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Manejo del infarto cerebral agudo Antonio Arauz Góngora Clínica de EVC Instituto Nacional de Neurología.

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1 Manejo del infarto cerebral agudo Antonio Arauz Góngora Clínica de EVC Instituto Nacional de Neurología

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3 1.Tratamiento en fase aguda 1.Medidas generales 2.Modificar las alteraciones bioquímicas que de la cascada isquémica (Neuroprotección) 3.Restaurar el flujo sanguíneo cerebral (trombolísis) 2.Prevención secundaria 3.Rehabilitación Estrategias de tratamiento en el infarto cerebral agudo

4 Estudios a indicar en el paciente con infarto cerebral agudo Pruebas iniciales: EKG, BH, plaquetas, tiempos de coagulación,electrolitos séricos, glucosa TAC de cráneo simple Adicionales: estudio toxicológico, EEG, Doppler de vasos de cuello DT, IRM, angiografía

5 Medidas generales Uso de soluciones al medio La hiperglucemia e hipertermia son factores de riesgo probado de mal pronóstico NO descenso brusco de la presión arteria Rehabilitación temprana Prevención secundaria

6 Manejo del paciente con EVC isquémico Fármacos no recomendados en fase aguda: –Esteroides- Hemodilusión –Cinarizina-Flunarizina –Ginkgo biloba-Inositol –Pentoxifilina-Piritinol –Papaverina- dipiridamol –naloxona-Teofilina »Cerebrovas Dis 1996;6:315

7 Manejo del paciente con EVC isquémico Factores sistémicos que incrementan la PIC –Hipoxia –Hipertermia –Acidosis –Hipotensión –Hipovolemia

8 Manejo del paciente con EVC isquemico Manejo de la hipertensión intracraneal –Posición a 15-30º –Intubación si la escala de coma de Glasgow <8 –Hiperventilación a PaCo2, 30 mmHg –Terapia hiperosmolar con manitol 1 gr/kg/30´ cada 4 a 6 hrs –Restricción de líquidos, Usar soluciones salinas normales, mantener euvolemia.

9 Manejo de la presión arterial Iniciar tratamiento cuando la PAS>220 ó PAD mmHg en dos lecturas separadas con 5-10 min de diferencia –Labetalol 10 mgs IV por minuto –Hasta 150 mgs –No respuesta: nitropusiato mcg/kg/min

10 Manejo de la presión arterial Para PAD > 140 mmHg –Nidtropusiato de sodio mc/kg/min –Monitorizar presion arterial cada 15 min –Observar por posible hipotensión

11 Edema cerebral Corticoesteroides –actuan en edema cerebral vasogénico –Su uso se asocia a mayor frecuencia de infecciones –Stroke 1973;4:547

12 Edema cerebral Corticoides –Diferentes estudios NO han demostado ninguna utilidad (con dosis convencionales y megadosis) –CONTRAINDICADOS EN EVC –Circulation 1994; 90:1588

13 Cascada Isquémica

14 Estado Actual de la Neuroprotección

15 Trombolisis intravenosa

16 TROMBOLISIS: OBJETIVOS 1. Restablecer el flujo sanguíneo en el territorio afectado. 2. Mejorar el flujo en la penumbra isquémica. 3. Limitar el tamaño del infarto cerebral. 4. Que Lo anterior se acompañe de mejoría clínica 5. Reducir la morbilidad y mortalidad asociados

17 Mecanismo de Acción de rt-PA a: Formación del coágulob: Lisis del coágulo por rt-PA

18 Recanalización arterial tras tPA

19 50-60% 40 % Recanalización arterial tras tPA

20 Infarto Agudo Cerebral Principales Estudios de Trombolisis IV NINDS Stroke Study Group rt-PA NEJM1995 ECASS – Irt-PA JAMA1995 ECASS – IIrt-PA Lancet1998 ATLANTIS rt-PAJAMA1999 Pooled Analysisrt-PALancet2004 SITS-MOSTrt-PALancet2007 ECASS IIIRT-PA NEJM2008

