Complicaciones agudas de la diabetes

Presentación del tema: "Complicaciones agudas de la diabetes"— Transcripción de la presentación:

1 Complicaciones agudas de la diabetes
Xabier Vázquez Albisu R2 Medicina familiar y comunitaria OSI Bidasoa

2 Asintomático. Hallazgo.
Tipos de diabetes DM1 DM2 Edad de inicio Jóvenes Adultos Clínica de inicio Síntomas osmóticos Asintomático. Hallazgo. Antecedentes familiares - + Obesidad No Sí AcGAD Cetosis Complicaciones al dx Nunca 50 % Riesgo de hipoglucemia +++

3 Complicaciones Niveles altos de glucosa: Niveles bajos de glucosa:
Cetoacidosis diabética (CAD). Síndrome hiperosmolar (SH). Niveles bajos de glucosa: Hipoglucemia.

4 Fisiopatología Para inhibir la lipólisis, la concentración de insulina necesaria es una décima parte de la necesaria para producir la captación periférica de glucosa, por tanto la reserva insulínica de pacientes con DM2 suele ser suficiente para bloquear la lipólisis y por tanto la formación de cetoácidos pero no para impedir la hipoglucemia. Por ello, la CAD será más frecuente en pacientes con DM1 y el SH en pacientes con DM2. También suele darse un estado de hipercoagulabilidad que remite a las 24h del inicio de la terapia insulínica y remisión de la hiperglucemia.

5 Clínica Poliuria. Polidipsia. Polifagia. Mareo. Letargo. Delirium.
Coma. Convulsiones. Alteraciones y cambios visuales. Hemiparesias. Déficit sensorial.

6 Clínica CAD SH Evolución <24h Varios días de evolución
Deshidratación + Deshidratación +++ Poliuria, polidipsia Nauseas y vómitos Estupor Respiración de Kussmaul Coma Olor a acetona Focalidad neurológica Dolor abdominal Taquicardia, hipoTA La CAD generalmente se desarrolla rápidamente, en unas 24 horas, mientras que en el SH los síntomas aparecen de forma insidiosa con poliuria, polidipsia y pérdida de peso varios días antes y posteriormente van apareciendo los síntomas neurológicos que incluyen letargia, focalidad neurológica y muy raramente coma. El dolor abdominal asociado a nauseas y vómitos se correlaciona con la gravedad de la acidosis metabólica, pero NO con la hiperglucemia o deshidratación, por lo que aparece de forma casi exclusiva en la CAD. Se cree que es por el retraso en el vaciamiento gástrico o íleo paralítico inducidos por la acidosis y las alteraciones electrolíticas, por lo que deberíamos pensar en otras causas si se presenta en ausencia de acidosis metabólica grave o persiste tras la resolución de la misma. Asimismo, la existencia de estupor o coma en el SH en ausencia de una elevación de la osmolaridad efectiva (>320 mOsm/kg) requiere la consideración inmediata de otras causas de deterioro neurológico.

7 Criterios dx La CAD se define por la siguiente combinación:
-Cetosis (cetonemia y cetonuria). -Acidosis metabólica. -Hiperglucemia (>250 mg/dl). En el caso del SH tendremos lo siguiente: -Hiperglucemia (>600 mg/dl). -Hiperosmolaridad. -Deshidratación. -Ausencia de cetoacidosis significativa.

8 Factores precipitantes
CAD: Tratamiento insulínico inadecuado o incumplimiento terapéutico. Debut diabético (20-25%). Enfermedad aguda: Infección (30-40%). Accidente cerebrovascular. Infarto de miocardio. Pancreatitis aguda. Drogas: Clozapina, olanzapina, litio. Cocaína. Terbutalina.

9 Factores precipitantes
SHH: Tratamiento insulínico inadecuado o incumplimiento terapéutico (21-41%). Enfermedad aguda: Infección aguda (32-60%): neumonía, infección urinaria. Sepsis. Accidente cerebrovascular. Infarto de miocardio. Pancreatitis aguda. TEP. Obstrucción intestinal. Diálisis peritoneal. Trombosis mesentérica. Fracaso renal. Golpe de calor/hipotermia. Hematoma subdural. Quemaduras severas. Enfermedades endocrinas: acromegalia, tirotoxicosis, Sdr. De Cushing. Drogas: BB, calcioantegonistas. Clorpromacina, clozapina, olanzapina, fenitoína. Cimetidina. Diazóxido. Corticoides. Nutrición parenteral total. Debut diabético.

