Diagnóstico y Tratamiento

Presentación del tema: "Diagnóstico y Tratamiento"— Transcripción de la presentación:

1 Diagnóstico y Tratamiento
Hipertensión Arterial Diagnóstico y Tratamiento 1

2 La presión sanguínea Es la presión que la sangre circulante ejerce en la pared vascular. El nivel de tensión sanguínea depende de diversos factores como el gasto cardiaco, la resistencia periférica, la elasticidad de la pared vascular.

3 Midiendo los latidos del Corazón : Presión arterial
Ciclo Cardíaco : Sístole (Presión durante la contracción) Diástole (Presión durante el descanso) Trabajo Cardíaco : Precarga (Llenado del ventrículo izquierdo) Post carga (Presiónes de la circulación sistémica en contra de las cuales el Corazón tiene que bombear)

4 Gasto Cardiaco = Volumen latido x Frecuencia cardiaca

5 La presión sanguínea El valor de la presión sanguínea se expresa en milímetros de columna de mercurio.

6 Presión Arterial Normal
120/80mm/Hg

7 La presión sanguínea Se distinguen dos valores tensionales: el sistólico y el diastólico. En una persona joven se pueden encontrar niveles de presión sistólica correspondientes a 120mm/Hg y una diastólica de 80mm/Hg, la diferencia entre la sistólica y la diastólica en éste caso 40mm/Hg constituye la presión diferencial.

8 Hipertensión Una de las formas más comunes de enfermedad cardiovascular es la hipertensión. Se estima que en todo el mundo hay más de 250 millones de personas que la padecen Es la causa más frecuente de Insuficiencia Cardiaca Congestiva

9 OTRAS AFECCIONES DE LOS PACIENTES CON HTA O ICC
Aterosclerosis Cardiopatía coronaria Angina de pecho Infarto del miocardio (ataque cardíaco) Arritmias Accidente cerebrovascular (apoplejía) Insuficiencia renal

10 HTA: Definición La hipertensión se define normalmente como: Una enfermedad ó afección en donde la presión arterial está crónicamente elevada arriba de los límites normales para un paciente de esa edad. Se acepta como presión arterial normal: 120mm/hg sistólica sobre 80mm/hg diastólica.

11

12

13

14 Clasificación de la hipertensión por etiología
Esencial (Primaria), se presenta en aproximadamente 90-95% de todos los pacientes hipertensos. Secundaria (la origina una causa identificable), es responsable de sólo un 5-10% de todos los casos de hipertensión.

15 Factores asociados al desarrollo de Hipertensión Esencial
Herencia e historia familiar Raza Edad Ingesta de sodio en la dieta Estréss Obesidad

16 Causas de la hipertensión secundaria
Nefropatía Afección de la glándula suprarrenal Problemas neurológicos Algunos fármacos.(Píldoras anticonceptivas). Embarazo. Feocromocitoma.

17 Organos que daña la hipertensión no tratada. Organos blanco
El corazón y los vasos sanguíneos Los riñones El cerebro Los ojos

18 Secuelas de la hipertensión
ICC Cardiopatía coronaria Angina de pecho Eventos cerebrovasculares Arritmias Daño renal Retinopatía Hipertensiva.

19 Necesidades del médico y del paciente en el tratamiento
Dado que la hipertensión es asintomática y muchas veces el paciente se siente peor cuando está en tratamiento. Tanto el médico como el paciente buscan un medicamento que cumpla 3 requisitos esenciales: Eficaz Bien tolerado Fácil de tomar

20 Terapia no medicamentosa
Dieta con bajo contenido de sal Dejar de fumar Reducir el estrés Reducir el consumo de alcohol Reducir de peso (pacientes obesos)

21 Agentes Antihipertensivos y PA
PA = Gasto Cardíaco x Resistencia Vascular Periférica Gasto Cardíaco = Frecuencia Cardíaca x Volumen Sistólico 3

