Prof Dr Juan Ricardo Cortés HSR 2015

Presentación del tema: "Prof Dr Juan Ricardo Cortés HSR 2015"— Transcripción de la presentación:

1 Prof Dr Juan Ricardo Cortés HSR 2015
PATOLOGÍA ESOFÁGICA Prof Dr Juan Ricardo Cortés HSR 2015

2 REFLUJO GASTROESOFÁGICO

3 INTRODUCCIÓN Es una de las problemas mas prevalentes dentro de las patologías gastrointestinales. 15% pacientes presentan pirosis al menos una vez a la semana. Y el 7% lo sufre diariamente. Los síntomas son producidos por el reflujo de ácido gástrico y otros contenido del estómago hacia el esófago a causa de la incompentencia del EEI(esfinter esofágico inferior).

4 FISIOPATOGENIA CAUSAS HIPOTONÍA DESTRUCCIÓN QUIRÚRGICA DEL EEI ESCLERODERMIA ESOFAGITIS MIOPATÍA ASOCIADA A SEUDOBTRUCCIÓN CRÓNICA INTESTINAL TABAQUISMOS ANTICOLINÉRGICOS FARMACOS QUE RELAJAN LA MUSCULATURA LISA( B ADRENERGICOS, AMINOFILINA, NITRATOS El reflujo ocurre cuando se pierde el gradiente de presión entre EEI y el estómago.

5 CLÍNICA Los síntomas típicos de pirosis y regurgitación.
Una revisión sistemática describe una prevalencia entre el % en países occidentales. Se observó prevalencia de pirosis en alrededor del 6% de la población y regurgitación en un 16%. Dolor torácico(diferenciar de origen cardiológico) También pueden presentar tos crónica, asma y laringitis. La aspiración contenido puede provocar neumonía por broncoaspiración Dent J , El-Serag HB , Wallander MA et al. Epidemiology of gastro-oesophageal refl ux disease: a systematic review . Gut ; 54 : 710 – 7 .

6 CLÍNICA Síntomas atípicos como dispepsia, dolor epigástrico, náuseas, hinchazón, eructos puede ser indicativo de la ERGE, pero puede solaparse con otras condiciones Una revisión sistemática encontró que ~ 38% de la población general se quejó de la dispepsia Una revisión sistemática reciente sobre la carga de la ERGE en la calidad de vida incluyó 19 estudios. Los pacientes con ERGE disruptiva (diario o semanal síntomas) tuvieron peor efectividad laboral y peor calidad de sueño.

7 DIAGNÓSTICO El enfoque se divide en 3 partes.
Demostración de la lesión de la mucosa Demostración y cuantificación del reflujo Definición del mecanismo fisiopatogenico

8 DIAGNÓSTICO La lesión de la mucosa se comprueba por medio de estudio radiológico con Bario, endoscopia y biopsia de mucosa La biopsia debe obtenerse por lo menso 5 cm por encima del EEI LA pHmetría de 24hs es útil para valorar el reflujo.

9 DIAGNÓSTICO

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12 Revisión sistemática de siete estudios encontraron la sensibilidad de la pirosis y la regurgitación de la presencia de esofagitis erosiva a ser 30 a 76% y la ciudad específidad 62-96% Tratamiento con PPI (un ensayo PPI) es un enfoque razonable para confirmar la ERGE

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18 Como alternativa en individuos que necesitan por largo tiempo PPI en alta dosis puede considerarse la cirugía antirreflujo(fundoaplicación)

19 ESOFAGITIS

20 DEFINICIÓN Es la inflamación o irritación de la mucosa esofágica
Entre las causas se las puede dividir en Por ERGE Vómitos ´Tóxicos ( consumo de alcohol, cigarrillo) Cirugía o radiación en el pecho Medicamentos : alendronato, tetraciclina, doxiciclina, ibandronato, risedronato y vitamina C Por cirugia o irradiación Infecciones oportunistas Esofagitis eosinofilica

21 CLÍNICA •Tos • Dificultad para deglutir •Deglución dolorosa
•Acidez gástrica (reflujo de ácido) •Ronquera •Dolor de garganta

22 ESOFAGITIS VÍRICAS El VHS 1 puede producir ocasionalmente esofagitis en pacientes inmunocompetentes. Inicio brusco acompañado de odinofagia y disgafia. Puede haber sangrado en casos graves Se han observado fístulas esófagos traqueales por impactación de alimentos En la endoscopía se observan vesículas y úlceras pequeñas en sacabocado El tratamiento con Aciclovir 400mg/5 veces /día por días suele ser eficaz En pacientes con intolerancia se recomienda 5mg/kg EV c/8hs durante 7-14 días.