10 Diagnóstico Historia clínica. Exploración física.
Constantes vitales. Datos de depleción de volumen (sequedad cutáneo-mucosa, PVY baja, hipoTA). Nivel de conciencia. Posibles precipitantes. Pruebas complementarias. Los pacientes con CAD pueden desprender un olor afrutado por la exhalación de acetona y presentar respiración de Kussmaul como mecanismo compensador de la acidosis. La fiebre es rara incluso en presencia de infección por la vasoconstricción periférica que suele ser frecuente.

11 Pruebas complementarias
Bioquímica: Osmolaridad plasmática. Glucemia. Iones: Na, K, P. Amilasa y lipasa. Perfil lipídico (no disponible de urgencia). Hemograma: >25.000/>10% cayados indica infección. > Hto. Cuerpos cetónicos en orina. Gasometría venosa: pH, HCO3, anión gap. Otros: ECG, rx tórax, urocultivo, hemocultivo, esputo.

12 Tratamiento Fluidoterapia Insulinoterapia iv. Potasio Bicarbonato
El tratamiento es similar en la CAD y en el SH.

13 Fluidoterapia Suero fisiológico 1000cc/h durante las primeras 3 horas.
Después, 500cc/h las siguientes 3-4 horas. Cuando glucemia <250 se añadirá 1000cc de suero glucosado al 5% en “Y”. El déficit de fluidos es de 3 a 6 litros en la CAD y de 8 a 10 litros en el SH. El objetivo del tratamiento es reponer el líquido extracelular sin producir edema cerebral por la reducción demasiado rápida de la osmolaridad. Cuando la glucemia alcanza los 200 mg/dl en la CAD o mg/dl en el SH debe añadirse al tratamiento suero glucosado al 5% a un ritmo de ml/h y reducir la perfusión de insulina.

14 Insulinoterapia Bolo iv inicial de 10UI de insulina rápida (Actrapid).
Bomba de perfusión: 50UI de insulina rápida en 500cc de SF. Gluc = 30 ml/h Gluc = 40 ml/h Gluc = 50 ml/h Gluc >350 = 60 ml/h Realizar DTX cada hora Controlar los niveles de K. Tras el inicio de la reposición de volumen, la única indicación para retrasar la insulinoterapia es la existencia de un potásio sérico <3,3 mEq/l, ya que ésta induciría el paso de potasio al espacio intracelular y agravaría la hipopotasemia. El ritmo de descenso de la glucemia deseado es de mg/dl/h. En caso de no alcanzarse se aumentará la velocidad de perfusión. Si no hay respuesta, debe valorarse si el acceso venoso es efectivo. En pacientes con SH la caida en la glucemia puede ser más pronunciada con la reposición de volumen debido a la gran hemoconcentración.

15 Potasio <3 mEq/l = 20 mEq/h 3-4 mEq/l = 15 mEq/h
5 mEq/l = Nada No administrar si oliguria, anuria o signos de hiperK en el ECG!!! Si el K está por debajo de 3,3 mEq/l debe retrasarse o suspenderse la perfusión de insulina para evitar posibles arritmias, paro cardiaco o debilidad de la musculatura respiratoria. En estos pacientes lo más urgente es la reposición de potasio. No administrar K si oliguria, anuria o signos de hiperK en el ECG.

16 Bicarbonato Administar en estos casos: 1 mEq/kg en 45-60 min.
pH <6,9 HCO3 <5 K >6,5 pH <7,15 con hipotensión que no responde a reposición de líquidos. Depresión respiratoria. 1 mEq/kg en min. Repetir gasometría a los 30 min. Suspender cuando pH >7,1 No hay evidencias claras de sus beneficios, ya que puede conllevar importantes efectos indeseados.

