FA: actitud práctica Dr. Joaquin Aznar

¿Qué es una FA.? ¿ Cómo diagnosticarla.? ¿ Porqué es importante.? ¿ Cómo se produce? ¿ Qué la produce.? ¿ Cómo tratarla.? ¿ Cómo prevenirla.?

¿Qué es una acfa y cómo diagnosticarla.?

DIAGNÓSTICO ECG Ausencia de actividad auricular Intervalos R-R variables. Linea basal irregular Ondas “F” de fibrilación Complejos QRS estrechos salvo Bloqueos

Las apariencias engañan

Taquicardia ventricular

Identificación del paciente 35 años Sin cardiopatía estrutural 60 años HTA+DM2 +IC por IAM

¿ Porqué es importante.?

INCIDENCIA DE FA % Edad Prevalencia: 5% a los 60 años. 12 10 8 6 4 En el estudio ATRIA se valoró la prevalencia de FA en la población general de California (con sus datos se estimó para toda la población de EEUU). En base al crecimiento estimado de la población para un periodo de 50 años, se calculó que actualmente existen 2,3 millones de personas con FA en EEUU y que llegarán a 5,6 millones en 2050. Como podemos comprobar la prevalencia de FA se incrementa progresivamente con la edad: se duplica por cada década que pasa, siendo ésta el factor de riesgo más importante para su presentación. La prevalencia de FA varía desde 0,5 a 1,5 a los 50 años, para ir casi duplicándose por cada década, hasta llegar a una prevalencia de casi el 11% en los octogenarios. 2 <40 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 >74 Edad Manitoba Follow up. Krahn. Am J Med, 1995.

Hospitalización por arritmias. Días 900 800 700 600 500 400 300 200 100 FA Flutter auricular Parada cardíaca Trastornos C. Nodales Extrasistolia Enfermedad del seno FV TV Inespecifia Es la arritmia mantenida que conlleva más consultas a los servicios de urgencias • Es la arritmia que induce más días de ingreso hospitalario, por encima de las arritmias ventriculares • Supone una importante carga asistencial a nivel de AP y consultas de Cardiología • Elevados costes directos e indirectos asociados. La presencia de FA en un paciente conlleva un deterioro de su calidad de vida importante, dado el mayor o menor grado de insuficiencia cardiaca que provoca, además de tener que mantener un tratamiento antitrombótico o anticoagulante de por vida con controles analíticos periódicos. Es un motivo relativamente frecuente de consulta en Atención Primaria, bien como causa principal o por la patología asociada que conlleva. Al ser el tipo de arritmia más frecuente, es la que causa más consultas en Urgencias, también debido a que su inicio suele dar lugar a descompensaciones en la patología cardiovascular subyacente, o a cuadros tromboembólicos, como presentación inicial. Dado el progresivo aumento de la prevalencia de la FA podemos prever un aumento de los costes derivados de su tratamiento, de los ingresos hospitalarios que provoca, de las consultas médicas precisas para su control, rehabilitación de las complicaciones, días de trabajo perdido, etc. Los gastos en salud de estos pacientes conllevan un incremento del 10 al 23% sobre el de una persona sana. Arritmias Camm AJ. Am J Cardiol. 1996;78(8A):3-11.

FA es la causa más frecuente de cardiembolismos en el ACV Fuentes embólicas. 45% 15% 10% Atrial fibrillation Myocardial infarction Ventricular dysfunction Mitral stenosis Prosthetic valves Less common sources 80% Other 20% Cardiogenic emboli Ischaemic stroke Approximately 20% of ischaemic strokes are a result of emboli arising from intracardiac thrombosis, a process known as cardiogenic embolism. Cardiogenic embolism can be a consequence of myocardial infarction, ventricular dysfunction, mitral stenosis or implantation of prosthetic heart valves. The most common cause, however, is non-valvular AF, which results in abnormal blood flow and stasis in the atria, factors that predispose to the formation of blood clots. AF often coexists with other cardiac pathologies, such as myocardial infarction, therefore more than half of the ischaemic strokes caused by cardiogenic emboli occur in patients with AF. More than half of AF-related strokes are thought to be cardioembolic, the most severe type of ischaemic stroke (Hart et al, 2000; Longstreth et al, 2001). References Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism. Arch Neurol 1986;43:71-84. Hart RG, Pearce LA, Miller VT, Anderson DC, Rothrock JF, Albers GW, Nasco E. Cardioembolic vs. noncardioembolic strokes in atrial fibrillation: frequency and effect of antithrombotic agents in the stroke prevention in atrial fibrillation studies. Cerebrovasc Dis. 2000;10(1):39-43. Longstreth WT Jr, Bernick C, Fitzpatrick A, Cushman M, Knepper L, Lima J, Furberg CD. Frequency and predictors of stroke death in 5,888 participants in the Cardiovascular Health Study. Neurology 2001;56(3):368-75 Cerebral Embolism Task Force. Arch Neurol 1986;43:71-84

FIBRILACIÓN AURICULAR E ICTUS Seguimiento a 34 años del estudio Framingham *Prevalencia en % de fibrilación auricular en pacientes con ictus. Wolf PA et al. Stroke 1991; 22: 983.