22 Terapia Antihipertensiva
Los agentes antihipertensivos reducen la PA reduciendo el Gasto Cardíaco y/o Resistencia Vascular Periférica 2

23 Selección del Tratamiento
Evaluar y ajustarse a los factores de riesgo CV del paciente Para cada tipo de droga, considerar: Ventajas Desventajas 17

24 Tratamiento Farmacológico
La formulación óptima debiera de proporcionar 24hrs de eficacia con una sola dosis al día.

25 Tratamiento Farmacológico
EFICACIA Reducir la PA con drogas claramente disminuye morbilidad y mortalidad CV Se ha demostrado protección para ACV, ICC, eventos coronarios, progresión de enfermedad renal, de HTA y también mortalidad por todas las causas

26 Clases de agentes antihipertensivos.
Diuréticos Inhibidores adrenérgicos (alfa y beta-bloqueadores) Vasodilatadores inespecíficos Bloqueadores del canal de calcio Dihidropiridinas, Fenilalquilaminas, Benzotiazepinas Inhibidores de la E.C.A. Antagonistas de angiotensina II

27

28 Flujograma para el Tratamiento Farmacológico
Monoterapia Inicial Diuréticos Betabloqueadores Antagonistas del canal de calcio IECAs Inibidores de receptores de Angiotensina II Respuesta no adecuada o efectos adversos Adicionar una 2ª droga Substituir la monoterapia Adicionar una 2ª y / o 3ªdroga Respuesta inadecuada Aumentar la dosis

29 Tratamiento Tradicional:
Enfermedad Sistemica Hipertensión = enfermedad sistemica Hemodinámica alterada Tratar PA Opciones Terapêuticas Inibidores ECA Bloqueadores AT1 Bloqueadores del canal de cálcio -bloqueadores Diuréticos Otros

30 Un Nuevo Abordaje para el Tratamiento:
Enfermedad Vascular Hipertension = enfermedad de vasos sanguineos Vasculatura dañada Biologia vascular Opciones Terapeuticas Otros Inibidores da ECA Bloqueadores AT1 Bloqueadores del canal de cálcio -bloqueadores Diuréticos

31 Diuréticos Estuvieron entre los primeros agentes utilizados para el tratamiento de la hipertensión. Estos incrementan la excreción de sodio, cloro y agua. Son usados como agentes únicos ó en combinación.

32 Efectos adversos comunes de los diuréticos
Hipopotasemia. Si no se trata, puede inducir arritmias ó debilidad del músculo. Hiperglicemia. Interfiere con el control de la diabetes mellitus. Hiperuricemia. Agrava la condición de los pacientes con gota. Hipercolesterolemia: Asociada con el riesgo de desórdenes cardiovasculares serios.

33 Diureticos Diuréticos disminuyen el G Cardiaco disminuyendo el volumen de sangre La mayor cantidad de líquidos es removida por los riñones Tres tipos de diuréticos: Tiazidas De asa Ahorradores de potasio 12

34 Maquinaria de los Riñones DIURETICOS    mmmmnn 1.- DE ASA
2.--TIAZIDICOS 3.- AHORRADORES DE POTASIO  13

35 Tambien reabsorven Ca, por lo que podrian producir hipercalcemia
Diuréticos :TIAZIDAS Son los más prescritos Actúan en los túbulos distales disminuyendo el Na y H2O reabsorvido, disminuyendo el volumen plasmático, el GC y la ReVascPeri Tambien reabsorven Ca, por lo que podrian producir hipercalcemia 12

36 Reducen Volumen Plasmatico y GC
Diuréticos :de ASA Actúan en el asa de Henle, donde se reabsorve el Na,lo cual es inhibido por ellos , produciendose un profundo efecto diurético. Reducen Volumen Plasmatico y GC Se usan menos en HTA y más para reducir el V Plasmático en ICC 12

37 Diuréticos :Ahorradores de potasio
La cantidad de Na reabsorbida en el túbulo colector es menor pero afecta la excresión de K. Cuanto mayor sea la cantidad de Na en el túbulo, colector, más K se retiene Su acción diurética es debil, por lo que se usan asociados a otros diuréticos para preservar K Inhiben competitivamente la aldosterona 12

38 Diuréticos comercializados en la actualidad
Tiazídicos: Hidroclorotiazida Diclotride MSD Novartis Esidrix Clorotiazida Diuril MSD Clortalidona Higrotón Novartis .

