DRA. FARIAS MARIANA GUARDIA CENTRAL HOSPITAL MISERICORDIA TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

La TEV engloba la trombosis venosa profunda (TVP) y la EP. Es la tercera enfermedad cardiovascular más frecuente, con una incidencia anual global de / habitantes1,2. La TEV puede ser - mortal en la fase aguda - o conducir a enfermedad crónica y discapacidad3-6 EP - aguda es la presentación clínica más grave de la TEV - en la mayoría de los casos, consecuencia de la TVP - puede permanecer asintomática o ser un hallazgo casual; en algunos casos, la primera manifestación de la EP puede ser la muerte súbita

FISIOPATLOGIA La EP aguda interfiere tanto la circulación intercambio de gases. Insuficiencia del ventrículo derecho (VD) debida asobrecarga por presión es la causa primaria de la muerte por EP grave. La presión arterial pulmonar aumenta solo si se ocluye más de un 30-50% del área transversal. total del lecho arterial pulmonar por tromboémbolos. Vasoconstricción inducida por EP, mediada por la liberación de tromboxano A2 y serotonina, contribuye al aumento inicial en la resistencia vascular pulmonar tras la EP, un efecto que puede revertirse mediante vasodilatadores68,69. La obstrucción anatómica y la vasoconstricción aumento en la resistencia vascular pulmonar y una disminución proporcional en la distensibilidad de las arterias.

Brusco aumento en la resistencia vascular pulmonar Dilatación del VD Altera las propiedades contráctiles del miocardio del VD a través del mecanismo de Frank-Starling. Aumento en la presión y el volumen del VD Aumento en la tensión de la pared y elongación de los miocitos. El tiempo de contracción del VD se prolonga, mientras que la activación neurohumoral da lugar a estimulación inotrópica y cronotrópica

Vasoconstricción sistémica + Mecanismos compensatorios Aumentan la presión arterial pulmonar para mejorar el flujo por el lecho vascular pulmonar obstruido Estabilizan temporalmente la presión sanguínea (PS) sistémica. El grado de adaptación inmediata es pequeño, ya que un VD de pared delgada no precondicionado no es capaz de generar una presión arterial pulmonar media > 40 mmHg.

Insuficiencia respiratoria en la EP * consecuencia de alteraciones hemodinámicas bajo gasto cardiaco  desaturación de la sangre venosa mixta * Además, zonas de flujo reducido en vasos obstruidos, en combinación con zonas de flujo excesivo en el lecho capilar alimentadas por vasos no obstruidos, dan lugar a un desajuste entre ventilación y perfusión, lo que contribuye a la hipoxemia.

CLASIFICACION CLINICA DE LA GRAVEDAD DE LA EP

DIAGNÓSTICO

* Conocer los factores que predisponen a la TEV es importante a la hora de determinar la probabilidad de EP, que aumenta con el número de factores predisponentes presentes; sin embargo, en hasta un 30% de los pacientes con EP no se puede detectar factores de provocación86. * En el análisis de gases en sangre, se considera a la hipoxemia un hallazgo típico de la EP aguda, pero hasta un 40% de los pacientes tienen una saturación arterial de oxígeno normal y un 20%, un gradiente de oxígeno alveolar-arterial normal. Con frecuencia también hay hipocapnia. * La Rx de Tórax es frecuentemente anormal y, aunque sus hallazgos son normalmente inespecíficos en la EP, es útil para excluir otras causas de disnea o dolor torácico. * Los cambios electrocardiográficos indicativos de sobrecarga del VD: inversión de las ondas T en las derivaciones V1-V4 patrón QR en V1 patrón S1Q3T3 bloqueo incompleto o completo de la rama derecha del haz Estos cambios electrocardiográficos  normalmente en casos más graves de EP En casos más leves, la única anomalía puede ser taquicardia sinusal, hallada en un 40% de los pacientes. Finalmente, puede haber una asociación de arritmias auriculares, más frecuentemente fibrilación auricular, con la EP aguda.

Estudio de dímero D La concetración de dímero D en plasma está elevada en presencia de trombosis aguda. El valor predictivo negativo del estudio de dímero D es alto, y un valor normal de dímero D hace que sean improbables la EP o la TVP aguda Se produce fibrina en una amplia variedad de afecciones, como cáncer, inflamación, hemorragia, traumatismo, cirugía y necrosis. En consecuencia, el valor predictivo positivo de altos valores de dímero D es bajo, y el estudio de este no es útil para la confirmación de EP.

Angiografía pulmonar por tomografía computarizada Método de elección para la imagen de la vasculatura pulmonar de pacientes con sospecha de EP Gammagrafía pulmonar La gammagrafía de ventilación-perfusión (rastreo V/Q) es una prueba diagnóstica establecida para la EP sospechada.

Ecocardiografía La EP aguda puede dar lugar a sobrecarga por presión y disfunción del VD, que pueden detectarse por ecocardiografía.

VALORACIÓN PRONÓSTICA

TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA Soporte hemodinámico y respiratorio Anticoagulación Tratamiento trombolítico Embolectomía quirúrgica Tratamiento dirigido por catéter percutáneo

Muchas Gracias …