Alcalosis Metabólica Galván Alcántara Carol Giovanna Olivares Cuevas Miguel Ángel Orejel Cariño Ingrid Mabel Ruiz Moya Maleny.

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Transcripción de la presentación:

Alcalosis Metabólica Galván Alcántara Carol Giovanna Olivares Cuevas Miguel Ángel Orejel Cariño Ingrid Mabel Ruiz Moya Maleny

 Se caracteriza por un ↑ del pH ( ↓ de Hidrogeniones) y un ↑ de Bicarbonato y de la pCO2  El ↑ de la pCO2 se debe por el descenso en la concentración de hidrogeniones deprime el centro respiratorio Alcalosis Metabólica

 Para el desarrollo de una alcalosis metabólica hace falta una causa inicial, que por lo general es la perdida exagerada de ácidos y un factor de mantenimiento que evita que se elimine un exceso de bicarbonato por la orina. Alcalosis Metabólica

 Vómitos  Aspiración gástrica  Diuréticos Etiología Perdida de ácido  suplemento de Bicarbonato Cuando las perdidas gástricas y urinarias superan la cantidad ingeridas, se produce una contracción del VE con la consiguiente reabsorción proximal de bicarbonato = Alcalosis

 Hipermineralocorticismos  Síndrome de Cushing  Hiperaldosteronismo  Síndrome de Bartter  Síndrome de Gitelman Etiología

 Hipopotasemia  Administración de álcalis Etiología

FISIOPATOLOGÍA

Pérdida de H+/Pérdida de Cl- VómitoCompensación Relación 1:1 H+/HCO3- Secreción pancreática de HCO3 ↑pH

La coexistencia de una reducción de volumen perpetúa la alcalosis porque en esta una gran proporción de sodio plasmático va unida al ion bicarbonato y la reabsorción de sodio filtrado conduce a una reabsorción proximal del álcali. Corrección con administración de cloruro sódico De esta forma se disminuye la avidez por el sodio y, además, se proporciona cloro como anión alternativo en la reabsorción de sodio. El resultado final es que puede excretarse el exceso de bicarbonato por la orina. Mantenimiento

Hipermineralocorticismo. Un exceso de actividad mineralocorticoide inicia y mantiene una alcalosis metabólica, puesto que por cada hidrogenión secretado se regenera (y, por tanto, aumenta en plasma) un ion bicarbonato. Aquí no existe reducción de volumen ni déficit de cloro y, por tanto, este tipo de alcalosis metabólica no responde a la administración de cloruro sódico. Mantenimiento

Un tercer mecanismo no del todo aclarado es el déficit de potasio. La alcalosis puede causar hipopotasemia por desplazamiento al espacio intracelular del ion potasio, a la vez que el deficit de este ion en las celulas de la nefrona distal favorece la secrecion tubular de hidrogeniones y, por tanto, la regeneracion de bicarbonato. No obstante, como mecanismo inicial solo una hipopotasemia inferior o igual a 2 mEq/L o mmol/L puede ser causa de alcalosis metabolica, de forma que los descensos inferiores se consideran consecuencia de este trastorno. Mantenimiento

MANIFESTACIONES CLINICAS

 ALCALOSIS METABOLICA SEVERA (pH> 7,60 si se acompaña de una alcalemia asociada por alcalosis respiratoria) la mortalidad aumenta al 48,5% como resultado de la combinación de depresión del sistema nervioso central y presencia de arritmias

 Anorexia  Nauseas  Vómitos sin dolor  Confusión y desconcierto (letargo y coma)  Dolor precordial  Cambios electrocardiográficos de tipo isquémicos  Espasmo coronario (arteriografía)  Arritmias

 Tetania (existencia concomitante de hipopotasemia)  Cansancio muscular  Parálisis  Arreflexia  El íleo y la distención abdominal Efectos cardiovasculares  Dolor precordial  Taquicardia  Arritmias  Derivados de la hipopotasemia  Aumento de la onda U  Decremento o inversión de la onda T  Generalmente el intervalo QT no esta prolongado

 La alcalosis metabólica aguda disminuye la concentración de magnesio ionizado  Hipotensión  Parálisis flácida  Defectos de conducción con bloqueo cardiaco  Eventual paro cardiaco

Diagnóstico

 Historia Clínica  Exploración física  Gasometría arterial  Alcalosis metabólica  ↑ [HCO3−] ≥29mEq/L  PaCO2 aumenta 0,7 mmHg por cada 1 mEq/l de aumento de la [HCO3−] Diagnóstico

 Cuando no existe depleción de volumen, de Cl− o de K+, la AlcM puede corregirse espontáneamente mediante la excreción renal del exceso de bicarbonato.  Corrección de la enfermedad de base. Tratamiento

 Deficiencia de cloruro:  Admon. De cloruro en proporción a la cantidad perdida.  KCl: corrección de la deficiencia de potasio  Reposición de volumen con solución fisiológica al 0.9%  +Control de presión arterial  Examen físico respiratorio y cardíaco  Determinación de electrolitos séricos.