COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM Cetoacidosis diabética (CAD) Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (SHHNC) Hipoglucemia Acidosis láctica

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Expresión clínica de una severa deficiencia de insulina que se caracteriza por la presencia de cuerpos cetónicos en sangre y en orina

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Representa el 8-28% del total de causas de hospitalización por DM Incidencia anual de 3-8 episodios/1000 diabéticos Es más frecuente en la DM tipo 1 Sólo el 10-20% corresponde a la DM tipo 2 Mortalidad en promedio 10% (variabilidad de 1-45%)

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Fisiopatología Déficit de insulina Exceso de hormonas catabólicas Acidosis metabólica Deshidratación

FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD Diabético sin diagnóstico previo Infecciones virales del páncreas Pancreatitis idiopática autoinmune Insulina endógena insuficiente

FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD Antagonismo hormonal a la insulina S. de Cushing Tirotoxicosis Feocromocitoma Acromegalia

FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD Insulina exógena insuficiente Cambios en la dieta o en el ejercicio Tratamiento irregular Educación inadecuada Visión defectuosa

FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD Insulina exógena insuficiente Concentración inadecuada de insulina (calibración, inyección o prescrip- ción) Anticuerpos antiinsulina

FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD Infección Embarazo Infarto del miocardio Cirugía Traumatismo Enfermedad psiquiátrica aguda Stress

FACTORES QUE PRECIPITAN LA CAD Tratamiento farmacológico Diuréticos tiazídicos Glucocorticoides DFH Agonistas adrenérgicos Bloqueadores b

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Síntomas Poliuria y polidipsia Fatiga, pérdida de peso Anorexia Náusea, vómito Dolor abdominal Parestesias Causas Hiperglucemia + Diuresis O Deshidratación, catabolismo Cetosis Déficit electrolítico Déficit de K+

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Causas Diuresis osmótica, vómito Acidosis Deshidratación Deshidratación, acidosis Acidosis, vasodilatación. Signos Deshidratación Hiperventilación Taquicardia, hipotermia Hipotensión arterial Piel seca y tibia

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Signos Aliento cetónico Alteración del estado de conciencia Causas Cetosis Hiperosmolaridad

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Laboratorio Hiperglucemia, cetosis CO2, HCO3 bajos pO2 normal o bajo Hiponatremia Causas Déficit de insulina Acidosis metabólica Desviación pulmonar arteriovenosa Hiperglucemia

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Laboratorio Hiponatremia Hipokalemia Hiperkalemia Leucocitosis Causas Hiperglucemia Pérdida por diuresis, acidosis Deshidratación Elevación de cuerpos cetónicos

DIAGNÓSTICO DE LA CAD Glucemia > 250mg/dl Glucosuria 1000mg/dl Cetonuria 80mg/dl Cetonemia 50-300mg/dl HCO3 <15 mEq/l pH arterial < 7.3

TRATAMIENTO DE LA CAD Soluciones parenterales Insulina K+

TRATAMIENTO DE LA CAD SOLUCIONES PARENTERALES La hidratación reduce la glucemia de 17-80% en 12-24h Normalización del volumen circulatorio El déficit es de casi 10% del peso corporal

TRATAMIENTO DE LA CAD SOLUCIONES PARENTERALES Solución salina isotónica (0.9%) 500-1000 ml/h durante las primeras 1- 2h Solución salina hipotónica 200-1000 ml/h Solución glucosada al 5% cuando la glucemia es menor de 250mg/dl

TRATAMIENTO DE LA CAD INSULINA Cuando la glucemia llega a 250mg/dl se suministra insulina “ R” SC/4-6h Después de 24-48h se cambia a insulina “ N “

TRATAMIENTO DE LA CAD INSULINA Administrar 0.1 U/kg/h de insulina “ R “ por IC ó 5-10 U/h IV previa dextrometría Si en las primeras 2h no se logra un descenso de la glucemia superior a 100mg/dl o de al menos 10% del valor inicial, se duplica la dosis de insulina

TRATAMIENTO DE LA CAD POTASIO La hipokalemia es la causa de muerte más frecuente en la CAD (arritmias cardíacas, íleo paralítico,parálisis respiratoria) K+ normal 74% de los pacientes elevado 22% bajo 4%

TRATAMIENTO DE LA CAD POTASIO Al reestablecerse la diuresis: Se utilizan 20-40 mEq/l/h en infusión En hipokalemia grave 60mEq/l/h Monitoreo con ECG : T acuminadas = hiperkalemia T planas = hipokalemia

SHHNC Se caracteriza por: Severa hiperglucemia Hiperosmolaridad Deshidratación Ausencia de cetosis

SHHNC: ETIOLOGÍA Fármacos (glucocorticoides,diuréticos, DFH, etc.) Procedimientos terapéuticos (diálisis, alimentación parenteral, cirugía) Enfermedades (I.R., I.C., infecciones) Inadecuada ingestión de fluidos (senectud, discapacidad, sed)

SHHNC Diabéticos tipo 2 (55-70 años de edad) Causa precipitante más común (50%) son las infecciones de vías urinarias y respiratorias

Diagnóstico diferencial entre SHHNC y CAD Edad >40 años Conocido diabético: no Inicio síntomas insidioso Varias Deshidratación 20% PC Glucemia >600mg/dl Glucosuria >1000mg/dl < 40 años Si hrs antes del ingreso Enf. concomitantes :no 10% o más > 250mg/dl >1000mg/dl

Diagnóstico diferencial entre SHHNC y CAD Osm.sérica >320mOsm/l pH > 7.3 Acidosis metab. 50% Cetonuria <80mg/dl Na >140/mEq/l K normal o elevado <320mOsm/l < 7.3 Severa >80mg/dl <140 mEq/l Normal o elevado

Diagnóstico diferencial entre SHHNC Y CAD HCO3 18-20mEq/l Nitrógeno ureico >60mg/dl Sensibilidad insulina: muy sensible Mortalidad 50% <15mEq/l <60mg/dl Resistencia 10%

SHHNC: TRATAMIENTO Reposición de líquidos (solución salina isotónica o hipotónica) 1-2 L en las primeras 2 h La velocidad de administración dependerá de la respuesta del enfermo

SHHNC: TRATAMIENTO Reposición de K+ después de una diuresis adecuada Insulina “R” en forma similar a la CAD