36% En la imagen se ilustra de modo fácilmente comprensible el beneficioso impacto de la prescripción de anticoagulación (y el mantenimiento de una actividad anticoagulante adecuada) a la población con FA y factores de riesgo para tromboembolismo arterial.

¿ Cómo se produce?

Principales mecanismos fisiopatológicos de la fibrilación auricular Se han propuesto fundamentalmente dos mecanismos electrofisiológicos de fibrilación auricular: 1- Activación focal: existe un foco inicial, con frecuencia situado en la región de las venas pulmonares, que genera ondas con conducción fibrilatoria en pacientes susceptibles. El origen focal parece más frecuente en pacientes con FA paroxística que en aquellos con FA persistente y la ablación de tales focos puede ser curativa. 2- Múltiples ondas de reentrada: fraccionamiento de los frentes de onda que aleatoriamente vuelven a entrar en el tejido auricular previamente activado por ellas mismas o por otras ondas. El número de ondas presentes en un determinado momento dependen del periodo refractario auricular, de la masa auricular y de la velocidad de conducción en diferentes zonas de la aurícula. Konings et al, University of Limberg 1999

Remodelado eléctrico Causa inicial que “dispara” la arritmia Alteraciones en las propiedades eléctricas auriculares (“remodelado eléctrico”) Alteraciones en los canales iónicos auriculares *Alargamiento de la duración del potencial de acción *Acortamiento de los períodos refractarios efectivos *Cambios en la velocidad de conducción Múltiples ondas de reentrada auriculares La fibrilación auricular produce alteraciones en la expresión de los canales iónicos auriculares lo que da lugar al denominado remodelado electrofisiológico. Se producen cambios en la duración del potencial de acción del miocardio auricular, cambios en la velocidad de conducción del impulso auricular y un acortamiento progresivo de los periodos refractarios efectivos. El remodelado eléctrico comienza en la aurícula en las primeras 24 horas desde el inicio de la fibrilación auricular. La restauración de las propiedades eléctricas auriculares mediante cardioversión precoz explica el elevado porcentaje de éxitos de ésta. Allessie MA et al, Circulation 2001;103:769-777.

Remodelado estructural Fibrosis parcheada Hipertrofia de fibra auricular (¿causa o consecuencia?) Degeneración y apoptosis de miocitos auriculares Alteración en la expresión de proteínas y patrones de distribución de las uniones intercelulares en el miocardio atrial *Uniones GAP (conexinas) *Fascia Adherens (N-cadherina y vinculina) *Desmosomas (desmoplakina) La autoperpetuación y tendencia progresiva de la fibrilación auricular a convertirse en persistente implica, además de cambios en las propiedades electrofisiológicas de las células auriculares, cambios estructurales, lo que se conoce como remodelado estructural. El examen histológico de la aurícula de pacientes con fibrilación auricular ha revelado alteraciones anatomopatológicas diversas: 1) Fibrosis parcheada con yuxtaposición de fibras auriculares normales y enfermas; la fibrosis e infiltración grasa puede afectar también al nódulo sinusal. 2) La hipertrofia de las fibras auriculares se ha descrito como principal e incluso única alteración en algunos pacientes con FA; esta hipertrofia puede ser causa o consecuencia de una FA persistente, debido a la elongación de fibras atriales observada en pacientes con FA. 3) Estudios experimentales han mostrado cambios ultraestructurales muy importantes en miocitos atriales, como desintegración del aparato contráctil, acumulación de glucógeno y cambios mitocondriales; los miocitos atriales en humanos han mostrado cambios similares, con signos de degeneración y apoptosis celular. 4) Entre los diferentes componentes estructurales del miocardio auricular, las uniones intercelulares y la composición de la matriz extracelular juegan un papel determinante en la conducción pasiva del impulso atrial. En las uniones intercelulares entre miocitos participan diferentes estructuras, fundamentalmente las uniones GAP compuestas por conexinas, la fascia adherens, compuesta principalmente por las proteínas N-cadherina y vinculina y los desmosomas, compuestos por desmoplakina, responsables los dos últimos de la adhesión célula a célula y del soporte mecánico. Se han observado importantes cambios en estas proteínas en los pacientes con FA respecto a los que mantienen el ritmo sinusal, tanto en la cantidad relativa de las mismas como en su distribución.