21 Tissue Plasminogen Activator for Acute Ischemic Stroke Estudio aleatorizado, doble ciego, del activador tisular del plasminógeno intravenoso para infarto cerebral en las 3 primeras horas del inicio del evento vascular The National Institute of Neurologic Disorders and Stroke; rt-PA Stroke Study Group N Engl J Med 1995; 333:1581

22 Diseño Dos estudios, número total de pacientes: 624 Ventana terapéutica de 180 minutos estratificada en: 0-90 minutos y minutos, 50 % de pacientes en cada estrato Dosis: 0.9 mg/kg (dosis máxima 90 mg) Endpoint 1: Mejoría a las 24 horas (escala NIHSS) Endpoint 2: Endpoint compuesto ( mRS, IB, NIHSS, GOS) Tissue Plasminogen Activator for Acute Ischemic Stroke NINDS Investigators. N Engl J Med 1995

23 Neurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg rt-PA Studies: NINDS Parts 1 and 2 – Results NINDS Investigators. N Engl J Med 1995; 333 (24): 1581– % more rt-PA treated patients in favourable outcome (mRS 0-1) Death mRS Placebo (n = 312) Actilyse (n = 312)

24 NINDS Investigators. N Engl J Med 1995; 333 (24): NINDS placebo NINDS rt-PA Resultados NINDS rt-PA Study Parte 1: No diferencias NIHSS en primeras 24 horas Parte 2: Análisis combinado positivo: Rankin (mRS)

25 Escala Placebo % rt-PA% Rankin * P= GOS * P= N Engl J Med 1995; 333:1581 NINDS rt-PA Study

26 Diseño Ventana terapéutica de 6 horas Número de pacientes: 620 Dosis 1.1 mg/kg (dosis máxima 100 mg) Inclusión basada en TC (signos tempranos isquemia) Co-endpoints: mRS: 1 punto mejoría, IB: 10 puntos mejoría Análisis: ITT y per protocol Hacke W, Kaste M, Fieschi C, et al. Randomised double- blind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke European- Australasian Acute Stroke Study (ECASS) Hacke et al. JAMA 1995; 274 (13):

27 Violaciones al protocolo 10%, principalmente en los criterios de signos tempranos isquemia en TC Endpoints primarios No significativos en análisis ITT mRS endpoint positivo en análisis per protocol Con NINDS endpoint primario, positive en ITT Mayor riesgo de hemorragia intracerebral Mortalitdad ligeramente aumentada, No significativa Resultados ECASS I

28 Diseño Ventana terapéutica de 6 horas; Numero de pacientes: 800 Inclusión basada en tomografía computada Adiestramiento en signos tomográficos tempranos Endpoint Primario: mRS 0-1 vs. 2-6 Dosis 0.9 mg/kg (dosis máxima 90 mg) Hacke W, Kaste M, Fieschi C, et al. Randomised double-blind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS II) Lancet 1998;352:

29 Resultados ECASS II rt-PA, < 3 hrs Placebo, < 3 hrs Rankin (mRS) Lancet 1998;352:

30 Diseño Ventana terapéutica: 3 a 5 horas Número total de patientes: 547 Inclusión en base a criterios de TC de ECASS Dosis 0.9 mg/kg (dosis máxima 90 mg) Resultados Neutral, sin beneficio in análisis combinado Mayor riesgo de hemorragia sintomática No diferencias significativas en mortalidad Clark WM, Wissman, Albers GW, et al. Recombinant tissue-type plaminogen activator for ischemic stroke 3 to 5 hours after symptom. The ATLANTIS Study. Clark et al. JAMA 1999; 282 (21):

31 Estudio rtPA Placebo n/N n/N ECASS-I 198 / / 307 ECASS-II 187 / / 391 NINDS 179 / / 312 Subtotal 564 / / 1010 rtPA mejor Placebo mejorNeurology (sup 4):S3-S14 Análisis del Beneficio OR (IC 95%) Trombolisis con rt-PA IV Muerte o Dependencia

