Disfunción tiroidea en el anciano

A los adultos mayores se pueden dividir en 3 etapas: Ancianos jóvenes (65-75 años) Ancianos de mediana edad (75-85 años) Ancianos viejos (más de 85 años)

Tiroides y ancianos Las tiroideopatías son frecuentes en la vejez. Se manifiestan de forma inespecífica y atípica. (Oligosintomáticas) Las comorbilidades influencian la elección del tratamiento.

Fisiología tiroidea en el anciano Cambios en la tirotropina (TSH). Alteración en los valores de la T4. Leve declinación de la T3. Disminución en la captación de Yodo.

Problemas analíticos debido a medicación concomitante Inhibición de la secreción de TSH Dopamina, glucocorticoides, análogos de la somatostatina Inhibición de la secreción de T4 Amiodarona, litio Estimulación de la secreción de T4 Ioduro, amiodarona Disminución de la absorción de T4 Sales biliares, hierro, antiácidos, carbonato de calcio, hidróxido de aluminio, sucralfato Aumento de la síntesis de TBG Estrógenos, opiodes Disminución de la síntesis de TBG Andrógenos, glucocorticoides Inhibición de la 5´deiodinasa Amiodarona, beta bloqueantes, glucocorticoides Disociación TBG-T4 Furosemida, heparina Tratado Argentino de Tiroides

Epidemiología En el 9% de los pacientes hospitalizados. Del 0,5 al 5% hipotiroidismo. Del 10 al 20% hipotiroidismo subclínico. Del 0,5 al 1% hipertiroidismo. Del 0,7 al 15% hipertiroidismo subclínico. Del 50 al 60% bocio multinodular.

Hipertiroidismo en el anciano Hipertiroidismo clínico TSH <0.01mUI/l Niveles elevados de hormonas tiroideas Hipertiroidismo subclínico: TSH suprimida (<0.01) o baja (0.1-0.4) Niveles normales de hormonas tiroideas.

Etiología Según origen Exógeno Endógeno Según evolución Transitorio Permanente Terapia de reemplazo excesiva Terapia de supresión intencional Enfermedad de Graves-tiroiditis Bocio multinodular Nódulo autónomo

Manifestaciones Clínicas Dependen del grado de supresión de TSH: 50% tríada: taquicardia, cansancio y pérdida de peso 35% Fibrilación auricular 32% anorexia Metaboslimo fosfocálcico

Manifestaciones Óseas Aumento del recambio óseo. Densidad ósea puede estar disminuida. Los cambios son mayores en hueso cortical. Marcadores óseos aumentan en forma inversa con valor de TSH. Pacientes mujeres posmenopáusicas con hipertiroidismo subclínico y BMN tienen perdida ósea anual de 2%.

Metabolismo Fosfocálcico ↑ Resorción osea Liberación de Calcio ↑ Ca+ ↓ PTH ↑ T3 y T4 Hipercalciuria ↓ 25 OH vitD→ 1,25 OH vitD ↓ Calcitriol Protección contra la hipercalcemia ↑metabolismo ↓absorcion intestinal de Ca y P ↑ peristaltismo Perdida fecal de Ca

4936 individuos mayores de 65 años Seguimiento durante 12 años - 678 individuos con hipotiroidismo subclínico 82 individuos con hipertiroidismo subclínico 4176 individuos eutiroideos J Clin Endocrinol Metab 2014, 99 (8): 2657-2664

11150 mujeres con edades mayores a 65 años Hipotiroideas en tratamiento con levotiroxina Duración 514 días 256 pacientes experimentaron fractura Asociación significativa entre dosis elevada de levotiroxina (más de 150ug/día) con riesgo de fractura J Prev Med Public Health 2014; 47:36-46

Repercusión Cardiovascular

Triiodotironina Rendimiento Cardíaco Inotropismo y Cronotropismo Termogénesis Resistencia Vascular Sistémica Volumen llenado arterial efectivo Triiodotironina Absorción renal Na Rendimiento Cardíaco Inotropismo y Cronotropismo Volumen sanguíneo NEJM- Vol. 344 N° 7- February, 2001- Klein et al.

EFECTO GENOMICO (-) (+) Recent Progress in Hormone Research- Vol. 59, 2004- Fazio et al.

EFECTO NO GENOMICO NEJM- Vol. 344 N° 7- February, 2001- Klein et al.

Repercusión Cardiovascular Efecto directo e indirecto. Efecto a corto tiempo debido a la acción electrofisiológica de la hormona tiroidea. Efecto a largo tiempo debido al aumento de sobrecarga ventricular y la hipertrofia ventricular.

Contractilidad cardíaca Efecto arritmogénico Contractilidad cardíaca TSH Frecuencia cardíaca Masa ventricular izq. Disfunción diastólica Disfunción sist. en ejercicio

Increased incidence of atrial fibrillation in subclinical hyperthyroidism 28% 16% 11% NEJM 1994. Sawin et al.

Objetivo: influencia de la edad sobre la asociación entre función tiroidea y mortalidad 5816 individuos 2002-2003 Hipertiroidismo subclínico se asoció con mayor mortalidad en sujetos menores de 65 años European Journal of Endocrinology (2014) 171, 183-191

Diagnóstico diferencial Hipotiroidismo central. Síndrome eutiroideo enfermo. Infusión de drogas. Recuperación de hipertiroidismo. Disminución en clearance de T4.

Conductas Terapéuticas

Posmenopáusicas - > 60 años Factores de riesgo TSH T3- T4 normal Posmenopáusicas - > 60 años Factores de riesgo TSH < 0,1 mU/ L TSH 0.1 – 0.4 mU/L TRATAMIENTO CONSIDERAR TTO. Adaptado JCEM 2007. Cooper, et al

Hipotiroidismo en el anciano Prevalencia: Hipotiroidismo clínico: 3% en mujeres y 1% en hombres Hipotiroidismo subclínico: 10-17% en mujeres 3-14% en hombres

Etiología Endógenas: Tiroiditis autoinmune Tiroiditis subaguda o indolora Tiroidectomía total o parcial Exógenas: Reemplazo insuficiente con levotiroxina Exceso o deficiencia de yodo Tratamiento con litio o amiodarona Tratamiento con yodo radiactivo Radiación externa

Manifestaciones Clínicas Afectación de la calidad de vida Dislipidemia Hipertensión arterial Trastornos cognitivos Insulinoresistencia Hipotermia

Diagnóstico Hipotiroidismo clínico: ↑ TSH y T3-T4 baja Hipotiroidismo subclínico: ↑ TSH elevada con T3 y T4 normales Anticuerpos antiroideos

Pesquisa Mujeres mayores de 65 años y en pacientes con antecedentes de tiroidepatias o con depresión. Trastornos cognitivos Trastornos en la marcha Dislipidemia Derrame pericádico Insuficiencia coronaria Alteraciones musculares Ingesta de amiodarona u otra droga

Tratamiento Hipotiroidismo clínico >65 años: 25-50ug/día 80-85 años o cardiopatía: 12.5ug /día Hipotiroidismo subclínico: Ancianos jóvenes y mediana edad: Inicio de tratamiento en grado II