Mecanismos implicados 1-Inflamatorio: 66% de biopsias de pacientes con FA presentan cambios histológicos de miocarditis (Frustaci A et al. Circulation 1997.) 2- Degenerativo 3-Infiltrativo: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis 4- Insuficiencia cardiaca: fibrosis intersticial extensa (Li D et al. Circulation 1999.) Se han propuesto diferentes mecanismos implicados en el desarrollo final del remodelado estructural. El papel de la inflamación en la patogénesis de la FA es poco conocido, pero en el 66% de las biopsias auriculares de un grupo de pacientes con FA aislada se observaron cambios histológicos compatibles con miocarditis. En determinadas enfermedades infiltrativas como la amiloidosis, se producen depósitos en el miocardio atrial como parte de un proceso sistémico produciendo cambios estructurales. Un reciente estudio experimental mostró que la insuficiencia cardiaca facilita la inducción de FA sostenida mediada por fibrosis intersticial. En algunos pacientes genéticamente susceptibles, con FA paroxística, sin enfermedad cardiaca estructural, se ha sugerido un mecanismo autoinmune al observar niveles séricos elevados de Ac contra las cadenas pesadas de la miosina. Pese a estos hallazgos, en la mayoría de los pacientes no es posible identificar un proceso anatómico subyacente, responsable de la arritmia. 5-Autoinmune en pacientes predispuestos genéticamente: niveles séricos elevados de Ac contra cadena pesada de miosina en pacientes con FA paroxística (Maixent JM. J Cardiovasc Electrophysiol 1998.)

Distribución espacial conexina 40 La distribución y proporción de la proteína conexina 40 se encuentra alterada en la aurícula de los pacientes con fibrilación auricular. Mientras que en los pacientes en ritmo sinusal aparece confinada fundamentalmente en las aposiciones intercelulares, en los pacientes con fibrilación auricular se observa en menor proporción y distribuida principalmente a lo largo de los bordes celulares. Distribución espacial de la conexina 40 en sección longitudinal de miocardio auricular en pacientes con RS (izquierda) y FA (derecha) Kostin et al. Cardiovasc Research 2002;54:361-379.

Distribución espacial de colágeno I La fibrosis intersticial constituye un cambio estructural importante en los pacientes con FA, que condiciona la conducción del impulso auricular. La tinción del colágeno I en muestras auriculares de pacientes en FA muestra un grado aumentado de fibrosis respecto a la misma tinción de tejido auricular procedente de pacientes en ritmo sinusal, con una elevada tendencia a la separación de miocitos entre sí. Distribución espacial del colágeno I en sección longitudinal (arriba) y transversal (abajo) de miocardio auricular en pacientes con RS (izquierda) y FA (derecha)

¿ Qué la produce.?

Fibrilación auricular Factores estructurales determinantes de FA Incremento de presiones auriculares Incremento del tamaño de la cámara auricular Lentificación de velocidad de conducción Acortamiento periodo refractario Dispersión del estado refractario Excitación ectópica Ciertas enfermedades como la Insuficiencia cardiaca, la hipertensión arterial o la cardiopatía isquémica pueden llegar a ser determinantes en la aparición de episodios de fibrilación auricular. La fisiopatología de éstas enfermedades condicionarán las modificaciones estructurales sobre la aurícula izquierda, principalmente incremento de la presión y aumento del tamaño, que favorecerá la aparición de alteraciones en las propiedades eléctricas auriculares llegando a desencadenar la aparición de la arritmia. Fibrilación auricular Franz M Zipes DP Cardiac electrophysiology. 1995

Factores transitorios determinante de FA. Distensión aguda (dispersión, automatismo anómalo) Incremento tono adrenérgico (automatismo) Hipoxia, alteraciones hidro-electrolíticas Otros factores transitorios, como por ejemplo la hipoxia o el incremento del tono adrenérgico, pueden determinar de forma ocasional la inducción o mantenimiento de la fibrilación auricular.

ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001 FA de causa aguda Consumo de alcohol Cirugía Pericarditis Miocarditis Embolismo pulmonar Disfunción tiroidea Infarto de miocardio Otras arritmias(WPW, reentrada nodal) Postoperatorio de cirugía torácica. Ciertas enfermedades pueden desencadenar una fibrilación auricular en el desarrollo de su evolución. La diapositiva muestra una lista de las posibles causas que de forma aguda, pueden inducir la aparición de fibrilación auricular en un momento dado. Evidentemente tratar la causa condicionante del episodio agudo, deberá ser objetivo primordial para hacer desaparecer la arritmia. ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001

FA asociada a cardiopatía estructural Enfermedad valvular Cardiopatía hipertensiva (HVI) Cardiopatía isquémica Miocardiopatía dilatada Miocardiopatía restrictiva (Amiloidosis, Hemocromatosis,Fibrosis endomiocárdica) Enfermedad pericárdica Masas intracardíacas Disfunción nódulo sinusal Cardiopatía congénita Calcificación del anillo mitral Cor pulmonale Hipoxia Ciertas enfermedades pueden ser determinantes para el desarrollo y perpetuación de la fibrilación auricular. Entre ellas, como muestra la lista de la imagen, la enfermedad valvular, principalmente los trastornos de la válvula mitral, la cardiopatía isquémica aguda y crónica, la cardiopatía hipertensiva, las miocardiopatías y la insuficiencia cardiaca, son las enfermedades que más frecuentemente determinan la aparición de fibrilación auricular. ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001

Determinantes de riesgo para desarrollar FA Hombres Mujeres Sin Sin FA FA Odds Ratio FA FA Odds Ratio (95% IC) (95% IC) Variable Edad (años) 72 65 75 66 Tabaquismo % 34,8 33,7 1,0(0,8-1,4) 28,5 23,4 1,4 (1,0-2,0) Diabetes (%) 16,3 0,2 1,7(1,2-2,3) 15,5 7,5 2,1 (1,5-2,8) HVI ECG (%) 10,7 4,4 3,0(1,9-4,8) 13,6 3,8 3,8(2,6-5,6) Hipertensión 44,1 30,9 1,8 (1,4-2,3) 51,7 40,7 1,7(1,3-2,2) IAM(%) 25,5 13,0 2,2 (1,6-2,8) 13,0 4,6 2,4(1,7-3,4) ICC (%) 20,6 3,2 6,1(4,5-8,4) 26,0 2,9 8,1(6,1-10,7) Valvulopatía 16,7 6,7 2,2(1,3-3,1) 29,5 8,7 3,6(2,8-4,6) IMC (media) 26,2 26,0 1,03(0,99-1,06) 26,0 25,7 1,02(1,0-1,05) Etanol 5,4 5,1 1,01(0,99-1,03) 1,5 1,8 0,95(0,89-1.0) La diapositiva muestra una tabla con los enfermedades cardiovasculares determinantes y mas prevalentes en la aparición de fibrilación auricular encontrados en el estudio Framinghan, tanto en hombres como mujeres Como se puede ver y hemos comentado anteriormente , la hipertensión arterial, la insuficiencia cardiaca, la cardiopatía isquémica y las valvulopatías son los principales determinantes para la fibrilación auricular. De Bemjamin EJ. Framinghan Heart Study. JAMA 1994

HTA y Fibrilación auricular La Hipertensión arterial es el determinante más prevalente de la fibrilación auricular. La Hipertensión arterial es el determinante más prevalente de la fibrilación auricular. Aproximadamente un 50% de los pacientes que tienen hipertensión arterial, desarrollan o desarrollarán un fibrilación auricular. Aproximadamente un 50% de los pacientes

HTA Y Fibrilación auricular Estudio Cardiotens’1999 HTA 10.555 (33%) FA 1.666 (16%) Cardiopatía 6.194 (19%) El estudio Cardiotens’1999 una vez más, ha venido a corroborar la estrecha relación epidemiológica que existe entre la FA y la HTA. En este estudio, por ejemplo, el 66% de los pacientes que presentaban fibrilación auricular crónica tenían hipertensión arterial. FA 2.510 (41%) HTA 666 (66%) VBM (HUSJ)

FA/ Hipertensión arterial. Riesgo de desarrollar FA en HTA La correlación del tamaño auricular y la masa ventricular izquierda mostró una significación importante en el trabajo de Verdecchia, de tal forma que, los autores sugieren, que el tamaño auricular de los pacientes en ritmo sinusal puede identificar a los pacientes que desarrollaran un fibrilación auricular crónica. Verdecchia et al. Hypertension 2003;41(2):218

FA sin cardiopatía estructural Aproximadamente del 30% al 45% de las fibrilaciones auriculares paroxísticas y del 20% al 25% de Fibrilación auriculares persistentes no tiene cardiopatía estructural acompañante. Pero no siempre la fibrilación auricular está determinada por una enfermedad cardiaca. Aproximadamente del 30% al 45% de las fibrilaciones auriculares paroxísticas y del 20% al 25% de las fibrilaciones auriculares persistentes no tiene cardiopatía estructural acompañante y suelen aparecer clínicamente en pacientes jóvenes, de forma aislada o bien con un nexo familiar de incidencia. ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001

¿ Cómo tratarla.?