32 Estudio rtPA Placebo n/N n/N ECASS-I 69 / / 307 ECASS-II 43 / / 391 NINDS 54 / / 312 Subtotal 166 / / 1010 rtPA mejor Placebo mejorNeurology (sup 4):S3-S14 Análisis de Mortalidad OR (IC 95%) Trombolisis Intravenosa con rtPA

33 Thrombolytic Therapy for Ischemic Stroke From Clinical Trials to Clinical Practice Mohr JP. JAMA 2000;283: Justificación del Uso de r-tPA en la práctica clínica (Pacientes evaluados en Estudios de Fase IV) STARS289 Multicenter Survey189 Cologne100 Minnessota 97 Houston269

34 Uso de rt-PA en la práctica clínica (Estudios de Fase IV comparados con Estudio NINDS)

35 rt-PA Studies: NINDS Parts 1 and 2 – Results NINDS Investigators. N Engl J Med 1995; 333 (24): 1581– % more rt-PA treated patients in favourable outcome (mRS 0-1) Death mRS Placebo (n = 312) Actilyse (n = 312)

36 Neurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg Thrombolysis- Widening the Time Window Option I: Use a time window that looked promising in the combined analysis or previous trials (ECASS III, 3-4.5h) Option II: Substitute the clock by pathophysiology Vessel occlusion (MRA, CTA) DIAS III EMS bridging study Imaging of tissue at risk MRI based: DIAS, DEDAS, DIAS II, EPITETH, DEFUSE MRI-Rescue EXTEND!

37 Neurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg Background Thrombolysis with alteplase initiated within 3h of symptom onset is the only approved treatment for acute ischaemic stroke Efficacy is highest if initiated within 90 min Many stroke victims do not reach a centre equipped to administer alteplase in time Efficacy and safety when initiated 3h was not finally established NINDS Trialists NEJM 1995; 333:1581-7, Hacke et al. Lancet 2004; 363:

38 Neurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg SITS-ISTR 4.5h Registry 664 patients with ischaemic stroke treated between 3 and 4.5 hours compared with 11,865 patients treated within 3 hours Results: In the hour cohort, treatment was started on average 55 minutes later after symptom onset. There were no significant differences between the hour cohort and the 3-hour cohort for any outcome measures Wahlgren et al. Lancet 2007, 2008

39 rt-PA y complicaciones Hemorrágicas The NINDS t-PA Stroke Study Group, Stroke 1997;28: The NINDS t-PA Stroke Study Group: Ejemplos de Hemorragias asociadas a rt-PA en pacientes participantes en el estudio

40 Características del paciente que debe ser tratado con rt-PA intravenoso Diagnóstico clínico de EVC isquémico agudo con déficit neurológico objetivo debido a la isquemia, después de que TC descarta hemorragia Tiempo de inicio bien establecido de menos de 4.5 Horas antes del inicio del tratamiento Los síntomas No deben mejorar en forma espontánea rápidamente

41 Características del paciente que debe ser tratado con rt-PA intravenoso El déficit neurológico no debe ser menor o aislado Puntaje NIH < 4 Precaución en el paciente con déficit mayor Puntaje NIH > 20 La TC inicial NO debe mostrar evidencia de isquemia temprana multilobular (Hipodensidad mayor de 1/3 del hemisferio afectado)

42 Características del paciente que debe ser tratado con rt-PA intravenoso NO DEBE HABER ANTECEDENTE DE: Trauma en 3 meses previos EVC en 3 meses previos Infarto al miocardio en 3 meses previos Hemorragia gastrointestinal o urinaria en los 21 días previos

43 Características del paciente que debe ser tratado con rt-PA intravenoso NO DEBE HABERANTECEDENTE DE: Cirugía mayor en 14 días previos Punción arterial en sitio no comprimible en 7 días previos Antecedente de hemorragia intracraneal

44 Características del paciente que debe ser tratado con rt-PA intravenoso Presión arterial en siguientes valores: TA sistólica < 185 mmHg TA diastólica < 110 mmHg Sin evidencia de sangrado activo o trauma agudo (fractura) al examen Si está recibiendo anticoagulante el INR debe de ser < 1.5

