Eje Tiroideo Metodología diagnóstica y eje

Presentación del tema: "Eje Tiroideo Metodología diagnóstica y eje"— Transcripción de la presentación:

1 Eje Tiroideo Metodología diagnóstica y eje
Dra. Claudia Firpo Curso SAMER 2015

2 HIPOTIROIDISMO

3 Consulta para estudio de función tiroidea
Motivo de consulta Sospecha Incidental Consulta para estudio de función tiroidea Factores de riesgo +

4 Factores de riesgo Sexo Femenino Edad
Antecedentes Familiares positivos Irradiación en cuello Drogas como Litio, Amiodarona, Yodo (lugol, fucus, algas, etc) Anticuerpos Antitiroideos positivos TSH mayor de 2,5 mUI/ml Otras enfermedades autoinmunes Thyrotropin and Thyroid Antibodies as Predictors of Hypothyroidism: A 13-Year, Longitudinal Study of a Community-Based Cohort Using Current Immunoassay Techniques- JCEM Jan 2010 Walsh, Bremmer. Survey 2108 patients

5 Edad Serum TSH, T4, and Thyroid Antibodies in the United States Population ( patients) (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) JCEM 2002

6 Consulta para estudio de función tiroidea
Motivo de consulta Sospecha Incidental Consulta para estudio de función tiroidea Esterilidad infertilidad Factores de riesgo + Clínica +

7 Clínica del Hipotiroidismo
Signos Síntomas Constipación Bradipsiquia Depresión Trastornos del ciclo menstrual Bradicardia Bradipsiquia Piel seca, uñas quebradizas, cabello ralo y seco Edema periorbitario . Impronta dentaria. Godet + MMII Bocio Galactorrea

8 Clínica del Hipotiroidismo

9 Palpación Tiroidea

10 Clínica en el Recién Nacido
Inespecíficos: Ictericia prolongada. Hernia umbilical y distensión abdominal. Constipación. Fontanela posterior > 0.5cm (>7mod). Piel gruesa, pálida, seca moteada por estasis circulatorio. Bradicardia (Fc:< 100). Hipotermia. Letargo, motilidad ↓, ↑ del T´de la respuesta al estimulo. Llanto ronco. Hipersomnia. Trastornos de la alimentación. Retardo en la eliminación del meconio. Pelo seco, anemia. Facies: Ojos abotagados. Edema en cara. Raíz de nariz hundida-hipertelorismo. Macroglosia-labios gruesos. Específicos: Bocio. Clínica en el Recién Nacido

11 Hipotiroidismo en Niñas Clínica
Trastornos de Aprendizaje Problemas escolares Hipersomnia Constipación Enlentecimiento en curva de crecimiento Baja talla Menor actividad física Tendencia al sobrepeso

12 Hipotiroidismo en Pubertad
Menarca tardía Trastornos del ciclo menstrual Galactorrea Hiperandrogenismo Menor crecimiento puberal Hipersomnia-Pobre rendimiento escolar Constipación Sedentarismo -Depresión Sobrepeso Bocio

13 Hipotiroidismo en edad fértil
Alteraciones del ciclo menstrual Galactorrea Esterilidad-Infertilidad Constipación Hipersomnia-Depresión Déficit de atención Trastornos dermatológicos Aumento de peso Bocio Hiperprolactinemia Hipercolesterolemia

14 Patología Tiroidea/ Reproducción
Incidencia en mujeres en edad reproductiva:1-10% La Patología tiroidea Causa: Infertilidad, abortos espontáneos, preeclampsia y parto prematuro. Asociada a : Anovulación, trastornos del ciclo menstrual SOP (27% de los pacientes con Enfermedad tiroidea autoinmune tienen SOP vs 8 % controles). Patología Tiroidea/ Reproducción Jansen OE, Mehlmauer N, Hahn S. High prevalence of autoimmune thyroiditis en patients with polycystic ovary syndrome. Eur J Endocrinol 2004

