Sepsis Neonatal Dra. Alicia Solís (MI).

Presentación del tema: "Sepsis Neonatal Dra. Alicia Solís (MI)."— Transcripción de la presentación:

1 Sepsis Neonatal Dra. Alicia Solís (MI)

2 Introducción Las infecciones del período neonatal constituyen uno de los problemas de salud más importantes de la población en general y son objeto de vigilancia permanente ya que, es una de las causas que contribuyen de manera directa a la morbimortalidad perinatal e infantil del país. Se sabe que el 30 a 40% de muertes neonatales se encuentran asociadas a infecciones neonatales. De cada 100 muertes infantiles (<1año), 71 son neonatos y entre un 10 a 50% de las muertes neonatales hospitalarias son debidas a septicemia neonatal.

3 Definiciones Sepsis Neonatal: Síndrome clínico de infección hematógena con respuesta sistémica a una infección, con o sin localización en diferentes sitios del organismo, con hemocultivo positivo o no, que se produce dentro de las primeras 4 semanas de vida. Bacteriemia: Es el hallazgo de gérmenes en la sangre de forma transitoria (hemocultivo positivo), sin alteraciones morfológicas o metabólicas importantes, del neonato.

4 Definiciones Septicemia neonatal: Es la infección aguda con manifestaciones tóxico–sistémicas, ocasionadas por la invasión y proliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y en diversos órganos, con hemocultivo positivo. Que ocurre dentro de las primeras 4 semanas de vida. Potencialmente infectado: Es el recién nacido con factores de riesgo predisponentes que no presenta evidencia clínica local o sistémica de infección.

5 Factores de Riesgo Mayores RPM > 24 hrs
Fiebre materna intraparto >38°C) Corioamnioitis (T° materna > 38°C, FCF >160 lpm sostenida, dolor uterino, taquicardia materna, secreción vaginal fétida, GB>20,000) FCF sostenida >160 lpm

6 Factores de Riesgo Menores
RPM (antes del TP) ó prolongada (con TP activo) > de 12h Fiebre materna intraparto >37.5°C) Glóbulos blancos maternos >15,000/mm3 Apgar bajo (<5 al 1 minuto, <7 al 5 minuto) Peso al nacer <1,500g., RN pretérmino <37 semanas Loquios fétidos Colonización materna por estreptococo del grupo B.

7 Temprana < 72 horas Tardía > 72 horas Clasificación

8 Etiología Temprana Tardía
S. Grupo B y E. Coli 70% (países desarrollados) E. Coli, Klebsiella, Enterobacter sp, Serratias S. aureus, epidermidis (50%) Tardía Enterobacter cloacae, Serratia sp, Pseudomona sp, Enterobacter aerogenes (61%) S. aureus, epidermidis (38%) Cándida sp (1%)

9 Patogenia Vía Ascendente Vía Hematógena
Vía retrógrada de la cavidad peritoneal Vía Hematógena Contaminación accidental Vía Ascendente Gérmenes del canal vaginal y cérvix Estadio I: Vaginosis bacteriana Estadio II: Deciduitis y/o corionitis Estadio III: Corioamnioitis Estadio IV: Infección fetal Trans placentaria A través de las trompas de Falopio Amniocentesis, toma de muestras de sangre del cordón, biopsias de vellosidades coriónicas

10 Fisiopatología Al nacer, y en el período neonatal inmediato el RN es colonizado por microrganismos para establecer su flora normal. Asimismo pueden adquirir gérmenes nosocomiales o comunitarios con distinta virulencia y resistencia a los antimicrobianos. Una vez que los microrganismos accedan al torrente circulatorio, con o sin localización focal, se desencadena una serie de mecanismos de respuesta del huésped, orientados a controlar y evitar esta invasión.

11 Fisiopatología La respuesta inflamatoria sistémica depende de la capacidad del huésped para reconocer sustancias extrañas. El (SRIS) comprende los diferentes estadíos del proceso infeccioso, desde la etapa inicial de sepsis hasta el shock séptico refractario y eventualmente conduce a la disfunción orgánica múltiple y la muerte del paciente.

