La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

DIABETES MELLITUS Dra. Betsaida S. Ajtujal Ramírez. Dr. Jorge O. Mandina Llerena Dra. Betsaida S. Ajtujal Ramírez. Dr. Jorge.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "DIABETES MELLITUS Dra. Betsaida S. Ajtujal Ramírez. Dr. Jorge O. Mandina Llerena Dra. Betsaida S. Ajtujal Ramírez. Dr. Jorge."— Transcripción de la presentación:

1

2 DIABETES MELLITUS Dra. Betsaida S. Ajtujal Ramírez. Dr. Jorge O. Mandina Llerena Dra. Betsaida S. Ajtujal Ramírez. Dr. Jorge O. Mandina Llerena BRIGADA MEDICA CUBANA BRIGADA MEDICA CUBANA GUATEMALA GUATEMALA Trabajo publicado en La mayor Comunidad de difusión del conocimiento

3 CONCEPTO Trastorno de etiología múltiple, se caracteriza por Hiperglicémia crónica con trastornos en el metabolismo de carbohidratos, grasas proteínas de resultan de un defecto en la secreción de insulina en su acción o ambas

4 CONCEPTO

5 CONCEPTO

6 CLASIFICACION 1.DM tipo I (idiopático y auto inmune) 2.DM tipo II 3. Otros tipos de Diabetes: -defectos genéticos -defectos genéticos -enfermedad páncreas exocrino. -enfermedad páncreas exocrino. -endócrinopatias. -endócrinopatias. 4.DM gestacional. 4.DM gestacional.

7 ESTADIOS DE LA DIABETES MELLITUS 1 Normal. 2 Tolerancia a la Glucosa Alterada. 3 D.M.: no requiere insulina. 4. D.M.: requiere insulina para el control. 5. D.M.; requiere insulina para sobrevivir la tolerancia a la glucosa.

8 ETIOPATOGENIA DM TIPO I Factores genéticos Factores ambientales Factores genéticos Factores ambientales activación inmunológica activación inmunológica Destrucción de células B del páncreas Destrucción de células B del páncreas ENFERMEDAD ENFERMEDAD

9 CARACTERISTICAS DM TIPO I 1- 10% DE TODOS LOS DIABETICOS 2 – COMIENZO REPENTINO 3- TENDENCIA A LA CETOSIS 4- DEPENDENCIA A LA INSULINA INYECTADA PARA CONSERVAR LA VIDA LA VIDA 5- INSULINOPENIA 6- HABITUALMENTE EN MENORES DE 30 AÑOS 7- FACTORES INTERACTUANTES: - Susceptibilidad genética - Susceptibilidad genética - Factores ambientales - Factores ambientales - ¨ autoinmunitarios - ¨ autoinmunitarios

10 ETIOPATOGENIA DM TIPO II 1 Factores genéticos individuales o étnicos que causan susceptibilidad. 2 Defectos en la función de las células beta del páncreas. 3.Acción disminuida de la insulina en los tejidos sensibles a ella (resistencia a la insulina), que incluye los músculos esqueléticos, el hígado y el tejido adiposo.

11 CARACTERISTICAS DM TIPO II 1- 90% DE TODOS LOS DIABETICOS 2- INSULINEMIA NORMAL, BAJA O ELEVADA CONCOMITANTE CON RESISTENCIA A LA INSULINA CONCOMITANTE CON RESISTENCIA A LA INSULINA 3- COMIENZO INSIDIOSO 4- NO TENDENCIA A LA CETOSIS 5- NO DEPENDEN DE LA INSULINA PARA CONSERVAR LA VIDA VIDA 6- OBESIDAD FRECUENTE 7- HABITUALMENTE EN MAYORES DE 40 AÑO 8- NO CELULAS INFLAMATORIAS EN LOS ISLOTES. SOLO INFILTRACION AMILOIDE COMO SE VE EN LOS ANCIA- INFILTRACION AMILOIDE COMO SE VE EN LOS ANCIA- NOS NO DIABETICOS NOS NO DIABETICOS

12 FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA Insulina Carbohidratos Proteínas Grasas hiperglicemia proteolisis lipolisis hiperglicemia proteolisis lipolisis glucosuria glucosuria (Benedict+) (Benedict+) POLIFAGIA POLIDIPSIA POLIURIA DE PESO CUERPOS CETONICOS + DESHIDRATACION (IMBERT +) DESHIDRATACION (IMBERT +) ESTUPOR CETONEMIA (ACIDOSIS) ESTUPOR CETONEMIA (ACIDOSIS) COMA RESP. DE KUSSMAUL COMA RESP. DE KUSSMAUL MUERTE MUERTE