15 Cambios hormonales en hipotiroidismo en mujeres
SHBG E2 ESTRONA CLEARENCE DE ESTROG Y ANDROG TESTOSTERONA TOTAL ANDROSTENEDIONA DHEA - SIN CAMBIOS T0 LIBRE T0 BIODISP LH -SIN CAMBIOS FSH AROMATIZACION PERIFERICA PROLACTINA The male and female reproductive systen in hypothyroidism. G Krassas N Pontikides. The Thyroid 2013 chapter

16 Revista Saegre XVII, 2. Agosto 2010
La reducción de la SHBG estrógenos y andrógenos totales estrógenos y andrógenos libres Consecuencias: Oligomenorrea (40%) Amenorrea (10- 15%) Hipomenorrea (15%) Hipermenorrea (30%) por hiperplasia de endometrio, reducción de contractilidad uterina y alteración de los factores de coagulación Efectos de las hormonas tiroideas sobre la función ovárica. Jahn G, Navas P, Hapon MB. Revista Saegre XVII, 2. Agosto 2010

17 Alteración de ciclos menstruales
Ciclos irregulares ,3% ( vs controles 8%) Según Goldsmith ( 1952) 8 de cada 10 mujeres con mixedema primario tenían disturbios menstruales Kakumo Y, Amino N . Menstrual distubances in various thyroid diseases. Endocr J :

18 Actúan sobre la liberación de PRL
Actúan sobre la secreción de gonadotrofinas Pulsatilidad del GnRh Secreción LH Dopamina hipotalámica Actúan sobre la liberación de PRL Efecto lactotrófico de TRH Acción de las Hormonas Tiroideas a Nivel Central

19

20 Hipotiroidismo en tercera edad
Trastornos cognitivos( memoria, concentración, aprendizaje) Hiporreflexia Depresión Constipación Alopecía difusa-Sequedad de piel Variación del peso corporal Bocio Asociado a Enfermedad Cardiovascular en mujeres mayores de 65 años A pesar de ello, no se observó aumento de mortalidad cardiovascular en las 800 mujeres evaluadas durante 10 años The Influence of Age on the Relationship between Subclinical Hypothyroidism and Ischemic Heart Disease: A Metaanalysis. Salman Abdul Shakoor, Mark Vanderpump, Jolanta U. Weaver and Simon H. S. Pearce JCEM Vol. 93, No

21 Consulta para estudio de función tiroidea
Motivo de consulta Sospecha Incidental Consulta para estudio de función tiroidea Esterilidad infertilidad Factores de riesgo + Clínica + Laboratorio Screening T4 libre y TSH Anticuerpos Ecografía Bocio

22 Laboratorio TSH: Se recomiendan valores menores de 2.5 en búsqueda de embarazo y durante el mismo. Prueba de TRH- TSH? T3? T4 total y libre Atc ATG y TPO Laboratorio general: descartar Anemia, hipercolesterolemia, hiponatremia, elevación de la CPK

23 HIPOTIROIDISMO DIAGNOSTICADO (clínica +laboratorio)
SECUNDARIO PRIMARIO

24 Eje Hipotálamo Hipofisario

25 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO O TIROIDEO HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO O
HIPOTALAMO HIPOFISARIO TSH ELEVADA T3 Y T4 BAJAS TSH NORMAL O BAJA T3 Y T4 BAJAS Diagnóstico Etiológico

26 Etiología del Hipotiroidismo
Hipotiroidismo Primario: Autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto) Postradiación ( 131I o Radioterapia externa) Postcirugía tiroidea Defectos biosintéticos de hormonas tiroideas por Yodo, litio, antitiroideos, amiodarona y otros Déficit de iodo Hipotiroidismo secundario: Patología hipotálamo-hipofisaria Etiología del Hipotiroidismo