Objetivos de control clínico ¿Donde tratar? Criterios de Hospitalización. ¿Control del ritmo o control de la frecuencia.? Prevención del tromboembolismo Tratar el determinante

Decisiones de hospitalización Decisión Decisiones de hospitalización en FA Hospitalización Individualizar Cuidados Ambulatorios Inestable IC Angina Riesgo: embolia, hemorragia, anticoagulación. Cardioversión urgente Estable. Tiempo FA descono-cido FA recidivante<12hs. FA presente durante un periodo de > 12 hs. Fácil control de FC. FA más de 1 semana. FA permanente, estable y con Tto anticoagulante

FA Cardioversión Urgente Decisión Inestabilidad Hemodinámica Mala tolerancia IC grave Angina Disnea intensa Signos de bajo gasto Mala perfusión periférica Decisión Cardioversión Urgente

Prevención embolias Control: Ritmo/Frecuencia Decisión AFFIRM Mantener RS FAA profilácticos Restaurar Ritmo Sinusal Control: Ritmo/Frecuencia Asumir permamente AFFIRM PIAF RACE CTAF Control Frecuencia Prevención embolias Cardioversión Farmacológica/ Eléctrica Decisión

Marcadores ineficacia FA:Cardioversión ¿Cardioversión? Sopesar posibilidades de eficacia / recidiva Marcadores ineficacia La decisión de restaurar el ritmo sinusal (coloquialmente cardioversión, sea eléctrica o farmacológica) depende de la valoración sopesada de las posibilidades de que la cardioversión sea ineficaz de entrada y de que recidive la arritmia precozmente. La HTA es uno de los factores que podía incidir en este segundo apartado, junto a otros que se relacionan en la gráfica. Riesgo de recidiva Edad > 60 a Duración > 1 a AI> 60 mm Edad > 65 a Cardiopatía de base Duración >1 a VI dilatado o ICC AI> 45 mm NYHA >2 Fracaso previo FAA

Cardioversión farmacológica Fármaco Vía Adm.. Recom Nivel de evidencia Dofetilide Oral I A Flecainida Oral/IV Ibutilide Propafenona Amiodarona IIA Quinidina IIB B Procainamida IV C Digoxina III Sotalol ACC/AHA/ESC guidelines E Heart J 2001, 1852

Si No Si No

Fármacos para control de la frecuencia. Vía adm. Pico max. Recom Diltiazem 0,25 mg/Kg IV/2 min 2-7 min I * Esmolol O,5 mg/Kg/ 1min 5 min I Metoprolol 2,5- 5 mg/Kg IV/ 2min Propanolol 0-15 mg/KgIV Verapamil 0,075-0,15 mg/Kg IV/2 min 3-5 min Digoxina 0,25 IV cada hrs hasta 1.5 mg 2 h II b ** * Tipo II B en IC ** Tipo I en IC ACC/AHA/ESC guidelines E Heart J 2001, 1852

FA: Control de la FC Control FC Control Fármacos reposo ejerc. HTA Indicaciones Fármacos Digoxina No Disfunción VI Asoc./CI -B -bloqueantes Sí Prioritaria Disfunción VI Card.isquém. ACA no DHP Sí Asociación a digoxina Dentro de los grupos farmacológicos utilizados para tratar la HTA, tienen actividad sobre el control de la frecuencia cardíaca los -bloqueantes y los calcioantagonistas bradicardizantes (diltiazem y verapamilo), que deben ser los fármacos antihipertensivos de elección en los pacientes en los que se necesite controlar la frecuencia cardíaca por fibrilación auricular. En la gráfica se resumen sus características e indicaciones, junto con los de la digital, fármaco clásico para el tratamiento de la fibrilación auricular en lo que hace referencia al control de la frecuencia cardíaca en reposo y en ejercicio (y, por tanto, de los síntomas), su efecto antihipertensivo y su posible empleo en pacientes con disfunción VI o cardiopatía isquémica.

Marcapasos Marcapasos. Ablación nodo AV

Desfibrilador auricular Radiografía frontal y lateral de un paciente con un desfibrilador auricular. Puede apreciarse el generador, un electrodo ventricular y dos de desfibrilación en la orejuela derecha y en el seno coronario.