39 De asa Furosemida Lasix HoetchMR Furesis Laprin
Acetazolamida Diamox Lederle Indapamida Natrilix Servier Conservadores de potasio: Espironolactona Aldactone Servier Triamtereno Dyrenium SK&B Amilorida Midamor MSD

40 Conservadores de potasio combinados:
Espironolactona+ Hidroclorotiazida Aldactazide Searle Co. Triamtereno+ Hidroclorotiazida Dyazide SK&B Maxzide Lederle Amilorida+ Hidroclorotiazida Moduretic MSD Furosemida+ Espironolactona Lasilactón HMR

41 Ventajas de los Diuréticos
Provada eficacia y reducción en morbilidad/mortalidad cardiovascular Rapida acción Facilmente administrados (una vez al dia) Relativa baja incidencia de efectos colaterales Bajo costo Una dosis baja, HCTZ 6.25 mg, puede usarse en combinación para incrementar eficacia 23

42 Desventajas de los Diuréticos
Efectos colaterales metabólicos e.g., electrólitos, lípidos, glucosa Efectos adversos en calidad de vida, e.g., impotencia Deplesión de volumen Activación del RAS con uso crónico 24

43 Consideraciones Especiales con los Diuréticos
Pueden NO ser agentes de primera linea en pacientes con: Anormalidades de lípidos Intolerancia a la glucosa Insuficiencia Renal Gota Arritmias 25

44 Beta Bloqueadores Previenen estimulacion beta-adrenergica del corazón y los vasos Reducen la FC y el GC Tres tipos: Cardioselectivos No selectivos Beta bloqueadores con ISA 14

45 Sinapsis Nerviosa Autonómica
16

46 Medicamentos que interfieren con la función adrenérgica.
Existen de 4 clases: Beta Bloqueadores. Alfa Bloqueadores Alfa-Beta Bloqueadores. Estimuladores Alfa 2

47 Beta Bloqueadores Estos medicamentos inhiben la estimulación simpática compitiendo con la epinefrina y norepinefrina , para actuar en los receptores Beta-adrenérgicos. Otras indicaciones de los Beta Bloqueadores Angina Arritmias Infarto al miocardio Profilaxis de migraña

48 Efectos secundarios de los Beta Bloqueadores
Atribuibles a la inhibición simpática en sitios no cardiovasculares: Broncoconstricción Hipoglicemia Hiperglicemia

49 Efectos secundarios de los Beta Bloqueadores
Otros efectos secundarios potenciales: Circulación periférica disminuida Bradicardia Fatiga Depresión Volumen sanguíneo y retención de sodio incrementados. Impotencia Alteraciones gastrointestinales Agravación asmática Anormalidades en el perfil de lípidos Rara vez Hipoglicemia ó Hiperglicemia Bloqueo de síntomas simpáticos que alertan .

50 Interacciones de los Beta Bloqueadores Insulina, agentes hipoglicémicos orales. Anestésicos generales. Digitálicos. Agentes de bloqueo neuromuscular.