23 ESOFAGITIS VÍRICAS La infección por CMV predomina en inmunosuprimidos. Se activa a partir de una infección latente. Las lesiones son úlceras serpinginosas mas grandes respecto a las por VHS. En general se desarrollan en la parte inferior del esófago. Para el diagnostico temprano es útil el estudio inmunohistologicos (Ig, PCR), e histológico. El tratamiento mas indicado es ganciclovi 5mg/kg c/12hs, foscarnet 90mg/kg c/12hs por 2 a 4 semanas.

24 ESOFAGITIS POR CÁNDIDA
Los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar odinofagia y disfagia progresiva En la endoscopia se aprecian múltiples placas blancoamarillentas con eritema. El gérmen frecuente es la Candida Albicans. El tratamiento consiste en fluconazol 200mg/día y después 100mg/día por 7 días. Itraconazol Anfotericina B 10-15mg en pacintes con mala respuesta

25 ESOFAGITIS POR RADIACIÓN
Es frecuente en pacientes con radioterapia. Su frecuencia y gravedad aumentan con las dosis recibidas y asociados con radiosensibilizantes como: Doxorrubicina Bleomicina Ciclosfosfamida Cisplatino

26 ESÓFAGO DE BARRETT

27 Es la metaplasia de epitelio plano escamoso a cilindrico.
Es generalmente una complicación grave de la esofagitis por reflujo, Constituye un factor de riesgo para Adenocarcinoma de esófago El epitelio cilindrico metaplasico se desarrolla durante el proceso de cicatrización de la esofagitis erosiva por reflujo.

28 El índice de aparición de cáncer de esófago es de 0,5% anual.
Siendo las personas que padecen enfermedad de “segmento largo” riesgo de presentar entre veces de cáncer. Puede culminar en úlcera péptica crónica con posterior estenosis.

29 La prevalencia de metaplasia intestinal es de 4-10% en individuos con pirosis.
Es más común en hombres y en particular en raza blanca. Su prevalencia aumenta con los años. El riesgo de padecer cancer guarda relación con la longitud de mucosa implicada.

30 MANEJO Los grados de displasia son: •Sin displasia. El control endoscópico del esófago de Barrett sin displasia se recomienda, según los expertos, cada 3 a 5 años. •En la displasia de bajo grado, el primer control endoscópico del esófago de Barrett se recomienda a los 6 meses. Si a los 6 meses la endoscopia con múltiples biopsias muestran que permanece la displasia de bajo grado, los expertos recomiendan control endoscópico anualmente mientras persista la displasia de bajo grado •Displasia de alto grado. Es un estadio previo al desarrollo del cáncer. Sin embargo, en algunos casos la displasia de alto grado puede retornar a displasia de bajo grado. Cuando se diagnostica displasia de alto grado se debe hacer una consulta con otro patólogo especializado para tener una segunda opinión se basa en el grado de displasia que se observa en el tejido analizado por el patólogo mediante la observación microscópica. La displasia indica el desorden y desorganización de las células en la metaplasia intestinal.

31 TRATAMIENTO Se puede recomendar una cirugía u otros procedimientos si una biopsia muestra cambios celulares que pueden ser cáncer. En el caso de la displasia de alto grado confirmada hay 3 opciones en su manejo: •Esofagectomía: el cirujano reseca el esófago completamente y une el estómago con un pequeño remanente del esófago superior. La cirugía presenta importantes complicaciones posoperatorias y mortalidad. En manos de cirujanos experimentados, este es el tratamiento de elección siempre y cuando los factores de riesgo quirúrgicos sean aceptables. •

32 Tratamiento médico: aumentando la dosis de los supresores de la secreción de ácido y otro control endoscópico a los 3 meses, con toma de múltiples biopsias. Si presenta alguna lesión nodular o sobre-elevada se puede realizar la resección mucosa de esta lesión por vía endoscópica y análisis patológico de la misma para descartar el cáncer. •Las técnicas ablativas: como el método de radiofrecuencia. Estas técnicas consisten en destruir por medio de diferentes mecanismos las células metaplásicas y displásicas del esófago, para que luego del tratamiento se recubra por una mucosa normal.

33 Falk GW, Katzka DA. Diseases of the esophagus
Falk GW, Katzka DA. Diseases of the esophagus. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 140. Richter JE, Friedenberg FK. Gastroesophageal reflux disease. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2010:chap 43.