MEDICINA LABORAL RESPIRATORIA ENFERMEDAD OCUPACIONAL

Presentación del tema: "MEDICINA LABORAL RESPIRATORIA ENFERMEDAD OCUPACIONAL"— Transcripción de la presentación:

1 MEDICINA LABORAL RESPIRATORIA ENFERMEDAD OCUPACIONAL

2 GENERALIDADES Algunas tiene características típicas.
Una sustancia puede causar más de una entidad patológica. La etiología es multifactorial, muchas veces coexiste el tabaquismo. La dosis se asocia con severidad. Hay diferencias individuales.

3 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Presentación clínica y ambiente laboral compatibles. Debe existir una relación causal establecida. Debe ocurrir suficiente exposición. Deben existir factores temporales.

4 SINDROMES CLINICOS Irritación de vías aereas superiores.
Asma Ocupacional. Bronquitis Industrial. EPOC. Neumonitis por Hipersensibilidad. Neumoconiosis. Cancer. Inhalación Aguda de Humos.

5 ASMA OCUPACIONAL DEFINICION
Enfermedad Inflamatoria caracterizada por obstrucción reversible e intermitente de las vías aereas que es ocasionada por factores presentes en el sitio de trabajo.

6 ETIOLOGIA SUSTANCIAS DE ALTO PESO MOLECULAR
Productos animales: Domesticos, de laboratorio,procesadores de pescado y mariscos. Productos vegetales: Harinas, trigo,textiles, algodón, trabajadores con maderas. Productos farmaceuticos: Enzimas, detergentes.

7 ETIOLOGIA SUSTANCIAS DE BAJO PESO MOLECULAR
Químicos: Colorantes, soldaduras, isocianatos y anhidridos de la industria de pinturas. Farmacos: Penicilinas, cefalosporinas,aminas, formaldehído. Metales: Plata, paladio, tungsteno, cobalto, níquel,cromo.

8 ETIOLOGIA IRRITANTES Humos. Gases. Partículas. Polvos.

9 MANIFESTACIONES CLINICAS ASMA OCUPACIONAL CON LATENCIA
Requiere un período de exposición. (Gene-ral-mente semanas o meses). Hipereactividad bronquial en respuesta al agente incitante a bajas concentraciones. Hipereactividad ante estímulos inespe-cíficos.

10 MANIFESTACIONES CLINICAS ASMA SIN LATENCIA
Sintomas en horas de la exposición. Tiende ser mas severa. Mayores cambios de remodelamiento epitelial. Se presenta despues de exposición a humos. Sindrome de disfunción reactiva de las vías aereas.

11 DIAGNOSTICO HISTORIA CLINICA
Sospecharlo en pacientes con Asma de reciente inicio. Agravamiento del asma en pacientes previamente controlados. Los sintomas empeoran en la jornada labo-ral y disminuyen en las vacaciones. El tiempode evolución antes del diagnóstico determina el pronóstico.

12 ASMA DEL MANIPULADOR DE ANIMALES
Asma con latencia. Rinitis, conjuntivitis y urticaria al inicio. Mas frecuente en individuos con antece-dente de atopia. Multiples antígenos presentes en pelo,heces y orina. El más importante esta presente en la orina del ratón

13 ASMA DEL MANIPULADOR DE ANIMALES
Anticuerpos IgE Anticuerpos IgG. La exposición crónica perpetúa la inflama-ción y puede inducir remodelamiento. Tratamiento: Evitar la exposición.

14 ASMA EN PROCESADORES DE MARISCOS
Muy frecuente. (El 16% de los expuestos). Hipereactividad inespecífica. Hipersensibilidad Inmediata con expresión de IgE. Tiende a cronificarse y en el 50% persiste despues de retirarse de la exposición.

15 ASMA EN LOS PANADEROS Asma con latencia.
Muy frecuente (hasta el 20% de los expues-tos puede sensibilizarse). Los sintomas pueden disminuírse usando mácaras protectores. El cromoglicato es util para reducir las crisis.

16 ASMA POR GUANTES DE LATEX
Uso frecuente de guantes. Presencia de atopia previamente. Antecedente de Urticaria. Se asocia a dermatitis, rinitis y conjuntivitis. Hay test cutaneos positivos al latex.

17 BRONQUITIS INDUSTRIALES

18 BRONQUITIS INDUSTRIALES
Bysinosis. Bronquitis Industrial Inducida por granos

19 BYSINOSIS Reconocida hac más de 100 años.
Inicialmente llamada fiebre de los lunes. Es freecuente, aproximadamente el 16% de los expuestos al algodón desarrolla Bron-quitis crónica. El 65% de la población geeral reacciona a componentes del algodón.

