FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)

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1 FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)

2 CONCEPTO La ICC es un síndrome o estado fisiopatológico del aparato cardiovascular caracterizado por una incapacidad del corazón de satisfacer, con su actividad contráctil, las demandas de perfusión del organismo. En la mayor parte de los casos tendremos que este síndrome se va a caracterizar por una disminución del gasto cardíaco (volumen minuto) y en otras instancias, por el contrario, por un aumento del mismo, pero aún así, continúa siendo insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos periféricos.

3 MECANISMOS DESENCADENANTES DE ICC
La característica denominador común, a todos los mecanismos fisiopatológicos desencadenantes de ICC es, que ante una determinada circunstancia disminuye la reserva cardíaca (capacidad del miocardio de aumentar el gasto cardíaco hasta un nivel que satisfaga las demandas del organismo ante dicha circunstancia), ya sea porque se ha producido un aumento de las demandas metabólicas de los tejidos o porque existe algún proceso patológico que impide mantener un gasto cardíaco normal. Veamos los mecanismos fisiopatológicos más comunes que pueden desencadenar ICC:

4 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS SUBYACENTES DE LA ICC
1.-POR DISMINUCIÓN DE LA FRECUENCIA CARDÍACA (BRADICARDIA EXTREMA) Bloqueo A-V completo Síndrome del seno carotídeo En estos casos se produce un cuadro de insuficiencia cardíaca con bradicardia (insuficiencias cardíacas a “ritmo lento”) con disminución del gasto cardíaco. En el cuadro clínico lo que predomina son las repercusiones de la baja perfusión sanguínea resultante en el SNC, produciéndose en circunstancias agudas, un cuadro súbito de isquemia transitoria con pérdida de la conciencia (síncope, síndrome de Stokes-Adams) o si la disminución no es tan intensa y abrupta, domina el cuadro de aletargamiento de la conciencia con poca capacidad de mantenerse alerta el paciente por mucho rato, cayendo entonces en un estado de tendencia al sueño, ocasionado por el bajo gasto con perfusión cerebral y de la formación reticular del tronco cerebral, muy disminuida.

5 2.- POR DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN SISTÓLICO
Constituye el mecanismo más frecuente de ICC, llegándose a la disminución del volumen sistólico por varios submecanismos: Aumento de la postcarga: se produce en estos casos un aumento en la resistencia en los circuitos de la arteria aorta y pulmonar. I.- Estenósis de la válvula sigmoidea aórtica II.- Estenósis de la válvula sigmoidea pulmonar III.- Hipertensión arterial sistémica IV.- Hipertensión pulmonar En todos estos casos se produce un aumento de la impedancia (resistencia) en esos circuitos lo que, a su vez, lleva a la producción de hipertrofia concéntrica del ventrículo correspondiente, como mecanismo de compensación (ver más adelante), aumentando el grosor de la pared ventricular a expensas de reducción en la capacidad de su cavidad.

6 I.- Sobrecarga de volumen:
b) Aumento de la precarga: Se produce un aumento del volumen diastólico total por varios submecanismos: I.- Sobrecarga de volumen: Comunicación interventricular (cortocircuito de izquierda-derecha) Insuficiencia tricuspídea Insuficiencia aórtica Reposición excesiva de líquidos (sobrecarga hídrica). Insuficiencia renal aguda. II.- Restricción del llenado ventricular: se produce dilatación auricular, por existir lesiones ventriculares que limitan su distensión durante la diástole: - Fibrosis endocárdica . Fibrosis miocárdica . Fibrosis subendocárdica . Pericarditis. III.- Disminución del tiempo de llenado ventricular - Taquiarritmias: ocurre un llenado diastólico ventricular muy insuficiente.