51 Clases de beta bloqueadores comercializados en la actualidad
Beta bloqueadores no selectivos: Propranolol Inderal ICI Nadolol Corgard BMS Timolol Blocadren MSD Pindolol Visken Novartis (éste último tiene actividad simpatomimética intrínseca)

52 Betabloqueadores cardioselectivos
Metoprolol Lopresor Novartis Seloken Astra Atenolol Tenormín ICI Blokium Prodes Acebutolol Sectral Wyeth

53 Beta bloqueadores asociados a un diurético
Propranolol + Hidroclorotiazida Inderide Ayerst Nadolol + Bendrofluazida Corgaretic BMS Timolol + Hidroclorotiazida Moducren MSD Atenolol+ Clorotalidona Tenoretic ICI Blokium Diu Prodes Metoprolol + Hidroclorotiazida Lopresor HCT Novartis

54 Agentes Alfa Adrenérgicos ó Alfa Bloqueadores
Estos se enlazan selectivamente a los receptores alfa, por lo que inhiben la capacidad de los neurotransmisores adrenérgicos (Norepinefrina y epinefrina). Los que actúan a nivel de los receptores alfa 1 localizados principalmente en el músculo liso vascular, actuando a nivel de las arteriolas, reduciendo la RVP

55 Agentes Alfa Bloqueadores disponibles
Productos de entidad única: Prazosin Minipres Pfizer Productos de combinación fija: Prazosin de 1, 2 y 5 mg+ Politiazida 0.5 mg. Minizide 1,2 y Pfizer

56 Efectos adversos de los Alfa Bloqueadores
Mareo Cefalea Somnolencia Falta de energía Sincope / hipotensión ortostática

57 Bloqueadores Alfa-Beta
Esta clase, combina ambos efectos adrenérgicos. El bloqueo beta reduce el ritmo y gasto cardíacos y el bloqueo alfa 1, dilata los vasos sanguíneos reduciendo la resistencia periférica.

58 Agentes Bloqueadores Alfa-Beta
Labetalol Normodyne Schering Trandate Glaxo Reacciones adversas: Hipotensión Mareos Fatiga Náusea Vómito

59 Estimulantes alfa de acción central ó alfa 2
Estimulan los receptores alfa 2 del centro de control cardiovascular (CCC), inhibiendo el flujo simpático del cerebro. Consecuentemente disminuyen el gasto cardíaco,disminuyen la RVP y suprimen la secreción de renina.

60 Agentes de acción central disponibles
Clonidina Catapresan Boehringer I. Alfametildopa Aldomet MSD Guanabenz Wytensin Wyeth Guanadrel Hylorel Pennwalt Efectos secundarios: Hipertensión de rebote Sedación Boca seca Hipotensión ortostática Problemas sexuales.

61 Ventajas de los Beta Bloqueadores
Probada eficacia en todos los estadios de hipertension Probada reducción en morbidilidad/mortalidad cardiovascular Probada prevención de IM recurrentes Probada eficacia en angina y arritmias Utiles en terapia combinada 26

62 Desventajas de los Beta Bloqueadores
Efectos metabólicos colaterales e.g., lípidos Efectos adversos en Calidad de vida Numerosas contraindicaciones 27

63 Consideraciones Especiales con Beta Bloqueadores
Pueden NO ser agentes de primera linea en pacientes con: Anormalidades de lípidos Intolerancia a la glucosa Asma Enfermedad Vascular Periférica ICC 28

64 Ventajas de los Bloqueadores Alfa
Probada eficacia solos y en combinación Favorables efectos en el perfil de lípidos Prolongada duración de acción de los nuevos agentes Relativamente bien tolerados 29

65 Desventajas de los Bloqueadores Alfa
Hipotensión postural (a menudo con la primera dosis) Retencion de líquidos con uso crónico 30

66 La célula muscular necesita calcio para contraerse
Calcio Antagonistas La célula muscular necesita calcio para contraerse Los Ca antagonistas bloquean los canales de Ca en la membrana de las células, inhibiendo la contracción muscular 8

67 Células musculares 9

68 Vasodilatadores Esta clase antihipertensiva relaja al músculo liso vascular, causando vasodilatación y disminuyendo la RPT. Agentes disponibles: Hidralacina Apresoline Novartis Minoxidil Loniten Upjohn Efectos adversos: Síndrome de Lupus Palpitaciones Taquicardia refleja Hirsutismo