27 HIPOTIROIDISMO DIAGNOSTICADO
SECUNDARIO PRIMARIO SUBCLINICO CLINICO

28 Estadios del Hipotiroidismo
TSH Pba TRH- TSH Grado 1 Normal Alterada Grado 2 Elevada No se realiza Grado 3 Disminuida Grado 4

29 El 95% de los pacientes sin patología tenían TSH de 0.3 a 2.5 mIU/l
Valor de TSH El 95% de los pacientes sin patología tenían TSH de 0.3 a 2.5 mIU/l Serum TSH, T4, and Thyroid Antibodies in the United States Population ( patients) (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) JCEM 2002

30 Hipotiroidismo Subclínico
Prevalencia del 4 al 10% de la población, con un 20% en mujeres adultas mayores TSH entre 2.5 u 5 mIU/l Valores mayores de TSH y/o Anticuerpos positivos son predictivos patología autoinmune y de evolución a hipotiroidismo Clínico Clinical Approach to Subclinical Hypothyroidism H. Gharib y D. Ross. Endo 2010

31 Hipotiroidismo Subclínico en edad reproductiva
Enlentecimiento de curva de crecimiento en niños Menor rendimiento escolar Depresión Retraso Puberal Trastornos del ciclo menstrual. Hiperprolactinemia Hipercolesterolemia Infertilidad Esterilidad

32 Hipotiroidismo Subclínico en tercera edad
Asociado a Enfermedad Cardiovascular en mujeres mayores de 65 años: Aumenta la prevalencia con respecto a mujeres eutiroideas A pesar de ello, no se observó aumento de mortalidad cardiovascular en las 800 mujeres evaluadas durante 10 años The Influence of Age on the Relationship between Subclinical Hypothyroidism and Ischemic Heart Disease: A Metaanalysis. Salman Abdul Shakoor, Mark Vanderpump, Jolanta U. Weaver and Simon H. S. Pearce JCEM Vol. 93, No

33 HIPOTIROIDISMO DIAGNOSTICADO
SECUNDARIO PRIMARIO SUBCLINICO DIAGNOSTICAR CAUSA HIPOTALAMO HIPOFISARIA CLINICO ¿TRATAR O NO?

34 Tratar vs No Tratar el Hipotiroidismo Subclínico
Discusión Mundial: Riesgos y Beneficios Pacientes Hipotiroideos: menor riesgo relativo de IAM (a pesar de la mayor aterosclerosis) ¿Menor riesgo de mortalidad en tratados (10%) vs no tratados ( 31%) en el estudio de Wickham Survey Cohort? Pacientes hipotiroideos tratados: mayor incidencia de IAM y muerte súbita.? ¿Tratamiento del hipotiroidismo peligroso o beneficioso? Evitar el sobretratamiento con LT4 con TSH subnormal (41%) especialmente en mayores de 65 años por riesgo de FA, insuf cardíaca, osteoporosis, fracturas Subclinical Hypothyroidism. D Ross The Thyroid

35 Tratamiento del Hipotiroidismo Subclínico
Ventajas Desventajas Mejora el perfil lipídico Mejoría clínica Evita progreso a falla tiroidea severa, bocio nodular o multinodular Incremento del riesgo cardiovascular en mujeres de edad avanzada? Tratamiento del Hipotiroidismo Subclínico Spontaneous Subclinical Hypothyroidism in Patients Older than 55 Years: An Analysis of Natural Course and Risk Factors for the Development of Overt Thyroid Failure Juan Diez and Pedro Iglesias, Spain, JCEM 2004

36 HIPOTIROIDISMO DIAGNOSTICADO
SECUNDARIO PRIMARIO SUBCLINICO DIAGNOSTICAR CAUSA HIPOTALAMO HIPOFISARIA CLINICO ¿TRATAR O NO? Bocio? Anticuerpos? Busca embarazo? Clínica? Edad? TRATAR