17 Complicaciones del tratamiento
Hipoglucemia. Hipopotasemia. Hiperglucemia. Edema cerebral. Hipoxemia. Edema pulmonar no cardiogénico. Las más frecuentes son la hipoglucemia y la hipopotasemia (ya que la insulina favorece el paso de potasio al espacio intracelular). La hiperglucemia se puede producir por la interrupción de la perfusión de insulina sin haber iniciado previamente el tratamiento con insulina subcutánea. El edema cerebral es casi exclusivo de pacientes menores de 20 años y los síntomas aparecen a las horas de haber iniciado el tratamiento. Tiene una mortalidad del 20-40% por lo que es imprescindible la sospecha y el tratamiento precoz. La cefalea es el primer síntoma, seguido de letargia, deterioro neurológico progresivo con convulsiones, incontinencia urinaria, alteraciones pupilares, bradicardia y paro respiratorio. Las medidas preventivas para reducir el riesgo de edema cerebral son la reposición gradual del déficit de agua y sodio en pacientes con SH y añadir suero glucosado al 5% al tratamiento cuando se alcancen cifras de glucosa de 200 mg/dl en la CAD y de mg/dl en el SH. Una vez instaurado, el tratamiento se basa en la administración de manitol y suero salino hipertónico. La hipoxemia y el edema pulmonar no cardiogénico son complicaciones raras, atribuidas a una reducción de la presión oncótica que produce el paso de agua del intersticio pulmonar a los alveolos.

18 Resolución de la crisis.
Gluc <200 mg/dl en la CAD o mg/dl en el SH. El paciente es capaz de comer. En la CAD se ha corregido la acidosis: Anión gap <12 mEq/l. HCO3 sérico >18 mEq/l. pH venoso >7,30 En el SH el paciente está mentalmente alerta y la Osm plasmática es <315 mosmol/kg.

19 Mantener la perfusión iv de insulina hasta 2 horas después de iniciar la insulina sc.

20 Pauta de insulina para ingreso
Dieta oral: DM2 en tto dietético o con ADO:Suspender ADO e inico de insulina: Basal 0,2UI/kg/día: Lantus (una al día) o NPH (50%de - 50%ce). Prandial 0,2 UI/kg/día: Actrapid (30%-30%-30%). Pauta correctora. DM1, DM2 en tto con insulina: Insulina basal previa del paciente. Prandial previa del paciente. La pauta correctora consiste en una dosis extra de insulina rápida si la glucemia es >150 mg/dl.

21 Pauta de insulina para ingreso
Dieta absoluta: Control de glucemia capilar (DTX) cada 6 horas. Sueroterapia en “Y” con sueros glucosados al 5% y sueros fisiológicos cada 24 h. 10 mEq de ClK en cada suero. Insulina basal: DM en tto con ADO: Lantus 0,2 UI/kg/día. DM en tto con insulina: Dosis de insulina lenta del paciente. Pauta correctora.

22

23 Hipoglucemia Tríada de Whipple: Síntomas de la hipoglucemia:
Adrenérgicos/neurogénicos. Neuroglucopénicos. Baja concentración de glucosa: <50 mg/dl. <70 mg/dl en paciente diabético. Mejoría de la sintomatología tras la normalización de la glucemia. La hipoglucemia se debe definir por la tríada de Whipple. Los síntomas adrenérgicos/neurogénicos se inician con niveles de glucosa <60 mg/dl, siendo la respuesta protectora inicial que induce la ingesta de HC. Se manifiestan con ansiedad, sensación de calor, sudoración, hambre, taquicardia o palpitaciones, hormigueo o temblor. Los neuroglucopénicos son consecuencia de la deprivación de glucosa en el SNC. Las manifestaciones principales son la fatiga, mareo, cefalea, alteraciones visuales, dificultad para hablar o concentrarse. El déficit cognitivo comienza con cifras de glucosa <55 mg/dl, observándose síntomas más severos como obnuvilación o letargia con glucemias de mg/dl y coma cuando se alcanzan cifras <30 mg/dl, llegando a convulsiones o muerte con cifras <20 mg/dl.

24 Causas Pacientes diabéticos: Pacientes no diabéticos:
Farmacológica: exceso de insulina o ADOs. Ingesta inadecuada o ejercicio físico intenso. Pacientes no diabéticos: Fármacos. Alcohol. Fallo orgánico: insuficiencia hepática, renal sepsis… Desnutrición. Déficit hormonal: cortisol, glucagón. Hiperinsulinismo endógeno: insulinoma, autoinm. El 90% de las hipoglucemias ocurren por causas externas y a menudo pueden evitarse con una buena educación sanitaria.

25 Clasificación Leve: El paciente es capaz de tomar medidas.
Moderada: Necesita ayuda de otros, pero esta se realiza por vía oral. Grave: Paciente inconsciente o bajo nivel de conciencia que impide la utilización de la vía oral.