69 Calcio antagonistas Estos agentes inhiben la afluencia del ion calcio en los músculos liso y cardíaco, reduciendo el ritmo y fuerza de la contracción cardíaca y relajan el músculo liso vascular. Indicaciones: Angina Hipertensión Arritmias Insuficiencia cerebrovascular

70 Calcio antagonistas disponibles en la actualidad
Verapamil Isoptin Knoll Calan Searle Nifedipina Adalat Bayer Diltiazem Tilazem Parke Davis Nicardipina Ridene Syntex Dacarel Rohemers Nitrendipina Baypress Bayer Amlodipina Norvasc Pfizer Isradipino Dinacyrc Novartis

71 Efectos secundarios: Mareo Cefalea Alteraciones gastrointestinales Edema Anormalidades del sistema de conducción cardiaca.

72 Calcio Antagonistas: Benzotiazepinas y Fenilalquilaminas
Reducen la PA : Reduciendo la RV Disminuyendo la frecuencia y la fuerza de contracción del corazón Los efectos cardíacos generalmente no resultan en ningun cambio en GC Agentes: Diltiazem y Verapamil 10

73 Calcio Antagonistas Dihidropiridinas
Potentes vasodilatadores No tienen efecto directo en el corazón Taquicardia refleja puede occurrir DHP de acción corta pueden afectar la mortalidad Agentes: Nifedipina y Amlodipina 11

74 Ventajas de los Calcio Antagonistas
Provada eficacia, solos y en combinación Utiles en pacientes con condiciones concomitantes, e.g., asma, angina, arritmias Ningun efecto en lípidos, glucosa Generalmente bien tolerados 21

75 Desventajas de los Calcio Antagonistas
No-dihidropiridinas no pueden ser usados en combinacion con beta bloqueadores Efectos colaterales relacionados con la potente vasodilatacion de las dihidropiridinas Costo Reportes de un mayor riesgo de IM con las dihidropiridinas de acción corta 22

76 IECAs Bloquean la formación de A-II
Previenen la degradación de de de de bradikinina Actúan en los vasos para: Promover relajación Mejorar el tono de los vasos Reducir la RVP 4

77 Inhibidores de la E.C.A. Son una clase relativamente nueva de fármacos utilizados en el tratamiento de la hipertensión y la ICC, fueron formulados para actuar sobre el sistema R.A.A., para reducir la presión arterial y la volemia. Indicaciones: Todos los grados de hipertensión Insuficiencia cardíaca congestiva

78 Mecanismo de acción Actúan sobre el SRAA, evitando la conversión de angiotensina I a angiotensina II al inhibir la acción de la ECA. Al bloquear la formación de angiotensina II, previenen la vasoconstricción y reducen la Resistencia PeriféricaTisular. Además bloquean la liberación de aldosterona, debido también a la no producción de angiotensina II, produciendo un decremento en la volemia.

79 Classic understanding of the RAS
Content points: Endothelial function is regulated by 2 RASs.4,5 The system illustrated in the slide is the classic or circulating RAS.6 The classic RAS is thought to be responsible for acute BP regulation. The first step in regulation occurs in the kidneys. When the volume or flow of blood through the kidneys changes, cells within the kidneys detect the change and release renin. Sodium or volume depletion, shock, hemorrhage, heart failure or renal damage can change flow or volume of blood. This leads to conversion of angiotensinogen to angiotensin I (A I) and, with the help of ACE, A I is converted to A II. A II is a potent vasoconstrictor and thus raises BP to compensate for the decrease in blood volume or flow. This increase in flow or volume then decreases renin production through a feedback mechanism.6

80 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

81

82 Tolerabilidad Generalmente son bien tolerados. Una ventaja de éstos agentes es su baja frecuencia de efectos secundarios, especialmente los que se observan con otros agentes antihipertensivos como fatiga, debilidad, disfunción sexual ó somnolencia. No afectan las concentraciones de lípidos séricos. No afecta el equilibrio de los electrolitos séricos.