37 Tratamiento Levotiroxina sódica Iniciar con dosis graduales
Evitar desayuno con alto contenido de fibras o hierro Dosis final aproximada 1.6 mcg/kg/día En pacientes añosos: dosis de inicio y final menores Realizar titulación luego de 4 semanas al inicio y luego con cada cambio de dosis El tratamiento es de por vida

38 Sustancias que reducen la absorción de la levotiroxina
Raloxifeno Carbonato de Calcio Ciprofloxacina Colestiramina Sucralfato Cromo Sulfato ferroso Omeprazol Hidróxido de aluminio Orlistat Café expresso Productos con soja Edad avanzada Obesidad mórbida ( >40 IMC)

39 Alternativas Terapéuticas
Triiodotironina: Se utiliza en casos especiales por su corta vida media y rápida acción Asociación T4/T3: Para pacientes con déficit de conversión periférica de T4 a T3 TRIAC: No recomendable. Efectos adversos cardiológicos, óseos e hipertiroidismo Extracto de Hipófisis: No se conoce dosis ni acción específica. Evitar.

40 Toxinas ambientales o Disruptores Hormonales
Perclorato de potasio (agua contaminada por aerosoles) y los Tiocianatos del humo del cigarrillo: Inhiben la captación de yodo por la glándula tiroides Bisfenol A ( plásticos y resinas) antagoniza la activación del receptor tiroideo por la T3 Pesticidas producen glucuronidación de la T4 con reducción de su vida media Marius Stan. Mayo Clinic. Endocrinology Update. 2011

41 Situaciones Especiales
1. Enfermedad no tiroidea (Non Thyroideal Illness) 2. Coma Mixedematoso 3. Embarazo

42 Enfermedad no tiroidea
Paciente que padece estrés agudo o excepcionalmente crónico Laboratorio: TSH normal o inclusive baja por drogas (dopamina, corticoides) Hormonas periféricas bajas T3 reversa normal o elevada Se recomienda no medicar de inmediato, evaluando la clínica, el laboratorio y la evolución del paciente. Enfermedad no tiroidea

43 Coma Mixedematoso Tratamiento con levotiroxina parenteral (ev)
Forma agravada, descompensada de hipotiroidismo Generalmente detonada por enfermedad aguda, cirugía o tratamiento con narcóticos Clínica: Deterioro del sensorio Hipoventilación Hipotermia Insuficiencia cardíaca, derrame pericárdico, arritmia Alteraciones hidro-electrolíticas Coma Tratamiento con levotiroxina parenteral (ev)

44 HIPOTIROIDISMO EN EMBARAZO

45 CAMBIOS HORMONALES TIROIDEOS EN EMBARAZO

46 Valores normales de TSH en Embarazo
Primer Trimestre: 0,1 a 2,5 mUI/L Segundo Trimestre: 0,2 a 3 mUI/L Tercer Trimestre: 0,3 a 3 mUI/L Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum The American Thyroid Association Taskforce on Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum Thyroid, 2011

47 DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO EN EMBARAZO
Prevalencia de Hipotiroidismo en embarazo: 2 a 3% (2.5% subclínico) Hipotiroidismo Clínico: TSH mayor de 2.5mUI/L con T4libre descendida ó TSH mayor de 10 mUI/L Hipotiroidismo Subclínico: TSH entre 2.5 y 10 mUI/L T4libre normal Hipotiroxinemia aislada: TSH materna normal T4l en el percentilo 5 a 10 del rango de referencia

48 Hipotiroidismo Clínico Riesgos Maternos y Fetales
Mayor Riesgo de : Parto Prematuro Recién Nacido de Bajo Peso Abortos espontáneos Reducción del CI del niño 60% Pérdida fetal (Abalovich y col) 22% Hipertensión gravídica (Leung y col) 3.8% Muerte Fetal vs 0.9% (Allan y col) Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum The American Thyroid Association Taskforce on Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum Thyroid, 2011