12 Evidencia clínica de infección más:
Hiper / hipotermia, taquicardia, taquipnea, leucograma alterado Bacteria Foco infeccioso Bacteriemia Sepsis más 1 de los siguientes: Cambios mentales agudos, hipoxemia, Lactato plasma > 1 mml, oliguria Sd de sepsis más: Hipotensión o llenado capilar lento que responde a liq IV y fármacos Sepsis Sd de sepsis Shock séptico temprano Shock séptico refractario Sd de falla multiorgánica Muerte Sd de sepsis más: Hipotensión o Llc lento > 1 hr a pesar de liq IV y fármacos. Requiere aminas Alguna combinación de: CID, SDRA, IRA, Insuf hepática aguda, Disfunción aguda SNC

13 Fisiopatología Los mediadores más importantes son:
FNT y la IL-1: son producidas por macrófagos, células endoteliales. IL 6 y 8, Factor de activación plaquetario INF gamma, proteínas derivadas del macrófago y metabolitos del ácido araquidónico. Al mismo tiempo que se liberan estas citoquinas, se producen “anticitoquinas” como los antagonistas al receptor del IL-1 y a los receptores de las citoquinas solubles, que tienen efecto antiinflamatorio (IL-4 e IL-10). Estas últimas disminuyen la síntesis de IL-1 y del FNT en respuesta a los lipopolisacáridos.

14 Fisiopatología Como resultado de la interacción de los productos bacterianos y los mediadores pro inflamatorios se activan: sistema de complemento, la cascada de coagulación, se estimula el sistema kinina-kalikreína, se liberan betaendorfinas y se produce alteración en la cinética y propiedades funcionales de los polimorfonucleares. Si estas respuestas fisiológicas superan la tolerancia del huésped, la enfermedad progresa y se presenta el síndrome de disfunción multiorgánica y la muerte.

15 Manifestaciones clínicas
< 7 días Distermia (hipotermia: Pr; hipertermia: término) Dificultad respiratoria Ictericia Decaimiento Distensión abdominal Apnea Llanto débil Hepatomegalia Anorexia Diarrea Cianosis Vómitos Las manifestaciones respiratorias (dificultad respiratoria o apnea) están presentes en el 55% de los sépticos. La hiperbilirrubinemia conjugada, petequias, convulsiones y hepatoesplenomegalia son signos tardíos que usualmente establecen un mal pronóstico.

16 BHC (en las primeras 6 – 12 hrs)
Laboratorio BHC (en las primeras 6 – 12 hrs) Leucocitos totales: <5,000 ó >20,000/mm3 Segmentados absolutos < de 4,000/mm3) Neutropenia absoluta <1,500 x mm3 Neutrófilos inmaduros absolutos (bandas) >500 Relación inmaduros/ neutrófilos totales (Rel I/T o banda/N ) > de 0.2 es el parámetro de mayor especificidad y sensibilidad. Cuando se utilizan conjuntamente todos estos parámetros las posibilidades de detectar un neonato séptico son del 94 al 100%. Trombocitopenia < de 100,000 x mm3 (presente en 95% de las sepsis) Es un cambio tardío después de las 72 horas de vida.

17 Laboratorio Hemocultivo, la sensibilidad es de un 82% (verdadero enfermo) y la especificidad de un 96% (verdadero sano). Punción lumbar para realizar gram, cultivo y citoquímico del LCR si la condición del RN lo permite. EGO. PCR seriado es de utilidad para evaluar la duración del tratamiento antimicrobiano, esta disminuye rápidamente si hay respuesta adecuada al mismo, en conjunto con las manifestaciones clínicas. Valor normal en el RN<de 7mg/L. Pruebas de coagulación, de función hepática, determinación de electrolitos séricos Radiografía de tórax, de abdomen, según el caso, Gasometría según el caso.

18 Tratamiento Primera línea: Ampicilina + Amikacina
Valoración clínica y Laboratorio a las 24 hrs Completar esquema a 14 días Revalorar cada 72 hrs Segunda línea: Cefotaxima + Amikacina Tercera línea: Cefotaxima + Vancomicina Gérmenes resistentes: Ceftazidima, Cefepime, Imipenem

19 Tratamiento TORCH: Tx específico Chlamydia, Ureaplasma: Eritromicina
Levaduras: Anfotericina B Evaluar el uso de gammaglobulina IV

20 Tratamiento Coadyuvante
Inmunoglobulinas IV: la administración profiláctica en los RNPr de IGIV reduce solamente un 3-4% la infección nosocomial, pero no hay reducción de la mortalidad por lo que no se recomienda su uso profiláctico. La transfusión de IG IV policlonal reduce la mortalidad en sepsis y shock séptico por lo que se recomiendo como terapia coadyuvante.

21 Criterios de alta Neonato que se encuentre asintomático BHC normal
Alimentándose exitosamente al seno materno Madre con conocimiento de signos de alarma y que tenga accesibilidad a la unidad de salud que le dará seguimiento ambulatorio.

22 Gracias