% tienen mas de 13 mm