49 Tuija Mannisto , marja Vaarasmaki. Finland. Endocrine Care. 2010
Hipotiroidismo/Tiroiditis Un estudio en Finlandia evaluó la evolución a 20 años de mujeres embarazadas, concluyendo en: El Hipotiroidismo y los Anticuerpos Positivos durante el embarazo, predicen mayor riesgo a largo plazo de: Disfunción Tiroidea ( 3 veces mayor) Diabetes 2 ( 6 veces mayor) Insulino-resistencia Mortalidad cardio-vascular en menores de 65 años Thyroid Dysfunction and Autoantibodies during Pregnancy as Predictive Factors of Pregnancy Complications and Maternal Morbidity in Later Life Tuija Mannisto , marja Vaarasmaki. Finland. Endocrine Care. 2010

50 Hipotiroidismo y Embarazo Complicaciones
Maternas Fetales Hipertensión Gestacional Pre-eclampsia Insuficiencia cardíaca Retraso de crecimiento IU Bajo peso al nacer Aborto temprano Muerte fetal Anemia Hipotiroidismo congénito por pasaje de Atc Desprendimiento placentario Compromiso cognitivo Hemorragia post parto Alteraciones del desarrollo psico- intelectual Parto por cesárea Parto pretérmino Distres fetal en el trabajo de parto Hipotiroidismo y Embarazo Complicaciones Kris Poppe, Endo 2010 San Diego

51 Hipotiroxinemia Niveles de T4libre por debajo del percentilo 10
Asociada a : Menor capacidad en Tests Psicomotores (Pop y col) Menor CI en los niños (Li y col) Menor desarrollo del lenguaje (Henrichs y col) No se recomienda aún el tratamiento de estas pacientes Maternal thyroid function during early pregnancy and cognitive functioning in early childhood: the generation R study. Henrichs J, Bongers-Schokking JJ, Schenk JJ. JCEM 2010

52 Tratamiento del Hipotiroidismo en Embarazo
Los requerimientos de hormona tiroidea aumentan al iniciar el embarazo un 25 a 30% El objetivo terapéutico es TSH menor de 2.5 mUI/L Generalmente se requiere un incremento en la dosis desde la semana 4-6 hasta la semana 20 de gesta Se deben realizar controles de TSH cada 4 a 6 semanas hasta la semana 20 y nuevamente entre la semana 26 y 32 Post parto se retoma la dosis pre embarazo con controles a las 6 semanas Erik Alexander and Elizabeth Pearce. Management of Thyroid Disease during Pregnancy Endo Boston

53 RECOMENDACIÓN GUÍAS ATA – SCREENING TIROIDEO
HISTORIA PREVIA DE HIPER O HIPOTIROIDISMO, DTPP O LOBECTOMÍA TIROIDEA HISTORIA FAMILIAR DE ENFERMEDAD TIROIDEA BOCIO AC ANTITIROIDEOS (ANTECEDENTE CONOCIDO) SÍNTOMAS O SIGNOS CLÍNICOS SUGERENTES DE HIPO O HIPERFUNCIÓN: ANEMIA, HIPERCOLESTEROLEMIA, HIPONATREMIA MUJERES CON DIABETES TIPO 1 HISTORIA PREVIA DE ABORTO O PARTO PREMATURO OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES INFERTILIDAD (TÉCNICAS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA) IRRADIACIÓN PREVIA DE CABEZA O CUELLO MUJERES CON OBESIDAD MÓRBIDA MUJERES EDAD ≥ 30 AÑOS MUJERES TRATADAS CON AMIODARONA MUJERES TRATADAS CON LITIO MUJERES EXPUESTAS (ÚLTIMAS 6 SEM.) A AGENTES DE CONTRASTE RADIOLÓGICOS IODADOS RECOMENDACIÓN B CLINICAL PRACTICE GUIDELINES JCEM 92(8) SUPPL.,2007 NIVEL B ATA GUIDELINES THYROID VOL21 N10, 2011