Aislamiento de venas pulmonares Ablación con RF de la FA Aislamiento de venas pulmonares La mayoría de los desencadenantes se originan en las venas pulmonares El aislamiento de las venas pulmonares evita la transmisión a las aurículas El aislamiento mediante radiofrecuencia de la desembocadura de las venas pulmonares es una técnica que impide la transmisión auricular de los desencadenantes de la fibrilación auricular. Pappone et al, 2000

Ablación Quirurgica FA Aislamiento de las venas pulmonares El aislamiento con radiofrecuencia de las venas pulmonares en pacientes con fibrilación auricular puede llevarse a cabo mediante cirugía. Suele realizarse durante la cirugía indicada por cardiopatía valvular o coronaria y normalmente se acompaña de un elevado éxito.

Objetivos de control clínico ¿Donde tratar? (ambulatorio/Hospitalización) Criterios de Hospitalización. ¿Control del ritmo o control de la frecuencia.? Prevención del tromboembolismo Tratar el determinante

Profilaxis del tromboembolismo FA es FR para TE Independientemente tipo de FA Situaciones: Tras CV electiva de la FA (incidencia 5,3%) FA + valvulopatía mitral (22-32% /año) FA no valvular(5% /año) La FA, paroxística, persistente o permanente, constituye un factor de riesgo para el tromboembolismo arterial. En el 70-90% de los casos el embolismo ocurre en la circulación cerebral y se manifiesta como ictus isquémico, con el aumento de la mortalidad y de la existencia de secuelas neurológicas permanentes que ello supone. Además, los ictus asociados a FA tienen una mayor mortalidad, discapacidad residual y recurrencias que los accidentes isquémicos cerebrales de otras etiologías. Dichos fenómenos embólicos pueden presentarse en tres situaciones clínicas diferentes: 1) tras la cardioversión electiva de la FA, con una incidencia del 5,3%; 2) en pacientes con FA asociada a valvulopatía mitral, con una incidencia anual del 22-32%; y 3) en pacientes con FA no valvular, con una incidencia anual del 5%. En las tres situaciones el tratamiento antitrombótico profiláctico (anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios) reduce significativamente el riesgo de embolismo y se considera un pilar fundamental del manejo de la FA ya que se asocia a un mejor pronóstico y calidad de vida de los pacientes.

ACV – Alta incidencia y mortalidad- Segunda causa de muerte en el mundo 531,000 nuevos casos y 200,000 recurrencias de recurrencias de ACV cada año en USA2 En 22 Naciones Europeas hay al menos 1 millón de ACV cada año. 3 Alrededor de 50 millones en el mundo son supervivientes de un ACV.1 Stroke, defined as a vascular event that disrupts the blood flow to part of the brain causing loss of function for more than 24 hours, is associated with a high mortality rate worldwide. There is a high annual rate of new cases of stroke in the US and in Europe. The high number of stroke survivors who are at significant risk of another stroke, also add significantly to the burden of this disease. Stroke survivors have been reported to have a 20% chance of having another stroke within five years of the first (Chalmers and Chapman, 2001). The prevalence of stroke increases dramatically with age, therefore as the life expectancy increases, the incidence of stroke increases. A Swedish study reported an average annual increase in the incidence of stroke of approximately 3% between 1989 and 1998 (Pessah-Rasmussen et al, 2003). The life expectancy and therefore the prevalence of stroke is predicted to increase further in the future (WHO, 2003). References Brainin M, Bornstein N, Boysen G, Demarin V. Acute neurological stroke care in Europe: results of the European Stroke Care Inventory. Eur J Neurol 1999;7:5-10. Chalmers J, Chapman N. Progress in reducing the burden of stroke. Clin Exp Pharmacol Physiol 2001;28:1091-95. Sorelle R. Late-breaking trials at American Heart Association's Scientific Sessions 2000. Circulation 2000;102:E9047-9 Pessah-Rasmussen H, Engstrom G, Jerntorp I, Janzon L. Stroke 2003;34;913-18. World Health Organisation (WHO). About ageing and life course. http://www.who.int/hpr/ageing/index.htm 2003. 1. Chalmers and Chapman. Clin Exp Pharmacol Physiol 2001;28:1091-95 2. Sorelle. Circulation 2000;102:E9047-9 3. Brainin et al. Eur J Neurol 1999;7:5-10

Prevención del tromboembolismo Riesgo global de TE: (3-5 % anual). Máximo riesgo: Hipertensión arterial Diabetes Insuficiencia cardiaca Cardiopatía estructural Tromboembolismo previo Edad mayor de 75 años Pero también debemos tener siempre presente que una de las principales complicaciones que puede tener un paciente que recidive en fibrilación auricular es la tromboembólica. El riesgo global de accidente tromboembólico en estos pacientes puede llegar hasta un 5 % anual, y posiblemente, el momento de la pérdida del ritmo sinusal, así como el de su recuperación, es donde más se acumula dicho riesgo. Recordad que la hipertensión arterial, la diabetes, la insuficiencia cardiaca, la presencia de cardiopatía estructural, el antecedente de tromboembolia previa y la edad avanzada son los factores de riesgo fundamentales de sufrir un evento tromboembólico durante una recidiva de fibrilación auricular.

