La mayor Comunidad de difusión del conocimiento

Presentación del tema: "La mayor Comunidad de difusión del conocimiento"— Transcripción de la presentación:

1 Trabajo publicado en www.ilustrados.com
La mayor Comunidad de difusión del conocimiento Dra . Betsaida S. Ajtujal Ramírez Dr . Jorge O. Mandina Llerena BRIGADA MEDICA CUBANA GUATEMALA DIABETES MELLITUS

2 CONCEPTO Trastorno de etiología múltiple, se caracteriza por Hiperglicémia crónica con trastornos en el metabolismo de carbohidratos, grasas proteínas de resultan de un defecto en la secreción de insulina en su acción o ambas

3 CONCEPTO Trastorno de etiología múltiple, se caracteriza por Hiperglicémia crónica con trastornos en el metabolismo de carbohidratos, grasas proteínas de resultan de un defecto en la secreción de insulina en su acción o ambas

4 CONCEPTO Trastorno de etiología múltiple, se caracteriza por Hiperglicémia crónica con trastornos en el metabolismo de carbohidratos, grasas proteínas de resultan de un defecto en la secreción de insulina en su acción o ambas

5 CLASIFICACION 1.DM tipo I (idiopático y auto inmune) 2.DM tipo II
3. Otros tipos de Diabetes: -defectos genéticos -enfermedad páncreas exocrino. -endócrinopatias. 4.DM gestacional.

6 ESTADIOS DE LA DIABETES MELLITUS
1 Normal. 2 Tolerancia a la Glucosa Alterada. 3 D.M.: no requiere insulina. 4. D.M.: requiere insulina para el control. 5. D.M.; requiere insulina para sobrevivir la tolerancia a la glucosa.

7 ETIOPATOGENIA DM TIPO I
Factores genéticos Factores ambientales activación inmunológica Destrucción de células B del páncreas ENFERMEDAD

8 CARACTERISTICAS DM TIPO I
1- 10% DE TODOS LOS DIABETICOS 2 – COMIENZO REPENTINO 3- TENDENCIA A LA CETOSIS 4- DEPENDENCIA A LA INSULINA INYECTADA PARA CONSERVAR LA VIDA 5- INSULINOPENIA 6- HABITUALMENTE EN MENORES DE 30 AÑOS 7- FACTORES INTERACTUANTES: - Susceptibilidad genética - Factores ambientales - ¨ autoinmunitarios

9 ETIOPATOGENIA DM TIPO II
1 Factores genéticos individuales o étnicos que causan susceptibilidad. 2 Defectos en la función de las células beta del páncreas. 3.Acción disminuida de la insulina en los tejidos sensibles a ella (resistencia a la insulina), que incluye los músculos esqueléticos, el hígado y el tejido adiposo.

10 CARACTERISTICAS DM TIPO II
1- 90% DE TODOS LOS DIABETICOS 2- INSULINEMIA NORMAL, BAJA O ELEVADA CONCOMITANTE CON RESISTENCIA A LA INSULINA 3- COMIENZO INSIDIOSO 4- NO TENDENCIA A LA CETOSIS 5- NO DEPENDEN DE LA INSULINA PARA CONSERVAR LA VIDA 6- OBESIDAD FRECUENTE 7- HABITUALMENTE EN MAYORES DE 40 AÑO 8- NO CELULAS INFLAMATORIAS EN LOS ISLOTES. SOLO INFILTRACION AMILOIDE COMO SE VE EN LOS ANCIA- NOS NO DIABETICOS

11 FISIOPATOLOGIA Insulina Carbohidratos Proteínas Grasas
hiperglicemia proteolisis lipolisis glucosuria (Benedict+) POLIFAGIA POLIDIPSIA POLIURIA DE PESO CUERPOS CETONICOS + DESHIDRATACION (IMBERT +) ESTUPOR CETONEMIA (ACIDOSIS) COMA RESP. DE KUSSMAUL MUERTE

12 CUADRO CLINICO Y MANIFESTACIONES
SINTOMAS FRECUENCIA POLIURIA % POLIDIPSIA ASTENIA MANIFEST. CUTANEAS DOLOR EN MASAS MUSC POLIFAGIA

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17 TRATAMIENTO Higiénico Dietético Ejercicio Físico
Tratamiento farmacológico