83 No afectan adversamente la conducción ni la contractilidad cardiaca.
Así como disminuyen la presión arterial, también disminuyen la presión intraglomerular. Los inhibidores de la E.C.A. De acción muy prolongada aumentan el riesgo de disfunción renal a causa de su efecto prolongado sobre la Tasa de Filtrado Glomerular.

84 Inhibidores de la ECA existentes
Captopril Capotén BMS Enalapril Renitec MSD Lotrial Roemmers Lisinopril Prinivil MSD Zestril Astra Zeneca Benazepril Lotensin Novartis Cilazapril Inhibace Roche Ramipril Tritace Sanofi / Aventis Perindopril Coversyl Servier Quinapril Accupril Pfizer

85 Capotén (Captopril) Fue el primer inhibidor de la ECA comercializado para el tratamiento de la hipertensión, también está indicado para usarse en ICC. Su vida media es la más corta de todas (dos horas), y la duaración de acción más corta por lo que requiere una administración más frecuente (b.i.d a t.i.d.) Entre los efectos colaterales propios del Captopril figuran: Disgeusia Erupciones Cutáneas, los cuales se atribuyen a la presencia del radical sulfhidrilo (SH)

86 Renitec y Lotrial (Enalapril)
Fue el segundo inhibidor de la ECA introducido en el mercado, es considerablemente más potente que el Captopril y su estructura química no contiene el radical sulfhidrilo, su inicio de acción es más gradual ya que es una prodroga, tiene una vida media sérica más prolongada (11 horas), y una duración de acción prolongada, se dosifica normalmente una vez al día

87 Prinivil y Zestril (Lisinopril)
Fue el siguiente inhibidor de la ECA aprobado,tiene una vida media de 12 horas y una duración de acción muy prolongada, se administra solamente una vez al día. Tampoco posee el radical sulfhidrilo y se absorbe como droga activa. Tanto el Enalapril como el Lisinopril, que son de acción muy prolongada ofrecen el problema que empeoran la función renal.

88 Necesidades del mercado para seleccionar un IECA
Un agente que proporcione un alto nivel de eficacia y tolerabilidad.. Con un régimen posológico que fomente la adhesión al tratamiento por los pacientes. El inhibidor ideal de la ECA. Debería tener una duración de acción suficientemente prolongada para permitir el control eficaz de la presión arterial, pero suficientemente corta, brindando una buena tolerabilidad

89 Circulación sistêmica
Comprensión Clásica del Sistema Renina-Angiotensina Circulación sistêmica Angiotensinogeno Riñon Renina AI ECA Pulmones Sistema Adrenal Aldosterona Sistema Vascular  Retención de Na/H2O Vasoconstrición Elevación de la PA Adaptado de Laragh. Em: New Frontiers in Cardiovascular Therapy. 1989;83-116 AII Via Hepática . IECAs

90 ECA Inhibidores 5

91 Cascada RAS/Kallikreina
6

92 ECA y Endotelio . Vasoconstriccion
Óxido Nítrico Prostaciclina Contraccion de celulas musculares lisas Relajamiento de fibras musculares lisas Vasoconstriccion Vasodilatacion Diminucion de P.A.

