PANCREATITIS EN EL NIÑO

Presentación del tema: "PANCREATITIS EN EL NIÑO"— Transcripción de la presentación:

1 PANCREATITIS EN EL NIÑO
Dr. Víctor Aliaga Carhuanchot MR GASTROPEDIATRIA I.E.S.N.

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8 INTRODUCCION. La Pancreatitis Aguda ( PA ) es una enfermedad con una amplia gama de preesentaciones desde una leve molestia intestinal hasta poner en riesgo la vida. En 3 de cada 4 casos de PA la presentan como leve. En un servicio de Emergencia el 2.3 % de los pacientes que presentan dolor abdominal corresponden a PA. Las PA pueden cursar sin dolor en un 3.5 a 19% Las PA pueden diagnósticarse en la necropsia 15 a 42 %, sin que se haya constatado previamente el Dx.

9 INTRODUCCION. Durante la reunión de Consenso de Atlanta en 1992 se definieron ciertos conceptos claves : PA Leve, PA Grave, Necrosis Pancreática, Pseudoquiste Agudo y Absceso Pancreático. Se eliminaron Flemón Pancreático, Pancreatitis Hemorragica, Pseudoquiste infectado, etc. La Mortalidad global de la Pancreatitis es del 5 %. ( PAL 1 % - PAG 10 – 50 % ).

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11 PANCREATITIS La PA es una enfermedad inflamatoria, causada por la activación, liberación intersticial y autodigestión de la glándula por sus propias enzimas. Edematoso - intersticial ( Leve ). Necrosis grasa peripancreática y edema intersticial.Mortalidad del 2 %. Necrótico - Hemorrágico ( Grave ). Intensa necrosis grasa intra y peripancreática, necrosis del parénquima pancreático y hemorragias. Mortalidad del 50 %. Debe identificarse las Graves ya que requieren una estrecha vigilancia y un tratamiento de sostén agresivo.

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14 ETIOLOGIA Y FRECUENCIA.
Relación sexo masculino / femenino : 1.03 / 1.56 en función de las series estudiadas. En el Perú la relación de la PAG es de 1.5 veces más frecuente en el sexo masculino. Edad de presentación en cualquier época de la vida. La enfermedad es infrecuente en niños. Niños menores de 2 años se debe a problemas congénitos : Páncreas Divisum, o traumatismos. En los niños mayores la etiología reconocida son los traumatismos, cálculos y problemas hematológicos. HNERM 8 a 81 años, con una media de 53 años, con etiología biliar 60%, seguida de la alcohólica.

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25 FISIOPATOLOGIA. Sólo un reducido % de pacientes desarrolla PA con factores predisponentes : 3 – 7% de los colelitiasis, 10% de los alcohólicosy una mínima proporción de los hipercalcémicos. PA biliar la obstrucción por el cálculo produce reflujo biliar. PA Alcohólica, por acción del alcohol y los radicales libres. PA hiperlipemia, la lipasa pancreática liberaría cantidades tóxicas de ácidos grasos. Porque una lesión localizada induce afectaciones de órganos distantes ? Porque algunos pacientes desarrollan PALy otros PAG ? Necrosis y otros no ? Factores genéticos ?

26 FISIOPATOLOGIA. La PAG cursa de 2 fases clínicas :
Fase Precoz o Sistémica : < 14 días, cuadro muy severo donde el proceso inflamatorio produce SIRS, con liberación de citoquinas, prostaglandinas, leucotrienos. PGs, etc. En esta etapa se puede presentar leucocitosis, F°, shock, falla renal, falla repiratoria, todo por un proceso inflamatorio no infeccioso. Fase Tardía o de Complicaciones locales : > 14 días, se caracteriza por la presencia de un cuadro infeccioso en los pacientes que presenten necrosis pancreática, o pseudoquiste, si sobrevive a la primera fase la descompensación durante este período se debería a la infección de la necrosis pancreática.

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28 FISIOPATOLOGIA. La P es un proceso de autodigestión, producto de activación de proenzimas que activan las enzimas digestivas dentro del páncreas. Hipótesis de obstrucción - secreción. Hipótesis de activación intracelular de cimógenos. La secuencia de eventos se inicia con la activación de la tripsina.