13 CUADRO CLINICO Y MANIFESTACIONES CUADRO CLINICO SINTOMAS FRECUENCIA POLIURIA 73% POLIDIPSIA 67 ASTENIA 64 MANIFEST. CUTANEAS 31 DOLOR EN MASAS MUSC. 20 POLIFAGIA 15

14

15

16

17

18 TRATAMIENTO Higiénico Dietético Ejercicio Físico Tratamiento farmacológico

19 7 Pilares Objetivos Específicos 1. Mantener al paciente libre de síntomas. 2. Alcanzar adecuado control metabólico. 3. Evitar complicaciones agudas. 4. Prevenir o retardar complicaciones. 5. Lograr buena adaptación social. 6. Brindar atención diabetológica. 7. Preservar la calidad de vida al paciente

20

21 ACCIÓNSULFONILUR EAS BIGUANID AS INHIBIDORE S DE GLUCOS IDASA TIAZOLIDINEDIO NAS METAGLINID AS Aumento de la secrec ión de Insuli na +++NO +++ Disminuci ón de la resiste ncia a la Insuli na ? Retardo de la Absor ción intesti nal de Hidrat os de Carbo no NO++++ (x competencia con los receptores de H de C.) NO

22 TIPO DE FARMACO FARMA COS ACCIONESRAM SULFONILURE AS S. DE Iº Generaci ón: Clorprop amida Tolbutam ida S. DE IIº Generaci ón Glibencl amida Clipizida Glicazida Glimepiri da En Páncreas: - Potentes secretagogos de insulina - Potencian la I fase de la secreción de insulina. - Aumentan la sensibilidad de la células estimulando la salida de glucosa. - Aumentan el AMPc insular. Hígado: - de la síntesis de glucosa. Tejidos periféricos: - Aumentan el trasporte y la utilización de la glucosa. - Facilitan la unión de I receptores de fibroblastos, monocitos y hepatocitos. Mejoran la sensibilidad tisular a la Insulina. - Se presentan en 1-5% de los pacientes. - Intolerancia G-I (náuseas, vómitos, diarrea) - Reacciones cutáneas (rush, dermatitis exfoliativa, púrpura con o sin trombocitopenia, Stevens-Jonson). - Efecto Antabus: (Clorpropamida) Reacción que aparece después de consumir alcohol, por inhibición de la aldehído deshidrogenasa que produciría un aumento de la concentración plasmática de Acetaldehído o Serotonina. Aparece eritema facial, hipotensión y lipotimia. - Efectos tóxicos: - HEMATOLÓGICAS: Agranulocitosis, trombocitopenia, pancitopenia, anemia hemolítica y eosinofilia. - HEPÁTICAS: ictericia colestásica transitoria. Aumento de la bilirrubina, P-alcalinas, transaminasas. - Hipoglicemia: efecto de mayor prevalencia se puede deber a: - menor ingesta de alimentos - Deterioro de la función hepática del paciente - Interacción farmacológica. AINES

23 BIGUANIDASMetformi na Buformin a - NO aumentan la cantidad de I. Son F llamados normoglicemiantes. Hígado: - disminuyen la síntesis de glucosa (neoglucogénesis) intervienen en la glucógenolisis. Tracto G-I: la absorción de aá y glucosa. Lípidos: producen de los TG y de los HDL. Inhibición de la lipogénesis. - Trastornos G-I: Anorexia, sabor metálico, vómitos, diarrea. - Acidosis láctica: como consecuencia de glicólisis anaeróbica exagerada. En nuestro medio escasas. - No producen hipoglicemias INHIBIDORES DE GLUCOSIDAS A AcarbosaInhibidor competitivo de las glucósido hidrolasas, que son enzimas claves en la digestión de los H de C. Impide la acción sobre ellos, lo que no son digeridos completamente, y por lo tanto no son absorbidos. Reduce también en nivel de TG Producen acumulación de H de C en el Colon, produciendo gran cantidad de molestias al paciente como: Dispepsia, Flatulencia, Meteorismo, Diarrea. TIAZOLIDINE DIONAS Rosiglitaz ona Pioglitazo na Troglitazo na Se unen a un receptor nuclear del proliferador activado de los peroxisomas, participa en la trascripción de genes del metabolismo de lípidos e Hidratos de Carbono. Mejoran sensibilidad a la I. la captación de GLU, fijación I, trasportadores (GLUT1-4), gluconeogénesis hepática. · Hepatotoxicidad. · Anemia · Edema por aumento del volumen plasmático. METAGLINID AS Repaglini da Reguladores post-prandiales de la glicemia

24 FIN CORREO ELECTRONICO


Descargar ppt "DIABETES MELLITUS Dra. Betsaida S. Ajtujal Ramírez. Dr. Jorge O. Mandina Llerena Dra. Betsaida S. Ajtujal Ramírez. Dr. Jorge."

Presentaciones similares


Anuncios Google