Predictores de tromboembolismo en FA Riesgo de trombosis Alto riesgo TAO Copatología grave HIC previa Necesidad AINE Factores sociales HTA incontrolable Clínicos Valvulop. mitral HTA sistólica Disf. sistólica/ICC MCHI TE previo IRC V>70-75 a; M>65a. Diabetes A la hora de decidir a qué pacientes tratar con antitrombóticos y con cuáles de ellos, dos son las consideraciones primordiales: el riesgo de trombosis y el riesgo del tratamiento anticoagulante oral. Los factores principales que influyen en ellos se presentan en el cuadro; obsérvese que la HTA aparece en ambos lados. Ecocard. Trombo/Ecocontraste AI > 5 cm Dilatación ventricular

Opciones terapéuticas Anticoagulación: Heparina (Na i.v. o BPM s.c.) Dicumarínicos Antiagregantes plaquetarios: A.A.S. Clopidogrel El tratamiento antitrombótico en la FA persigue evitar la formación de trombos que aparecen como consecuencia de las alteraciones de la mecánica auricular descritas en capítulos anteriores y, por tanto, reducir el riesgo de embolismo arterial que estos pacientes presentan. Esta profilaxis puede ejercerse actuando a varios niveles: interfiriendo en la tromboplastinoformación, antagonizando la acción de determinados factores de la coagulación (heparina) o inhibiendo su síntesis (dicumarínicos), evitando la adhesión y formación del trombo plaquetario inicial (antiagregantes plaquetarios), o bien restaurando la mecánica auricular normal y haciendo desaparecer las causas de la tromboformación intracardiaca (técnicas farmacológicas y abordajes no farmacológicos de restauración y mantenimiento del ritmo sinusal). A pesar del interés teórico de este último abordaje, en los grandes estudios multicéntricos no se ha demostrado que sea una alternativa eficaz a largo plazo (fundamentalmente por la dificultad de mantener el RS estable), por lo que en la actualidad la profilaxis del embolismo arterial en la FA debe realizarse con la administración de anticoagulantes (ACO) o antiagregantes plaquetarios (APL) según el perfil de riesgo embólico y hemorrágico de cada paciente. De ellos, la ACO asocia una mayor efectividad en la profilaxis, aunque se invoca un mayor riesgo hemorrágico que el tratamiento con APL.

FA: Anticoagulantes orales TAO mejor TAO peor AFASAK BAATAF CAFA SPAF Expresado gráficamente el efecto preventivo conjunto e individual de los estudios con TAO, se aprecia con más claridad la marcada reducción de las complicaciones tromboembólicas que consigue dicho tratamiento. SPINAF Conjunto 68% (50-79%, p<0.01) 50% -50% Prystowsky. Circulaction 1996

ANTICOAGULACIÓN EN FA Estudios aleatorizados Estudio n (a) (mg AAS) Edad INR Reducción % riesgo Estudio n (a) (mg AAS) ACO vs plac. AAS vs plac. AFASAK 1007 74 2,8- 4,2 64% 18% (75 mg) BAATAF 420 68 1,5- 2,7 86% -- SPAF I 1330 67 2,0- 4,5 67% 42% (325 mg) CAFA 378 68 2,0- 3,0 37% -- SPINAF 538 67 1,4-2,8 79% -- EAFT(Prev.2) 1221 71 2,5- 4 69% 16% (300 mg)

Recomendaciones de anticoagulación en FA no reumática Grupo de pacientes Factores de riesgo Riesgo estimado Recomendación Edad<65 años Presentes Alto ACO Ausentes Bajo AAS/Nada Edad 65-75 ACO/AAS Edad > 75 años Gregory Y. Fibrilación auricular. Cardiología Crawford

FA EN ANCIANOS Tratamiento antitrombótico Pacientes % embolia cerebral % reducción ACO Aspirina ACV previo 42 82 40 No ACV previo 25 56 31 Todos 34 66 32 FE anormal 47 92 45 FE normal 20 56 36 Hemorragia grave 4 3 Wilbert S et al. Am J Cardiol Abril 2000; 15: 1033