26 Diagnóstico Glucemia capilar (DTX). Hemograma y bioquímica. ECG.
Sedimento de orina. Rx tórax Realizar DTX en todo paciente con pérdida de consciencia, síndrome confusional agudo o focalidad neurológica.

27 Tratamiento Tolera vía oral: No tolera vía oral: Vía iv
Líquidos azucarados (zumos) seguido de HC de absorción lenta (pan, galletas). No tolera vía oral: Vía iv Glucosa 10g (Glucosmon®) en bolo + perfusión de SG al 10% a 10 gotas/minuto. Si no disponemos de vía periférica: Glucagon 1mg im o sc. Revalorar a los 10 minutos.

28 A los 10 minutos Si no mejora:
Repetir dosis de Glucosmon las veces que sea necesario (generalmente 2-3 amp). Si no mejora a pesar de ello, añadir Glucagon im e hidrocortisona 100 mg iv. Si presenta mejoría continuar con SG al 10% (10 gotas/min) y realizar controles de glucemia durante el tiempo de vida medio calculado para los ADOs o insulina.

29 Si es alcohólico, añadir Tiamina 100 mg iv.

30 Tratamiento de mantenimiento
Dieta rica en hidratos de carbono. Suero glucosado al 10% a 7 gotas/min. DTX cada hora hasta que la glucemia sea de mg/dl. Después cada 4h durante las primeras 24h. Si DTX >200 STOP SG al 10% y administrar al 5% y dieta rica en HC. Si hipoglucemia inducida por sulfonilureas añadir octreótido 75µg sc.

31 Caso clínico (blog de Josu)
Varón de 46 años que es traído en ambulancia por deterioro del nivel de conciencia. AP: Desconocidos, no habla castellano (está de viaje). EA: Es traído en estado comatoso. No disponemos de más información.

32 TA: 105/84 mmHg Tª: 36,0ºC FC: 80 lpm. FR: 20 rpm. SpO2 100%

33 Antes de empezar a pedir pruebas complementarias, ¿pediríais algún dato más? DTX!!!

34 DTX = HI Mal aspecto general, higiene descuidada. Estuporoso, caquéctico, deshidratado y mal perfundido, livideces en EE. ACP: normal. Abdomen y EEII: sin alteraciones valorables.

35 ¿Qué pruebas complementarias pediríais?
Analítica: Creatinina 1.47 Glucosa 1459 Urea 63 Na 143 Potasio 2,44 Amilasa 316 Hemograma: Leucocitos 6.900, fórmula normal. TP-INR normales.

36 Sondaje urinario: Anuria.
Orina: pH 5 Glucosuria C. cetónicos +++ Leucocitos (–) Nitritos (–) ECG: RS con descenso inespecífico y difuso de ST en probable relación con hipopotasemia. Rx tórax: Sin alteraciones. Sondaje urinario: Anuria.

37

38 ¿Algo más? Gasometría venosa: pH 6,88 pCO2 40 mmHg pO2 50 mmHg
Bicarbonato 7,5

39 ¿Diagnóstico? Síndrome hiperosmolar. Cetoacidosis diabética.
Hipoglucemia

40 Tratamiento SSF: Insulina: ¿Bicarbonato? ¿Potasio?
1000cc en una hora cc en otra hora. Insulina: 10UI de Actrapid en bolo iv + perfusión en bomba (50UI en 500 de SF) a 60 ml/h (6UI/h). ¿Bicarbonato? ¿Potasio?

41 (K 2,44); (pH 6,88). ¿Bicarbonato? Sí 1 molar 125 cc en 30 minutos. ¿Potasio? No, el paciente está en anuria!!!

42 Evolución Se añaden 60cc de HCO3 y se sube la perfusión de insulina a 10UI/h. Se traslada a UCI de HUD. Estando ingresado en UCI desarrolla neumonía bilateral por Haemophilus Influenzae en cultivo de esputo, shock séptico, fallo multiorgánico y coagulación intravascular diseminada (CID); precisando VMI y hemofiltración por fracaso renal agudo.

43

44 Bibliografía Hospital Universitario 12 de Octubre. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Madrid. 7ª edición González Surio, N; Inchaurza Hernández, E. 18/05/2015. “Hipoglucemias”. Vázquez Lima, M.J.; Casal Codesido, J.R. Guía de actuación en urgencias. Salamanca Urgencias Hospital Donostia.