54 HIPERTIROIDISMO

55 Hipertiroidismo Con hiperfunción tiroidea: Sin hiperfunción tiroidea:
Enfermedad de Graves Basedow o autoinmune Bocio Multinodular tóxico Enfermedad de Plummer o Adenoma Tóxico Mola Hidatiforme Jod Basedow (por yoduros) Sin hiperfunción tiroidea: Ficticio o Iatrogénico Destructivos ( tiroiditis subaguda) Yoduros

56 Otras Etiologías Tumor hipofisario productor de TSH
Estimulación del receptor de TSH por HCG elevada (Coriocarcinoma) Producción ectópica de hormonas tiroideas por teratomas con tejido tiroideo (Struma Ovarii) Resistencia Hipofisaria a hormonas tiroideas

57 Clínica Palpitaciones, taquicardia, arritmias Temblor fino distal
Debilidad muscular (miopatía proximal) Pérdida de peso Piel caliente y sudorosa Bocio difuso o nodular Oftalmopatía y/o Mixedema Pretibial Insomnio, nerviosismo, irritabilidad, ansiedad, diarrea Alteración de ciclos menstruales

58 Clínica- Laboratorio: TSH suprimida Prueba de TRH-TSH plana T3 y T4 elevadas Anticuerpos Antitiroideos elevados en causa autoinmune: Atc Antiperoxidasa (TPO) Atc Antitiroglobulina ( ATG) Atc Antireceptor de TSH (TRAB)

59 Laboratorio general : Leucopenia, anemia, elevación de las transaminasas hepáticas FAL, hipercalcemia leve, descenso de la albúmina y del colesterol Ecografía tiroidea en Bocio

60 Centellograma Tiroideo
Captación y centellograma tiroideo con 131 I Hipertest (hipercaptación) Centellograma mostrará área/s hipercaptantes o Captación bloqueada en tirotoxicosis ficticia

61 Hipertiroidismo Subclínico
TSH menor de 0,1mU/L con T4 y T3 normales Prevalencia (NHANES III) 0,7%(TSH menor de 0,1) y 3,2%(TSH menor de 0,4%) Mayor en zonas con déficit de yodo Endógeno (Enf Graves, BMN tóxico, Nódulo autónomo, Tiroiditis) Exógeno (Exceso de LT4, etc ) Approach to the Patient with Subclinical Hyperthyroidism. David Cooper. JCEM 2007

62 Tratamiento Drogas antitiroideas ( 12 a 18 meses de tratamiento)
Metilmercaptoimidazol (MMI) 30 mg/día Propiltiouracilo (PTU) 100 mg / 3 veces /día Efectos adversos: Agranulocitosis: en 1/200 a 500 pacientes Hepatotoxicidad que puede progresar a hepatitis fulminante con necrosis. Ictericia. Rash cutáneo , dermatitis exfoliativa

63 Otros tratamientos Dosis terapéutica con 131I
Cirugía (en casos severos en Embarazo; Bocio de gran tamaño o que no responda al tratamiento) Tratamiento coadyuvante en todos los pacientes (excepto CI): Beta bloqueantes (Propranolol)

64 Monitoreo Terapéutico
Control clínico: al inicio semanal o quincenal, luego mensual Laboratorio de hormonas tiroideas cada 4 semanas T4 libre más confiable TSH tarda más en normalizarse Hepatograma y Hemograma al inicio, al mes y luego cada 2/3 meses

65 Hipertiroidismo en Embarazo
Prevalencia 0,1 a 0,4% ¿Enfermedad de Graves (85%) o Tirotoxicosis gestacional? Elegir PTU en primer trimestre (alteraciones de la organogénesis del MMI) y luego rotar a MMI (posible daño hepático con PTU) Tiroidectomía subtotal en 2do trimestre ante fracaso, intolerancia o incumplimiento del tratamiento oral

