UPAEP Microbiología y Parasitología Clínicas I

Familia: Vibrionaceae  Estructura Bacilos. Gramnegativos. 1 – 3 flagelos polares. Móvil. No cápsula. No esporas. No fimbrias. Anaerobios facultativos.

Familia: Vibrionaceae  Tiene 3 géneros de importancia médica: A. Vibrio. B. Aeromonas. C. Plesiomonas.

Género Vibrio  Contiene varias especies: Vibrio cholerae  Cólera. Vibrio parahaemolyticus  Gastroenteritis por ingestión de mariscos. Vibrio alginolyticus y Vibrio vulnificus  Otitis media  Septicemia. Vibrio damsela  Infecciones de heridas en contacto con agua de mar  Fascitis necrosante. Vibrio mimicus  Diarrea coleriforme. Vibrio fluvialis y Vibrio furnisii  Gastroenteritis. Vibrio holllisae, Vibrio carchariae, Vibrio metschnikovii  Causa problemas ocasionalmente.

Vibrio cholerae  Estructura Bacilo. Gramnegativo. Curvo. 1 flagelo polar. Móvil. Produce oxidasa. Fermenta glucosa. Anaerobio facultativo.

Vibrio cholerae  Estructura antigénica  Antígeno “H” flagelar. Común en 6 grupos de las especies de los vibrios.

Virio cholerae  Es capaz de sobrevivir en agua de mar hasta 13 días.  Es capaz de sobrevivir en mariscos refrigerados hasta 60 días.  Es capaz de sobrevivir en agua embotellada de 1 – 19 días.

Patogenia  Adhesión y colonización de la mucosa intestinal (fimbrias).  Producción de enterotoxina (toxina colérica).  La toxina estimula la secreción de un líquido isotónico que contiene sodio, cloro, potasio y bicarbonato dentro del lumen intestinal.  Se produce: Deshidratación. Aumento en la densidad del plasma. Acidosis.

Patogenia  Toxinas secretadas: A. Toxina colérica. B. ZOT (toxina oclusora de zona). C. ACE (enterotoxina celular accesoria).

Patogenia  Estructura toxina colérica: Subunidad A (contiene al componente activo). 5 subunidades B (rodean a la subunidad A)  Median la unión de la toxina al receptor específico gangliósido GM1 (en la superficie del enterocito). Subunidad A se divide en “fracción A1” (después de la unión al enterocito). Fracción A1 penetra la célula y actúa como una enzima catalizadora. Fracción A1 estimula el componente G de la adenilato ciclasa  Incrementa la producción intracelular del AMPc. El AMPc produce una secreción de activa de cloro e inhibe la absorción de sodio.

Patogenia

Patogenia  Estructura toxina ZOT (toxina oclusora de zona) Aglutina eritrocitos. Causa disrupción de los puentes intraepiteliales en la zona oclusora  Altera la permeabilidad capilar.  Estructura toxina ACE (enterotoxina celular accesoria) Su papel en la enfermedad se desconoce.

Patogenia  Mucinasa y neuraminidasa Abren paso a la superficie del epitelio.  La célula blanco de todas las toxinas es el enterocito.

Patogenia  La barrera gástrica es la primera línea de defensa contra la infección por V. cholerae. La bacteria muere en un pH de 5 o menos.  Se pueden detectar anticuerpos séricos contra antígenos de superficie (después de una infección) como: Lipopolisacárido. Proteínas de membrana externa. Pili de adherencia. Toxina colérica.

Patogenia  Anticuerpos asociados con la protección Son dirigidos contra el lipopolisacárido (antígeno “O”). Pertenecen al tipo IgG. Vibriocidas. Destruyen al organismo por activación del complemento.

Manifestaciones clínicas  Periodo de incubación: Unas horas – 3 días.  Puede ser desde una infección asintomática hasta producir un cuadro diarreico severo.  El cuadro diarreico severo se puede acompañar de choque hipovolémico y muerte.  La pérdida de líquido en un adulto puede ser de 1L/h.  La pérdida de líquido en niños puede ser hasta de 300 mL/Kg en un día.

Manifestaciones clínicas  Diarrea  Inicio abrupto, acuosa, apariencia de “agua de arroz”. El primer día las evacuaciones son fétidas, posteriormente inodoras. Moco. No se acompaña de sangre ni pus.  Vómito  Copioso. Aparece antes o después del inicio de la diarrea.  Fiebre  Intensidad baja. No siempre presente.

Manifestaciones clínicas  Casos severos Deshidratación de grado variable. Hipotensión. Estado de choque.  Niños Fiebre. Ataque al estado general. Confusión. Coma.

Manifestaciones clínicas  Se han reportado convulsiones e hipoglucemia.  Puede haber: Acidosis metabólica. Hipokalemia. Alteraciones electrocardiográficas. Íleo paralítico. Arritmias cardíacas.

Diagnóstico  Visualización directa del organismo móvil en microscopio de campo oscuro.  Inmovilización con anticuerpos contra V. cholerae.  Inmunofluorescencia.  Aglutinación con anticuerpos monoclonales y de coaglutinación.  Cultivo en medio TCBS  “Gold standard”.  ELISA.

Epidemiología  La infección sigue un ciclo humano – medio ambiente – humano.  Reservorio natural: Individuos enfermos. Portadores transitorios. Portadores crónicos (probablemente). Agua  V. cholerae sobrevive y se multiplica.  Transmisión: Fecal – oral o a través de agua contaminada con materia fecal.  Los brotes de cólera están asociados con alimentos marinos (mariscos bivalvos, cangrejos, pescado mal cocido).

Epidemiología  En zonas endémicas, las brotes tiende a ocurrir en meses de calor, con alta incidencia infantil.  En zonas no endémicas, los brotes aparecen en cualquier época del año, sin preferencia por ningún grupo de edad.

Tratamiento  Tratar la deshidratación (vida suero oral).  Líquidos IV en casos severos.  Alimentación temprana y apropiada durante el episodio diarreico agudo.  Alimentación al seno materno.  No administrar antidiarreicos  Peligrosos y no necesarios.

Tratamiento  Antibióticos: Tetraciclina y doxiciclina  Más utilizados en adultos. Trimetoprim – sulfametoxazol. Eritromicina. Furazolidona  Más empleo durante el embarazo. Cloranfenicol. Ciprofloxacina. Ofloxacina.

Prevención  Disponibilidad de agua limpia para beber.  Aseo frecuente de manos.  Higiene adecuada en el hogar.  No ingerir alimentos que puedan estar contaminados.  Cuarentenas y restricción de viajes.  Inmunización.  Quimioprofilaxis masiva.  Controles en la importación de alimentos.

Inmunidad  Los pacientes muestran inmunidad contra una nueva infección por aprox. 3 años.

Vibrio parahaemolyticus  Se adquiere por ingestión de productos del mar.  Causa una enteritis autolimitante.  Se manifiesta en forma mas benigna.  Las tasas de mortalidad son muy bajas.

Bibliografía Romero R. Microbiología y Parasitología Humana. México: Médica Panamericana; 2007: 487 – 494.