ALZHEIMER AGUILAR MEDINA SANDRA RIVEROS ALONSO SANDRA

Definición. La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurológico que provoca la muerte de las células nerviosas del cerebro. Por lo general, la Enfermedad de Alzheimer comienza paulatinamente y sus primeros síntomas pueden atribuirse a la vejez o al olvido común A medida en que avanza la enfermedad, se van deteriorando las capacidades cognitivas, entre ellas la capacidad para tomar decisiones y llevar a cabo las tareas cotidianas, y pueden surgir modificaciones de la personalidad, así como conductas problemáticas.

Es la demencia neurodegenerativa mas frecuente y la principal causa de demencia a nivel mundial Adultos > de 65 años y oscila entre 6 y el 10 % El 10% tiene un inicio temprano entre 40 y 60%

EA familiar alrededor del 20% de los casos Mutación a nivel del gen codifica a la presenilina 1 en el C 14 2da. Gen que codifica a la presenilina 2 en el C 1 Enzimas que participan en el metabolismo PPA ( proteína precursora de amiloide La mayoría son de tipo esporádico y no hay una mutación especifica que explique su desarrollo

EPIDEMIOLOGIA La etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer es múltiple. Es hereditaria entre el 1% y el 5% de los casos (enfermedad de Alzheimer genética) por transmisión autosómica dominante de alteraciones en los cromosomas 1 (presenilina 2), 14 (presenilina 1) o 21 (Proteína Precursora de Amiloide, APP), con una edad de presentación generalmente anterior a los 65 años.

Factores de riesgo: Edad avanzada: su incidencia aumenta progresiva y de manera exponencial con la edad avanzada y su prevalencia se duplica cada cinco años a partir de los 60 años de edad. ApoE-4: El defecto en la producción de APOE causa un trastorno lipídico llamado disbetalipoproteinemia en la que la se eleva considerablemente concentración de colesterol y triglicéridos en sangre. La APOE es sintetizada por un gen que se encuentra en el cromosoma 19.

Historia familiar de Alzheimer: hay un incremento en familiares de primer grado y pueden dar inicio a edades mas tempranas. Síndrome de Down: esto se relaciona con el echo de que la proteína precursora de amiloide esta codificada en el cromosoma 21. Escolaridad baja: un nivel educativo bajo o alta demanda intelectual.

Factores Cardiovasculares: HTA, diabetes mellitus y la hipercolesterolemia, independiente de la posibilidad de presentar o no eventos vasculares cerebrales. Otros factores: la baja capacidad lingüística, también se ha observado mayor prevalencia en la mujer.

FISIOPATOLOGIA EA (ovillos neurofibrilares) Por placas seniles: BA perdidas neuronales CASCADA AMILOIDEA: PRODUCCIÓN ACOMULACIÓN B Ciclaje de la B- secretasa B42 : oligomeros y filamentos insolubles

Los ADDL: Disfunción sináptica Inhiben el almacenamiento de la información y el proceso de memoria

PLACAS SENILES Son lesiones extraneuronales dadas por B42: Dividen en 3: placas difusas. placas neuriticas. placa quemada.

Patología neurofibrilar Proteína T: regula el ensamblaje de la tubulina y reduce la inestabilidad de los microtubulos. La hiperfosforilación anormal de TAU desprende a la turbulina, alterándose el flujo y el trasporte axonal.

CUADRO CLINICO MEMORIA O AMNESIA LENGUAJE O AFASIA CAPACIDADES GESTUALES O APRAXIAS FUNCIONES EJECUTIVAS AGNOSIAS PROBLEMAS VISUOESPACIALES

EXPLORACIÓN FISICA ESTADIO LEVE 24 A 18 PUNTOS ESTADIO MODERADO 17 Y 10 PUNTOS ESTADIO AVANZADO < 10 PUNTOS

COMO REPERCUTE EN EL ANCIANO? La Enfermedad de Alzheimer tiene una gran trascendencia social principalmente porque el entorno del paciente sufre con él y por los elevados costos que conlleva. Así mismo no hay que olvidar el impacto que produce en la sociedad el conocer el fatal desenlace de la enfermedad, el desconocimiento de los factores de riesgo, el saber que el margen de prevención es muy reducido y el rápido aumento de la incidencia

ECALA DE VALORACIÓN La Escala de Evaluación para Enfermedad de Alzheimer (ADAS) valora los dominios cognitivos más afectados por la enfermedad de Alzheimer (EA). Su fácil y rápida implementación hacen de ésta una de las escalas más utilizadas. Escala cognitiva de lobo.

TRATAMIENTO Inhibidores de la colinesterasa: Se han demostrado efectos terapéuticos significativos con varios de ellos en la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, la enfermedad sigue progresando a pesar del tratamiento, y la magnitud de la eficacia promedio es modesta (un retraso de entre 2 y 7 meses en el patrón progresivo de la evolución). Se han detectado con ellos cambios globales cognitivos, de comportamiento y funcionales.

Memantina: Se trata de un antagonista no competitivo de los receptores NMDA (N-metil-D- aspartato), y actúa uniéndose en ellos al mismo lugar que fisiológicamente lo hace el magnesio, pero con mayor afinidad. Esto bloquea la entrada masiva de calcio que se produce en las células nerviosas cuando existe una excesiva actividad del glutamato que provoca desplazamiento del magnesio.

Selegilina y vitamina E: Han demostrado eficacia en producir un cierto retraso en la evolución de la enfermedad tanto la vitamina E. como la selegilina retrasando asimismo la institucionalización de los pacientes. La vitamina E es mejor tolerada que la selegilina. Ninguno de estos dos agentes ha demostrado producir mejoras en el plano cognitivo.

AFECTA VIA RESPIRATORIA DISFAGIA Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La enfermedad de Alzheimer es una demencia progresiva que se acompaña en etapas avanzadas de alteraciones motoras entre las que se puede observar dificultad para tragar. En estos pacientes las alteraciones de la deglución más comúnmente observadas son: Apraxia de la deglución. Reducción en los movimientos de la lengua. Retardo en el inicio del reflejo faríngeo. Debilidad faríngea bilateral. Reducida elevación laríngea. Reducido movimiento de la base de la lengua.

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