29 DIAGNOSTICO. La PA se puede presentar con un amplio espectro de síntomas y complicaciones. El Dx. suele ser difícil de efectuar a menos que se tenga un alto índice de sospecha. Para efectuar un Dx de certeza es necesario una combinación de : 1. Síntomas y signos clínicos 2. Test de laboratorio 3. Técnicas de imagen

30 CLINICA. La PA los síntomas se presentan como : 1. Dolor abdominal
2. Anorexia 3. Náuseas - Vómito 4. Coma ( raro ) 5. Disnea ( raro ) Los signos más comunes son : 1. Dolor a la palpación en epigastrio 2. RHA disminución o ausentes

31 CLINICA. 3. Rigidez de pared abdominal 4. Signo de rebote 5. Febrícula
6. Derrame Pleural 7. Ascitis 8. Oliguria - Anuria 9. Distres respiratorio 10. Signo de Grey Turner 11. Signo de Cullen

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34 TEST DE LABORATORIO. Amilasa e isoenzimas Lipasa
Proteasas ( tripsina - ógeno ) Relación amilasa / creatinina Tripsina catiónica inmunoreactiva Elastasa 1 pancreática sérica Elastasa fecal Tripsinógeno 2 urinario Hiperglicemia

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37 TEST DE LABORATORIO. Calcio Transaminasas Bilirrubinas Hemograma
Proteínas séricas PCR

38 TECNICA DE IMAGEN. Rx Torax Rx Abdomen Rx EED Ecografía TAC RNM CPRE

39 Técnicas de Imagen. Rx Tórax.
Identifica afectación diafragmática - pulmonares 1. Derrame pleural 2. Infiltrados intersticiales Rx Abdomen. 1. Asa centinela 2. Ileo paralítico 3. Signo del corte de colon 4. Ascitis 5. Calcificación pancreática

40 TEGD Raramente aporta información útil. Puede encontrarse signos indirectos del aumento del tamaño del páncreas y de la inflamación peripancreática. 1. Aumento del marco duodenal 2. Borramiento de pliegues de la mucosa duodenal 3.marco duodenal en 3 invertido 4.Desplazamiento gástrico ( por edema o pseudoquiste )

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42 Ecografía Abdominal. Diagnóstico y seguimiento de complicaciones : 1. Tamaño del páncreas ( edema : aumento de tamaño y disminución de ecogenicidad ). 2. Contorno. 3. Ecogenicidad del parénquima ( igual lóbulo izquierdo hepático ). 4. Calcificaciones 5. Pseudoquiste ( seguimiento y drenaje con aguja guiada por Eco ) 6. Tamaño de los conductos pancreático y biliar.

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45 Angio TAC Indicada para : 1. Diagnóstico 2. Estadiaje 3. Detección de complicaciones 4. Guias para técnicas ( aspiración - drenaje ).

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47 Colangiopancreatografía retrógada CREP.
Colangiopanceatografia resonancia. No precisa de la administración de contraste para visualizar el árbol biliar y pancreático. Técnica no invasiva. Cultivo percutáneo bajo guía tomográfica.

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50 COMPLICACIONES En la evolución de la pancreatitis se observan muchas complicaciones. Complicaciones sistémicas : Hipocalcemia - Hiperglicemia o hiperlipemia por necrosis grasa y acidosis por hipercalemia por shock y fallo renal. Complicaciones de órganos : SRDA - HD - Ileo paralítico - Ulceras de estrés - Alteraciones hepatobiliares con obstrucción biliar - Trombosis de la Vena Porta, Ttorno Hematológico como hemólisis, psicosis, coma, etc. Complicaciones locales : los Pseudoquistes, que son colecciones que no están encapsuladas y contienen una lata concentración de enzimas pancreáticas.

51 Complicaciones. Pseudoquistes : algunas veces son palpables, rara vez causa dolor y sensación de ocupación.

52 TRATAMIENTO. Hospitalizado.
Si aparece cualquier signo de gravedad en la 24 a 72 horas deberá ser manejado en la UCI No se dispone de un tto. específico en esta enfermedad. Las medidas terapéuticas de base irán destinadas, además de eliminar la causa cuando sea posible, a combatir los síntomas que presente el paciente e intentar evitar las complicaciones de locales y?o sistémicas.

53 TRATAMIENTO. Tratamiento del Dolor. Prioritario.
Meperidina : 6 mg / Kg / 24 horas c/ horas Reposición electrolítica. Fundamental. Evitar hipovolemia debido a : 1. Pérdidas por vómitos 2. Secuestro intestinal por Ileo 3. Secuestro por acumulación retroperitoneal. 4. Ascitis. Tratamiento de la anemia - hipoalbúminemia - hipoxia Tratamiento de la Hiperglicemia. No tto. si < 250 mg%

54 TRATAMIENTO. Tratamiento de la Hipocalcemia. Al 2do. Día con Gluconato de Calcio al 10 %. Reposo Pancreático. 1. Ayuno absoluto ( debe acompañarse de soporte nutricional adecuado ) 2. SNG ( discutible ) aplicarla mientras exista íleo, distensión abdominal o vómitos. A veces la succión NSG reduce el vómito. 3. Bloqueo de la secresión gástrica (omeprazol - ranitidina ).