20 BYSINOSIS MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea en el primer dia de trabajo, posteriormente sintomas más persistentes. Los pacientes más sintomáticos progresan más rápidamente a EPOC. El 7% desarrolla EPOC. El tabaquismo empeora le evolución.

21 PATOGENESIS Hiperplasia de glándulas mucosas.
Infiltración bronquial por neutrófilos. Es causada por una endotoxina de bajo peso molecular presente en el algodón. Se presentan niveles elevados de histamina.

22 TRATAMIENTO Evitar la exposición.
Pruebas de función pulmonar en el lugar de trabajo. Los programas de vigilancia y seguridad industrial han disminuído la incidencia de sintomas.

23 BRONQUITIS INDUCIDA POR POLVO DE GRANOS
Se presenta en un 10% de los trabajadores. Los Sintomas y la disminución del VEF1 se correlacionan con el nivel de particulas en el ambiente. Producida por una endotoxina que activa el complemento y causa inflamación bronquial.

24 NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
Es una Inflamación del parenquima pulmonar mediada inmunologicamente que afecta las paredes alveolares y y los bronquiolos secundaria al lainhalación repetida de diversos polvos o de agentes orgánicos.

25 ETIOLOGIA Bagazosis. Pulmón del pajarero.
Pulmón de los lavadores de quesos. Pulmón de los trabajadores de la industria química. Pulmón del granjero. Pulmón de los peleteros.

26 ETIOLOGIA Actinomicetos termofilícos.
Hongos: Alternaria, Aspergillus,. Proteínas de animales. Proteínas de Insectos. Amebas Químicos. Fármacos.

27 ETIOLOGIA Pulmón de los trabajadores de malta. Pulmón del molinero.
Suberosis. Enfermedad de los trabajadores del tabaco. Enfermedad de los crpinteros. Pulmón de los trabajadoresde laboratorios.

28 MANIFESTACIONES CLINICAS
Forma Aguda: En horas despues de la exposición. Forma Subaguda: En semanas despues de la exposición. Forma crónica: En años. Suele manifestarse como fibrosis pulmonar.

29 PATOGENESIS Exposición repetida a un antígeno particular.
Sensibilización inmunologica. Daño inmunológico del pulmón.

30 PATOLOGIA En la forma aguda hay infiltrado mononuclear en distribuci broncocentrica y granulomas epitelioides. En la fase subaguda se forman granulomas no caseificantes. En la fase crónica hay fibrosis pulmonar.

31 Precipitinas sericas:
DIAGNOSTICO Precipitinas sericas: Son un marcador de la enfermedad. Entre el 10 y 50% dependiendo del antigeno implicado. En ocasiones hay falsos negativos por error en la elección de los antígenos.

32 OTROS LABORATORIOS VSG elevada. PCR elevada.
Ocasionalmente elevación de IgA, IgM e IgG. Raramente elevación de ANAS y la actividad de la enzima convertidora de angiotensina.

33 OTROS TEST DIAGNOSTICOS
Curva F/V: Alteración ventilatoria restrictiva. Gases Arteriales: Hipoxemia y alcalosis respiratoria. Disminución en la Difusión de monóxido de carbono.

34 LAVADO BRONCOALVEOLAR
Util para descartar diagnósticos diferenciales. (sobre todo enfermedades infecciosas). Alveolitis Linfocítica con aumento de la relación CD8/CD4.

35 TRATAMIENTO Evitar el agente causal.
Los corticoides aceleran la recuperación. Raramente hay recurrencias.

36 SILICOSIS DEFINICION Enfermedad fibrosante de los pulmones caracterizada por la inhalación de sílice cristalina.

37 SILICOSIS La silice es el material mas abundante en la cortexa terrestre, existe en dos estados: Silice cristalina y silice amorfa y frecuentemente se encuentra en rocas asociada a otros minerales que tambien producen neumoconiosis.

38 PATOGENESIS Las partículas llegan por inhalación, se activa el macrófago alveolar y el Linfocito T produciendo el nodulo silicótico. Se reconocen varias formas de presentación de la enfermedad.

39 SILICOSIS NODULAR SIMPLE
Se presenta cuando la exposición ha ocurrido en forma leve durante muchos años. Los sintomas son los de una Bronquitis crónica y su curso es benigno. Las Curva F/V es obstructiva o normal.