66 HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO
, HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO Dosar hormonas y anticuerpos pre embarazo . Los Atc TRAB elevados pasan placenta En embarazo TSH puede seguir inhibida con T4 en valores normales altos Realizar ecografía fetal en 2do trimestre para evaluar volumen tiroideo y parámetros fetales de función tiroidea En semana 22 dosar Atc en Enf Graves actual o previa Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline De Groot L, Abalovich M, Alexander E y col JCEM Aug 2012

67 Compromiso Fetal en Hipertiroidismo
Con Atc elevados 2 o 3 veces Riesgo de hipertiroidismo fetal(Bocio, RCIU, edad ósea acelerada, taquicardia, falla cardíaca) Dosar Atc y evaluar feto en semana 22 y cada 4 semanas hasta el parto y evaluar tratamiento con ATD Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline De Groot L, Abalovich M, Alexander E y col JCEM Aug 2012

68 Tormenta Tiroidea Situación aguda, agravada de tirotoxicosis con compromiso general y riesgo de muerte (50%) Clínica: Insuficiencia cardíaca Hipertermia Deshidratación con alteración hidro-electrolítica Psicosis Tratamiento: Iodo inorgánico(iopodato o lugol), beta bloqueantes, corticoides, corrección hidro electrolítica Internación en Unidad Coronaria

69 Hipertiroidismo en Menopausia y en Tercera edad
Osteoporosis u osteopenia progresiva (a predominio de hueso cortical con pérdida mayor al 2% anual) RR 4 veces Fx Vert y 3 veces Cadera Enfermedad Cardiovascular (FA, ICC, IAM, HVI) RR 3.1 para FA Mayor Mortalidad Global (Gussekloo en pacientes de 85 años ) Reducción de Calidad de vida Approach to the Patient with Subclinical Hyperthyroidism. David Cooper. JCEM 2007

70 Conclusiones La patología tiroidea es prevalente en la mujer Es fundamental: Evaluar la función tiroidea previamente a la búsqueda de un embarazo y, ante la necesidad de tratar: Es importante lograr el equilibrio hormonal en forma gradual y sostenido

71 ¿Son importantes las relaciones entre el eje Gonadal y el Tiroideo?
Ciclo Menstrual, Deseo Sexual, Fertilidad, Embarazo

72 Influencia tiroidea sobre el Eje Gonadal
Secreción de gonadotrofinas Efecto en la liberación de prolactina Concentración de SHBG Andrógenos Libres Actividad directa sobre ovario

73 Influencia de las Hormonas Sexuales sobre la GlándulaTiroides
Las hormonas sexuales modulan la función tiroidea. Los estrógenos aumentan la TBG y su producción hepática. Los estrógenos disminuyen la secreción de TSH (independiente de los cambios en TBG) Se hallaron receptores para E2 y Pg en la Glándula tiroides lo que indica una acción directa. Influencia de las Hormonas Sexuales sobre la GlándulaTiroides

74 Acción Periférica de hormonas tiroideas
Concentración de SHBG La T4 aumenta su producción En hipertiroideos aumenta la SHBG En hipotiroideos disminuye la SHBG Andrógenos Libres La T4 aumenta la Testosterona y Delta 4 Aumenta la conversión de Delta 4 a Estrona y de Testosterona a Estradiol. Acción Periférica de hormonas tiroideas

75 Acción Tiroidea sobre ovarios
Presencia de Receptores de Hormonas Tiroideas en ovario. (Wakim 1994) Aumento de la producción esteroidea (Wakim 1995) Amplifica la acción de la FSH sobre la diferenciación de la granulosa (Maruo 1992) Acción de la T4 en cuerpo lúteo Reacción cruzada a nivel de receptores ováricos entre gonadotrofinas y TSH.

76 Patología Tiroidea Es 5 a 10 veces más frecuente en mujeres que en hombres Embarazo Feto Recién nacido Patología tiroidea El hipotiroidismo transitorio post parto ocurre en el 5-10%de las mujeres

77 MUCHAS GRACIAS