ANTICOAGULACIÓN ORAL Complicaciones Edad Hemorragia leve <50 50-59 60-69 70-79 >80 Hemorragia leve <50 50-59 60-69 70-79 >80 Hemorragia importante <50 50-59 60-69 70-79 >80 Hemorragia letal 1 2 3 4 5 6 7 8 Riesgo relativo (intervalo de confianza al 95%) Fihn SD et al. Ann Intern Med 1996; 124: 970

Intensidad del tratamiento Ictus isquémico Hemorragia cerebral Incidencia INR 2,0-3,0 Para minimizar los efectos adversos de la ACO puede recurrirse a 2 estrategias: por un lado estratificar el riesgo embólico (para administrar el tratamiento sólo a los que más se beneficiarán de él y evitar tratar innecesariamente a sujetos que podrían recibir tratamientos más seguros) y por otro lado mantener una intensidad de tratamiento óptima (que permita prevenir los episodios embólicos sin aumentar el riesgo de sangrado). Los estudios realizados han demostrado que esto se consigue con un INR con valores entre 2 y 3. Los niveles de INR superiores a 4-5 asocian un significativo aumento del número de hemorragias cerebrales (es el factor más directamente relacionado con su aparición en todos los estudios) mientras que si el INR es de 1,7 el riesgo de embolismo se duplica (INR inferiores a 1,6 no son eficaces). Por tanto la dosis de acenocumarol se debe ajustar para conseguir un INR entre 2 y 3. Como antiagregante plaquetario se debe emplear el ácido acetilsalicílico a dosis de 300 mg/día. INR ACC/AHA/ESC Guidelines. Circulation 2001;104:2118-2150.

INR values of a patient on warfarin over six months In real-life practice INR varies, leading to variable efficacy and safety INR values of a patient on warfarin over six months INR In everyday practice, INR values can fluctuate widely. This graph demonstrates the considerable variation in INR values within an individual patient over six months of therapy. The INR value reached as high as 4.90 and fell to as low as 1.30. At these times the patient would have been at high risk of bleeding or developing a stroke, respectively. Fluctuation in INR values in individual patients receiving VKAs can be due to a range of factors influencing the effects of VKAs, including drug interactions, changes in diet or alcohol consumption or acute illnesses, such as fever or diarrhoea. References Anticoagulation Clinic, University of Washington Medical Center. Anticoagulation Clinic, University of Washington Medical Center

Cardioversión, anticoagulación y embolismo 4 3 1/142 2/182 4/530 Embolismo confirmado (%) 2 0/779 Diversos estudios ecocardiográficos han puesto de manifiesto que la conversión de la FA a ritmo sinusal va seguida de un período de disfunción mecánica o "aturdimiento" auricular, que puede prolongarse unas semanas. Por ello, incluso los pacientes que no presentan trombos en la aurícula izquierda pueden sufrir un evento embólico tras la cardioversión. No hay ninguna evidencia de que el riesgo embólico sea distinto entre la CV farmacológica o eléctrica, por lo que se aplican las mismas recomendaciones para la anticoagulación en las dos situaciones. Al mismo tiempo, se ha demostrado también un riesgo embólico en el flutter auricular, por lo que se recomienda el mismo esquema terapéutico que en la FA. El riesgo embólico de la CV (5%) se reduce hasta cerca de un 1% cuando se ha realizado ACO en las 3 semanas previas a la CV. Al mismo tiempo, si la FA tiene menos de 48 horas de evolución y en ausencia de valvulopatía mitral o antecedentes de embolismo previo, se considera que el riesgo embólico es bajo y se puede intentar realizar la CV dentro de este intervalo de tiempo. Cuando la FA tiene más de 48 horas de duración, o no se conoce el momento en que se inició, o cuando existe valvulopatía mitral o antecedentes de embolismo arterial, se debe iniciar ACO manteniendo un INR (international normalized ratio) con valores entre 2 y 3 durante las 3 semanas previas al intento de CV y al menos otras 3 semanas tras ella. 1 1-1.4 1.5-1.9 2-2.4 >2.4 INR a la hora de la cardioversión Gallagher M et al. J Am Coll Cardiol 2002;40:926-933.

INFRAUTILIZACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN LA FA NO REUMÁTICA Pacientes Años de anticoagulados (%) recogida de datos Autor Stafford RS (24) 32 1992-1993 Gottieb K (25) 65.5 1990 Albers GW (26) 41 1991-1994 Brass LM (27) 34 1994 Gurwitz JH (28) 32 1993-1995 Vazquez E (21) 28.8 1995-1996 Falco V (22) 39 1997-1998 Edad > 75-80 (miedo a hemorragias). No persistencia de la arritmia.