45 Características del paciente que debe ser tratado con rt-PA intravenoso Si recibió heparina en las 48 horas previas, el TPT debe de estar en rango normal Cuenta plaquetaria > 100,000 mm 3 Glucosa sanguínea > 50 mg/dL Sin presencia de crisis convulsivas con evidencia de déficit neurológico residual

46 Características del paciente que debe ser tratado con rt-PA intravenoso No se requiere documentar la existencia de la oclusión arterial El paciente y/o los familiares deben conocer los riesgos potenciales del tratamiento (posibilidad menor de hemorragia intracerebral) El paciente y/o los familiares comprenden y aceptan los beneficios y riesgos potenciales del tratamiento trombolítico

47 Cuidados emergentes Admisión a UTI Vigilancia estrecha de la presión arterial Evitar punción arterial o venosa en las siguientes 24 horas No cateteres o punciones en las siguientes 24 horas.

48 rtPA en infarto cerebral agudo 5-10% reciben rtPA NINDS, ECASS, ATLANTIS < 90 min OR 2.83 ( )Rankin minOR 1.53 ( )Rankin min OR 1.40 ( )

49 Neurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg Beyond Thrombolysis- Treatment of Space-Occupying Infarction Space occupying infarction Malignant MCA Space occupying cerebellar infarction Both entities are infrequent, but deadly In a large referral center, about cases/year This is an area, where recently evidence came from several RCTs and a novel (prospectively planned pooled analysis of still blinded data) leading to Class I Level A evidence

50 Neurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg The Problem: Malignant MCA Infarction Space Occupying Edema After Ischemic Stroke Occurs in large MCA- or hemispheric infarction Represents the leading early (<7day) cause of death More frequent among younger patients Uniform clinical and imaging features Death caused by herniation in space occupying MCA-infarction exceeds 80% Failure of conservative ICU treatment Neurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg Ropper 1984, Hacke 1996 Neurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg

51 Complete MCA-infarction left Day 2 Day 3 Day 4 Neurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg

52 Decompressive Surgery: Technical Aspects Neurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg Craniotomy - large diameter (>12cm) - duraplasty - no resection of infarcted tissue Neurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg

53 Prevention of Midline Shift (Day 2)

54 Neurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg The Development of Decompressive Surgery It started with single cases and desperate interventions First prospective protocols were developed after the description of the clinical syndrom Effect on mortality was established in two Heidelberg trials Confirmed by Cochrane meta-analysis Question about quality of life after surgery remained open Neurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg *Rieke et al, Crit Care Med 1995 Schwab et al Stroke 1998 **Hacke et al Arch Neurol 1994 Greco et al, Arch Ital Chir 1935 King, Neurosurg 1951 Scarcella, J Neurosurg 1956 Shaw et al Arch Neurol 1959 Neurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg

55 Decompressive Surgery 3 RCTs have been performed after 2000, all with slow recruitment rates Unique concept to pool individual patient data of RCTs before the trials were analyzed DESIRE: Decompressive Surgery in Ischemic Edema Randomized Evidence Independent data center and statistics, prospective analysis protocol and joined endpoint definition Results support the major effect of surgery on both mortality and QoL

56 Neurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg Results: Distribution of Outcome p for mRS distribution (shift analysis) < Handicap, but no disability Disabled but independent Partially dependent Completely dependent Dead

57 Neurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg Conclusion Decompressive surgery is life saving and improves functional outcome among survivors Lancet Neurology, 2007

58 Neurologie UniversitätsKlinikum Heidelberg Open multicenter RCT, age> 60 Sequential design: primary endpoint: mRS 0-4 vs. 5+6 (6 months) Sample size: Expected difference 22.4% (8.6% vs. 31.0%) Stop after 66 patients p=50% Patients max 160 (classical sample size calculation 130) DESTINY II Study design

59 Conclusiones EVC isquémico representa una urgencia médica El único tratamiento de eficacia probada puede administrarse con ventana terapéutica de 3 horas Muy importante implementación de medidas generales y manejo de la presión arterial. No uso de fármacos de éxito no demostrado

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