40 FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA
Ocurre cuando la exposición es crónica a altos niveles de partículas, con evolución a fibrosis pulmonar y muy frecuentemente asociada a la Tuberculosis. La curva F/V es restrictiva.

41 SILICOSIS ACELERADA Se puede presentar en cualquiera de las anteriores formas, pero en un lapso de tiempo menor (5-8 años).

42 SILICOPROTEINOSIS Se presenta en el curso de una exposición permanente a altos niveles de partículas durante pocos meses, evoluciona muy agresivamente y puede producir la muerte por insuficiencia respiratoria.

43 DIAGNOSTICO Antecedentes Exposicionales.
Manifestaciones radiológicas típicas.

44 TRATAMIENTO Evitar la exposición. Corticoides (dudoso).
Broncodilatadores. Oxigeno. Profilaxis Anti TBC en casos seleccionados. Inmunizaciones. Rehabilitación Pulmonar.

45 ENFERMEDAD PULMONAR POR ASBESTO
Asbestosis. Enfermedad Pleural. Mesotelioma Maligno.

46 ASBESTOSIS Asbesto es el nombre generico de ungrupo de silicatos: Crisotilo(el 70& del asbesto comercial), croccidolita y amosita. El termino Asbestosis se reserva unicamente para la enfermedad pulmonar intersticial.

47 EPIDEMIOLOGIA Solo hasta 1930 se reconocieron sus peligros.
El período de latencia es años para Asbestosis y Enfermedad Pleural. En Mesotelioma pocos meses de exposición puede ser suficiente.

48 ENGROSAMIENTO PLEURAL
ENFERMEDAD PLEURAL ENGROSAMIENTO PLEURAL Pacientes generalmente asintomáticos. La placas comprometen la pleura parietal y usualmente se calcifican. Cuando son bilaterales siempre es por asbesto.

49 ENFERMEDAD PLEURAL ATELECTASIAS REDONDAS La fibrosis localizada puede involucrar tambien la pleura visceral y atrapar un fragmento de pulmón entre las dos pleuras

50 ENFERMEDAD PLEURAL DERRAME PLEURAL
Se presnta asociado a placas pleurales. Exudado Neutrofílico. Peden observarse fibras de asbesto. Se debe descartar Mesotelioma.

51 ASBESTOSIS PATOGENESIS
Enfermedad Pulmonar Intersticial. El compromiso es principalmente alrededor de los bronquiolos respiratorios. Liberación de citoquinas con daño del parenquima.

52 ASBESTOSIS MANIFESTACIONES CLINICAS
Tos, disnea, espectoración. Crepitos bilaterales. Hipocratismo digital. Signos de Cor Pulmonale.

53 DIAGNOSTICO Historia confiable de exposición.
Tiempo de latencia apropiado (15 años). RX Torax con opacidades irregulares. Alteración ventilatoria Restrictiva. Difusión de CO disminuída. Crepitos Bilaterales. Hipocratismo digital.

54 OTROS TEST DIAGNOSTICOS
Gamagrafía con Galio. Lavado broncoalveolar. Biopsia Pulmonar.

55 PRONOSTICO Puede desarrollarse fibrosis pulmonar terminal.
En ocasiones permanece estable. Se asocia frecuentemente a EPOC por tabaquismo. Riesgo de carcinoma broncogenico y mesotelioma.

56 NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBON
Neumoconiosis reconocida en Requiere muchos años de evolución para desarrollarse la enfermedad. El cuadro clínico es identico al de la silicosis. Puede asociarse a Artritis Reumatoidea o Esclerosis Sistemica Progresiva.

57 ENFERMEDAD CRONICA POR BERILIO
Enfermedad granulomatosa Pulmonar y sistemica ocasionada por el Berilio, que en su fisiopatogenia, evolución clínica e histopatología es casi identica a la Sarcoidosis.

58 NEUMOCONIOSIS POR COBALTO
Enfermedad pulmonar que se manifiesta como neumonía intersticial aguda, fibrosis pulmonar lentamente progresiva o asma ocupacional. Histopatológicamente se caracteriza por formación de granulomas.

59 TALCOSIS Neumoconiosis frecuentemente asociada ala silicosis.
Curso variable. Puede evolucionar a fibrosis pulmonar. El cuadro clínico es muy similar a la silicosis.

60 OTRAS NEUMOCONIOSIS Aluminosis. Kaolinosis. Siderosis. Baritosis.
Neumoconiosis mixta. Neumoconiosis por Tierra de Fuller.