18 7 Pilares Objetivos Específicos
1. Mantener al paciente libre de síntomas. 2. Alcanzar adecuado control metabólico. 3. Evitar complicaciones agudas. 4. Prevenir o retardar complicaciones. 5. Lograr buena adaptación social. 6. Brindar atención diabetológica. 7. Preservar la calidad de vida al paciente

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20 INHIBIDORES DE  GLUCOSIDASA
ACCIÓN SULFONILUREAS BIGUANIDAS INHIBIDORES DE  GLUCOSIDASA TIAZOLIDINEDIONAS METAGLINIDAS Aumento de la secreción de Insulina +++ NO Disminución de la resistencia a la Insulina + ++ ? Retardo de la Absorción intestinal de Hidratos de Carbono (x competencia con los receptores de H de C.)

21 TIPO DE FARMACO FARMACOS ACCIONES RAM SULFONILUREAS S. DE Iº Generación: Clorpropamida Tolbutamida S. DE IIº Generación Glibenclamida Clipizida Glicazida Glimepirida En Páncreas: -    Potentes “secretagogos” de insulina -    Potencian la I fase de la secreción de insulina. -    Aumentan la sensibilidad de la células  estimulando la salida de glucosa. -    Aumentan el AMPc insular. Hígado: -     de la síntesis de glucosa. Tejidos periféricos: - Aumentan el trasporte y la utilización de la glucosa. -          Facilitan la unión de I receptores de fibroblastos, monocitos y hepatocitos. Mejoran la sensibilidad tisular a la Insulina. -    Se presentan en 1-5% de los pacientes. -    Intolerancia G-I (náuseas, vómitos, diarrea) -    Reacciones cutáneas (rush, dermatitis exfoliativa, púrpura con o sin trombocitopenia, Stevens-Jonson). -    Efecto Antabus: (Clorpropamida) Reacción que aparece después de consumir alcohol, por inhibición de la aldehído deshidrogenasa que produciría un aumento de la concentración plasmática de Acetaldehído o Serotonina. Aparece eritema facial, hipotensión y lipotimia. -    Efectos tóxicos: -    HEMATOLÓGICAS: Agranulocitosis, trombocitopenia, pancitopenia, anemia hemolítica y eosinofilia. -  HEPÁTICAS: ictericia colestásica transitoria. Aumento de la bilirrubina, P-alcalinas, transaminasas. -  Hipoglicemia: efecto de mayor prevalencia se puede deber a: -  menor ingesta de alimentos -  Deterioro de la función hepática del paciente -  Interacción farmacológica. AINES

22 BIGUANIDAS Metformina Buformina -  NO aumentan la cantidad de I. Son F llamados normoglicemiantes. Hígado: -  disminuyen la síntesis de glucosa (neoglucogénesis) intervienen en la glucógenolisis. Tracto G-I:  la absorción de aá y glucosa. Lípidos: producen  de los TG y  de los HDL. Inhibición de la lipogénesis. -    Trastornos G-I: Anorexia, sabor metálico, vómitos, diarrea. -    Acidosis láctica: como consecuencia de glicólisis anaeróbica exagerada. En nuestro medio escasas. -    No producen hipoglicemias INHIBIDORES DE  GLUCOSIDASA Acarbosa Inhibidor competitivo de las glucósido hidrolasas, que son enzimas claves en la digestión de los H de C. Impide la acción sobre ellos, lo que no son digeridos completamente, y por lo tanto no son absorbidos. Reduce también en nivel de TG Producen acumulación de H de C en el Colon, produciendo gran cantidad de molestias al paciente como: Dispepsia, Flatulencia, Meteorismo, Diarrea. TIAZOLIDINEDIONAS Rosiglitazona Pioglitazona Troglitazona Se unen a un receptor nuclear del proliferador activado de los peroxisomas, participa en la trascripción de genes del metabolismo de lípidos e Hidratos de Carbono. Mejoran sensibilidad a la I.  la captación de GLU,  fijación I,  trasportadores (GLUT1-4),  gluconeogénesis hepática. ·         Hepatotoxicidad. ·         Anemia ·         Edema por aumento del volumen plasmático. METAGLINIDAS Repaglinida Reguladores post-prandiales de la glicemia

23 FIN CORREO ELECTRONICO jmandina@infomed.sld.cu betsy_r21@yahoo.es