Inmunidad y Autoagresión Dicotomía de la Respuesta Inmune

Presentación del tema: "Inmunidad y Autoagresión Dicotomía de la Respuesta Inmune"— Transcripción de la presentación:

1 Inmunidad y Autoagresión Dicotomía de la Respuesta Inmune
Margarita Paz Curso de Inmunología UMG 2012

2 El sistema inmune ha sido diseñado para proteger la integridad del hospedero, manteniendo la HOMEOSTASIA Cuando esta es alterada por un reto antigénico (agente extraño o tejido propio alterado) se desencadenan los mecanismos: RESPUESTA INMUNE INNATA RESPUESTA INMUNE ADOPTIVA

3 Células efectoras y sus productos
Células dendríticas (Langerhans) Linfocitos: Linfocinas, anticuerpos Monocitos: Citocinas Células asesinas o “killer” (K) Características de la respuesta: Discrimina lo propio de lo ajeno Provoca memoria Respuesta inflamatoria

4 Doble filo de la inmmunidad
MECANISMO EFECTOR PROTECCIÓN "INMUNIDAD" DESTRUCCIÓN "ALERGIA" Neutralización Difteria, tétanos, cólera, endotoxinas Resistencia a insulina Anemia perniciosa Miastenia gravis Citotóxico Bacteriólisis Opsonización Hemólisis Leucopenia Complejos inmunes Inflamación aguda Activación de PMN Vasculitis, GMN, Artritis reumatoide Anafiláctico Inflamación focal ↑ permeabilidad vascular Asma, Urticaria, Shock anafiláctico, Fiebre del heno Hipersensibilidad tardía Destrucción células infectadas por TB, sífilis Dermatitis de contacto Encefalomielitis Granulomatoso Lepra, TB, Helmintos, Hongos Sarcoidosis, TB, Filariasis, Schistoso.

5 Hipersensibilidad Cuando una respuesta inmune a un antígeno es dañina al hospedero, provoca enfermedad por una disregulación: un blanco equivocado ("mala puntería") falta de una respuesta apropiada acción reguladora de células T respuesta en exceso vigorosa Gel y Coombs reconocieron estos mecanismos y los clasificaron

6 Factores que favorecen la Hipersensibilidad
Edad Sexo Factores genéticos “Terrenos inmunológicos” Infecciones virales y bacterianas Asociación con otras enfermedades autoinmunes (HLA) Uso de ciertos medicamentos

7 Hipersensibilidad tipo I (Alergia)
Resultado de la producción de IgE Mastocitos + IgE  degranulación Liberación de aminas vasoactivas (histamina, serotonina, SRS) Inflamación aguda

8 Hipersensibilidad tipo II (Lisis)
Anticuerpo dirigido contra antígenos propios Mediado por Linfocitos T citotóxicos (ADCC) o por activación de complemento CITÓLISIS

9 Hipersensibilidad tipo III (Complejos)
Resultado de complejos Ag-Ac solubles que se depositan en tejido. Activación del complemento. Atracción de células inflamatorias al sitio de depósito. Daño tisular por acción de PMN.

10 Hipersensibilidad tipo IV
NO INVOLUCRA Ac Células T sensibilizadas Acción de linfocinas Atracción de macrófagos Activación de macrófagos Formación de granuloma

11 Hipersensibilidad tipo V
Anticuerpos no fijadores de complemento dirigidos contra componentes celulares superficiales. Cambios alostéricos en los receptores. Receptor activado transmite una señal al interior de la célula Ej: Hiperreactividad tiroidea (Graves) Autoanticuerpo estimulante de tiroides (AMPc)

12 Hiperactividad tiroidea (Graves)
Hiperplasia tiroidea Incremento secreción de hormona tiroideas Desarrollo de autoAc IgG contra receptores de hormona estimuladora de tiroides (THS). Estimulador de larga duración de la tiroides (LATS).

13

14 Hiperactividad tiroidea (Graves)
La unión LATS-TSHr estimula la tiroides  promoción de la hiperactividad La IgG puede cruzar la placenta y producir hipertiroidismo transitorio en los neonatos

15 Principales enfermedades de autoinmunidad
Antígeno Enfermedad de Addison Adrenal Glomerulonefritis Membrana basal glomerular Enfisema, asma Pulmón Lupus eritematoso Hígado, riñón, núcleos Esclerosis múltiple Cerebro Miastenia gravis Músculo Orquitis, infertilidad Esperma Escleroderma Riñón, músculo Artritis reumatoide Articulaciones Tiroiditis, mixedema Tiroglobulina Anemia perniciosa Factor intrínseco Fiebre reumática Corazón

16 Diferencia entre Hipersensibilidades
Característica Inmediata (I) Tardía (IV) Respuesta post-inóculo Pocos minutos Desaparece en horas Varias horas Desaparecen en días Célula responsable Linfocitos B Linfocitos T Factores humorales IgE-aminas vasoactivas Linfocinas Transferencia pasiva Suero Tejido blanco Músculo liso Vasos sanguíneos Respuesta generalizada Muerte tisular Frecuente Rara Histología Edema, pápula Eritema, endurecimiento Desensibilización Fácil Acs. bloqueadores Difícil Tratamiento Anti-histamínicos Adrenérgicos Esteroides Anti-inflamatorios