93 Ventajas de los ECA Inhibidores
Probada eficacia, seguridad, tolerancia Probada eficacia en HTA, ICC e HVI Demostrada reducción en morbilidad/mortalidad post-IM Efectivos en monoterapia y en combinación No hay alteraciones metabólicas 15

94 Ventajas de los ECA Inhibidores
Probada reversión de la disfunción endotelial,reconocido factor de riesgo en HTA Protección CV en pacientes post IM 15

95 Desventajas de los ECA Inhibidores
Efectos colaterales como : Tos Angioedema Precaución con insuficiencia renal Embarazo Costo 18

96 BRA II Bloquean la A-II ya formada,previniendo que se una a los receptores AT I No impiden que la ECA ya formada degrade la bradikinina Actuan en los vasos para: Promover relajación Reducir la RVP 4

97 Via Simplificada de Antagonismo de Receptores de AII
Sistema Renina-Angiotensina Riñon Angiotensinogeno Renina Angiotensina I ECA Angiotensina II Bloqueador del receptor AT1 Receptores AT Subtipo AT1 Subtipo AT2 Otros subtipos Vasodilatacion Reduccion del crecimiento de CML Vasoconstriccion, Liberacion de aldosterona, Estimulacion del crecimiento de CML, otros efectos ??? Desconocidos

98 ECA Inhibición vs BRA II
7

99 Probada eficacia en un amplio rango de pacientes hipertensos
Ventajas de los BRA II Probada eficacia en un amplio rango de pacientes hipertensos Ningun efecto en lípidos, glucosa u otros factores metabólicos Bien tolerados : no producen tos 19

100 Desventajas de los BRA II
Sus efectos en otras condiciones cardiovasculares no se han establecido ( HVI ) Deben de ser descontinuados inmediatamente si se detecta embarazo No actuan en el sistema kalikreina ( bradikinina) Costo 20

101 ENDOTELIO

102 Capas de la pared arterial
CAPAS DE LA ARTERIA Capas de la pared arterial Intima ( Endotelio ) Media Adventicia

103 FUNCIONES DEL ENDOTELIO
Las tres funciones y propiedades principales del endotelio son: Barrera macromolecular. Superficie tromboresistente. Regulación o modulación de la función vascular del músculo liso: A) Control del tono vascular. B) Control del crecimiento vascular.

104 FUNCION DE SUPERFICIE TROMBORESISTENTE
Disminución agregación plaquetaria/adhesion: A) Oxido Nítrico. B) Prostaciclina (PGI2). Estimulación del sistema anticoagulante: A) Unión de la trombina a la trombomodulina. B) Activación proteína C, reduc. facts. Va y VIIIa. Modulación sistema fibrinolítico: A) Síntesis y liberación de t-PA. B) Síntesis y liberación de PAI.

105 FACTORES QUE MANTIENEN TONO VASCULAR
Factores de Relajación: A) Factor relajante derivado del endotelio (FRDE) (ON). B) Prostaciclina. Factores de Contracción: A) Endotelina. B) Angiotensina II

106 FACTORES QUE CONTROLAN EL CRECIMIENTO VASCULAR
Factores que favorecen el crecimiento: A) Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (FCDP). B) Endotelina. Factores inhibidores del crecimiento: A) Heparina. B) Oxido Nítrico. C) Prostaciclina.

107 FUNCIONES DEL ENDOTELIO EN ESTADOS NORMALES DE SALUD Y DE ENFERMEDAD
Resistencia plaquetaria Anticoagulación Fibrinolísis Inhibición crecimiento Resistencia leucocitos Inmovilidad leucocitos Vasodilatación Inpermeabilidad selectiva Adhesión plaquetaria Procoagulación Antifibrinolísis Estimul. Crecimiento Adhesión leucocitos Migración/proliferac. Vasoconstricción Permeabilidad aumentada

108 DISFUNCION ENDOTELIAL
La lesión o la activación de las células endoteliales conlleva a una función endotelial alterada que puede promover una enfermedad caracterizada por numerosos factores, como un inbalance entre: A) Los factores de relajación y de contracción derivados del endotelio. B) Mediadores Anti y Procoagulantes. C) Factores inhibidores y promotores del crecimiento.

109 CAUSAS DE DISFUNCION ENDOTELIAL
Hiperglicemia Nicotina Radicales libres Lesión viral Lesión inmune Fuerzas de fricción Hipoxia Citoquinas Lípidos oxidados Hipertensión