55 TRATAMIENTO. Soporte Nutricional : Enteral o Parenteral.
Parenteral total en formas graves, iniciarlas dentro de las 72 horas. Yeyunostomia. Antibióticos. No administrar profilácticamente en las pancreatitis leves. Indicados en : 1. Pancreatitis de origen biliar 2. Necrosis Pancreática Cubrir gérmenes gram negativos entéricos.

56 TRATAMIENTO Cirugía y CREP.
1. Pancreatitis traumática con ruptura de un conducto. 2. Pancreatitis biliar persistente y grave con un cálculo obstructivo que no se puede extirpar por vía endoscópica. 3. Necrosis pancreática infectada 4. Drenaje de un absceso pancreático cuando ha fallado el drenaje percutáneo.

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58 EVOLUCION. Inicio de VO, cuando los síntomas desaparecen y la caída de la amilasa. En PA el 15 % evoluciona en forma negativa. La Mortalidad por Pancreatitis y SIRS es de 20 a 50% en el adulto.En niños la tasa publicada es de 21 %.

59 FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION PANCREATICA. Traslocación Bacteriana.
La infección del tej. Pancreático necrosado es generalmente causada por bacterias Gram Negativas, siendo el ID la fuente de estas. La Traslocación se produce por una atrofia de la mucosa intestinal causada por disminución en espesor y del número de vellosidades, lo que conlleva un aumento de la permeabilidad y una alteración de la inmunidad intestinal. La atrofia Intestinal se produce por falta de aporte de nutrientes, la “isquemia intestinal”, y una disrupción de la flora bacteriana, por disminución del peristaltismo que produce éxtasis intestinal y causa un sobrecrecimiento bacteriano.

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61 DIFERENCIACION DE UNA PA LEVE - PA GRAVE.
La diferenciación rápida y efectiva entre una leve y una grave debe ser en la sala de emergencia. A la actualidad no se cuenta con un método altamente sensible que sea útil en las primeras horas de enfermedad. Existe tres parámetros : Cuadro Clínico : es un método eficaz, sencillo y de muy bajo costo. Todo paciente que se presente a la emergencia con Dx. De PA y que presente falla orgánica de 1 o más órganos será catalogado como PA grave.

62 DIFERENCIACION DE UNA PA LEVE - PA GRAVE.
Existe tres parámetros : Cuadro Clínico : Los criterios pronósticos como APACHE II > 8 y los criterios de RANSON > 3 son dos escalas empleadas en la practica clínica. Apache muy complejo para usarlo en emergencia y Ranson demora 48 horas en ser realizado. Los marcadores biológicos como son la Elastasa de PMN y los reactantes de fase aguda como la IL 6 y la PCR proporcionan los instrumentos para diferenciar el tipo de PA. La elastasa de PMN se eleva a las pocas hora s de iniciado el cuadro, tiene un VP+ 90% y de VP- 98%. VN > 120 ug/L.

63 DIFERENCIACION DE UNA PA LEVE - PA GRAVE.
La eficacia de los niveles séricos de la PCR para predecir una forma grave es menor a la Elastasa PMN y IL 6, sin embargo su aplicación clínica es más difundida por su disponibilidad. En una unidad de Pancreatitis Aguda se emplea los criterios de RANSON y una PCR > de 120 mg / dl. Si el cuadro es leve el paciente se debe hospitalizar en una sala general, no pasar a la UCI, no métodos invasivos de Dx., no TAC. Si es grave pasa a la UCI, solicitar TAC, iniciar nutrición artificial y en caso de que tenga necrosis iniciar ATB profiláctico.

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67 TOMOGRAFIA HELICOIDAL.

68 ANTIBIOTICO TERAPIA La regla de oro en el manejo de la PA grave con necrosis es evitar la infección de la necrosis pancreática. El empleo e indicación de ATB sólo se recomienda en la PAG que presenten necrosis pancreática demostrada Factor de eficacia ( FE ) : escala 0 a 1. Trabajo de Isseman y Beger abril 2004, el cual demostró que no hubo beneficios al usar ATB terapia con respecto a prevenir la infección de la necrosis pancreática.

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72 ANTIBIOTICO TERAPIA Consenso de Washington en Abril 2004, de discute el tema y se concluye que a la actualidad se tiene que seguir empleando ATB terapia profiláctica hasta que se halle más evidencia de que estos no tiene buenos resultados. En la actualidad los dos esquemas más aceptados son los que utilizan Imipenem o la combinación de Ciprofloxacino + Metronidazol por un período de 14 días.

