PROLONGADA DURACIÓN (SEMANAS- MESES) COEXISTEN INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN EN COMBINACIONES VARIADAS PUEDE SEGUIR UN PROCESO AGUDO O SER INSIDIOSO, SIN MANIFESTACIONES AGUDAS (AR, Tb, EPID)
INFECCIONES PERSISTENTES ENFERMEDADES INFLAMATORIAS MEDIADAS POR INMUNIDAD EXPOSICIÓN PROLONGADA A AGENTES POTENCIALMENTE TÓXICOS
INFILTRACIÓN DE CÉLULAS MONONUCLEARES DESTRUCCIÓN TISULAR INTENTOS DE CURACIÓN: REMPLAZO DE TEJIDO DAÑADO POR TEJIDO CONECTIVO ANGIOGÉNESIS Y FIBROSIS
CÉLULA DOMINANTE SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR MONOCITO: I DÍA, SE TRANSFORMA EN TEJIDOS MACRÓFAGO: MESES-AÑOS
MACRÓFAGO ACTIVADO PRODUCTOS ELIMINAN AGENTES LESIVOS, INICIAN PROCESO DE REPARACIÓN RESPONSABLES DE DAÑO TISULAR EN INFLAMACIÓN CRÓNICA LOS MACROFAGOS PERSISTEN POR RECLUTAMIENTO CONTINUO Y PROLIFERACIÓN LOCAL EN EL SITIO DE LESIÓN
LINFOCITOS CÉLULAS PLASMÁTIC AS EOSINÓFILO S: PBM MASTOCITO S: IgE NEUTRÓFILO S VASOS Y LINFÁTICOS: VEGF
PATRON DISTINTIVO DE INFLAMACION CRÓNICA GRANULOMA: INTENTO DE CONTENER AGENTE LESIVO DIFÍCIL DE ERRADICAR LINFOCITOS T Y MACRÓFAGOS ACTIVADOS PROTOTIPO: TUBERCULOSIS AGREGADO DE MACRÓFAGOS EPITELIOIDES RODEADOS POR COLLARETE DE LEUCOCITOS MONONUCLEARES: LINFOCITOS Y PLASMÁTICAS, FIBROBLASTOS SI ES VIEJO
CUERPO EXTRAÑO LANGHANS
TIPO CUERPO EXTRAÑO MATERIAL EXTRAÑO, TALCO, SUTURA INMUNES AGENTE QUE CAUSA RESPUESTA INMUNE MEDIADA POR CÉLULAS PROTOTIPO TB TUBERCULOMA:NECROSIS CASEOSA CENTRAL
RESPUESTA DE FASE AGUDA O SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA FIEBRE: pirógenos: LPS, IL-1, TNF, PGE2 PROTEÍNAS DE FASE AGUDA: PCR, fibrinógeno, (IL-6, IL-1, TFN), aumento de VES, amiloidosis, aumento de hepcidina: anemia
LEUCOCITOSIS: neutrofilia, linfocitosis, eosinofilia, leucopenia OTROS: Aumento de frecuencia cardiaca y presión arterial, disminución en sudoración, temblores, escalofríos, anorexia, somnolencia, malestar general.
GRACIAS