73 TERAPIA NUTRICIONAL. La terapia nutricional forma parte del tto. Integral de los pacientes, por lo que su rol es crucial. Se debe reservar a pacientes con PAG. La NPT a. Alcanza requerimientos calóricos rápidamente. b. Fácil colocación de vías de acceso c. Falta total de estimulación pancreática d. Evita el uso del TGI a. Alto costo b. Respuesta hipercatabólica al stress c. Infección del CVC d. Hiperglicemias

74 TERAPIA NUTRICIONAL. La NET a. Preserva la mucosa intestinal
b. Preserva la flora bacteriana c. Reduce la traslocación bacteriana d. Estimula la circulación hepática y esplénica e. Mantiene la inmunidad sistémica e intestinal f.Impacta positivamente en la respuesta catabólica al stress. g. Menos infecciones h. Más económica 4 veces menor. a. Colocación se sonda NY b. Ileo entorpece la NET c. Mayor tiempo para requerimientos d. Pobre tolerancia.

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76 NECROSIS PANCREATICA La Necrosis pancreática tarda en aparecer 48 a 96 horas una vez iniciado el cuadro clínico y ocurre aproximadamente en el 20% de los pacientes con Dx de PA. La Necrosis pancreática es la complicación más severa de la pancreatitis Aguda. Históricamente se registraba mortalidad del 80%. La extensión de la necrosis así como la infección de esta, se determinan como factores de riesgo. La infección incrementa el riesgo de FOMS, pero la necrosis estéril también puede causar SIRS asociada a mortalidad.

77 NECROSIS PANCREATICA INFECTADA
La infección de la necrosis pancreática generalmente ocurre en la fase tardía de la enfermedad. La infección normalmente se presenta en el 40 a 70% de los pacientes con Pancreatitis Aguda con necrosis, el riesgo de presentar infección es directamente proporcional a la extensión de la necrosis pancreática. El Dx definitivo de infección de necrosis pancreática es bacteriológico mediante punción aspiración percutanea PAF con guía TAC o ECO.

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79 MANEJO MEDICO DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE.
El tto de la PAG requiere manejo exclusivo médico en los primeros días de enfermedad. Diferenciar la PAG con o sin necrosis. La PAG sin necrosis manejo 100% médico. Tto Qx posteriormente si existe un causa etiológica. PAG con necrosis el tto. Médico y Qx, pero evitando que la necrosis pancreática se infecte. Paciente sometido al protocolo el 75 % manejo médico.

80 TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA PAG CON NECROSIS.
La necrosis pancreática infectada es la indicación Qx por excelencia, ya que los que tiene esta patología + falla orgánica + tto médico fallecen 100%. La necrosis infectada + Qx mortalidad de 10 a 30%. La intención de la cirugía es resecar la necrosis infectada. Paciente con necrosis del 50% = Qx es controversial. La decisión de Qx de una necrosis estéril es difícil. Conducta de Bradley : PAF negativa no operar.

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82 TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA PAG CON NECROSIS.
Indicaciones Qx para los pacientes con PAG con necrosis: a. PAF con Gram o cultivo positivo b. Sepsis en ausencia de foco extrapancreático en UCI por 3 días. c. Presencia de gas en TAC.

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84 CUAL ES EL MEJOR MOMENTO PARA QX.
La necrosectomia debe realizarse en la fase tardía. Esperar la demarcación de la necrosis. Una necrosectomia precoz cambia la evolución de la enfermedad, aumentando las complicaciones y la mortalidad. La necrosis infectada del páncreas es una indicación absoluta.

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89 CONCLUSIONES. La Pancreatitis Aguda Grave debe manejarse en Centro con experiencia y por equipos multidisciplinarios. Toda Pancreatitis Aguda Grave debe manejarse en UCIP, especialmente las de necrosis, además de recibir ATB terapia profiláctica y NET en cuanto se tenga certeza de necrosis. Los pacientes con necrosis se manejan con tto conservador salvo que se presente infección de la necrosis previamente comprobada.

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93 FUTURO. En los estudios con antiproteasas : Aprotinina - Gabexato, administradas antes del tto. o conjuntamente, reducen la lesión en la pancreatitis experimental pero no en los estudios clínicos. En un estudio clínico con grupo testigo se encontró que el Lexipafant, antagonista del factor activador plaquetario, reduce en forma importante el compromiso de órganos y apresura la recuperación en un grupo pequeño de adultos. En otros estudio no se encontrado que que la Somatostatina y Octreotide, sean beneficiosos, con excepción de los que van a resección.

94 FUTURO. La mayoría de investigadores tto. ATB cuando existe infecciones específicas. Algunos estudios sugieren que la cefuroxima EV o la descontaminación intestinal selectiva con norfloxacino, anfotericina, y colistina reducen la mortalidad.

95 GRACIAS...