7 3.- AUMENTO DE LAS DEMANDAS METABÓLICAS EN TEJIDOS PERIFÉRICOS
IV.- Por alteración de la contractilidad del miocardio: esta disminuida difusamente la contractilidad miocárdica (cardioangioesclerósis) con la consiguiente incapacidad de poderse aumentar la frecuencia de contracción miocárdica. - miocarditis - miocardiopatías dilatadas - cardiopatía isquémica (cardioangioesclerosis). 3.- AUMENTO DE LAS DEMANDAS METABÓLICAS EN TEJIDOS PERIFÉRICOS Aquí el miocardio tiene que aumentar el gasto cardíaco para satisfacer las demandas de los tejidos periféricos, si no se soluciona la causa que aumenta dichas demandas la insuficiencia se torna irreductible: -Beri-beri Hipertiroidismo Anemia severa Fístula arteriovenosa (ej: enfermedad de Paget).

8 CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Según el criterio que se utilice, puede clasificarse de diferentes formas: CRITERIO PATOCRÓNICO 1.- Insuficiencia cardíaca aguda: Aquí la ICC se desarrolla en forma aguda, es decir en horas o unos pocos días; suelen ser muy graves porque no permiten el desarrollo de mecanismos compensadores a largo plazo. 2.- Insuficiencia cardíaca crónica: Se desarrolla la ICC en forma gradual en el transcurso de meses o años.

9 1.- Insuficiencia cardíaca compensada:
CRITERIO CLÍNICO 1.- Insuficiencia cardíaca compensada: Si la ICC se desarrolla de forma lenta y progresiva se establecen mecanismos compensadores del aparato cardiovascular, que si la demanda del organismo no es muy grande, pueden satisfacer por determinado período de tiempo las necesidades del organismo, sin que el paciente muestre manifestaciones clínicas, a pesar de estar disminuida su reserva cardíaca. 2.- insuficiencia cardíaca descompensada: Cuando ya no hay reserva cardíaca, ya sea por deterioro de una insuficiencia cardíaca previamente compensada o porque ha aparecido una insuficiencia cardíaca aguda, los mecanismos compensadores resultan ineficaces y entonces aparecen manifestaciones clínicas de descompensación cardíaca.

10 CRITERIO HEMODINÁMICO
1.- Insuficiencia cardíaca con bajo gasto: La mayoría de las insuficiencias cardíacas son con bajo gasto como se expuso ya en los mecanismos fisiopatológicos. 2.- Insuficiencia cardíaca con gasto aumentado: Son más raras y están relacionadas como se explicó ya con cortos-circuitos debidos a fístulas A-V o al aumento de las demandas metabólicas.

11 1.- Insuficiencia cardíaca derecha:
CRITERIO ANATÓMICO 1.- Insuficiencia cardíaca derecha: Cuando los síntomas y signos que predominan en el cuadro de insuficiencia ventricular, son dependientes mayoritariamente del ventrículo derecho: hepatomegalia, edemas en miembros inferiores, ingurgitación yugular, reflujo hepato-yugular, todos dependientes de congestión venosa en los circuitos de las venas cavas inferior y superior. 2.- Insuficiencia cardíaca izquierda: Cuando los síntomas y signos predominantes del cuadro clínico dependen de insuficiencia ventricular izquierda: disnea de esfuerzo de diversos grados, ortopnea, edema agudo del pulmón, debidos todos a congestión venosa en el circuito de venas pulmonares e hipotensión arterial, debida esta última al fallo de bomba del ventrículo izquierdo. 3.- Insuficiencia cardíaca global: Cuando hay síntomas y signos clínicos bien evidentes de disfunción de ambos ventrículos. Generalmente, cuando hay una ICC izquierda crónica, esta termina por repercutir sobre el ventrículo derecho tornándolo insuficiente. Esta clasificación tiene una utilidad clínica enorme.

12 MECANISMOS COMPENSADORES EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Independientemente de la etiología de la insuficiencia cardíaca, siempre tienden a desarrollarse mecanismos de forma refleja, que intentan compensarla. Muchos de estos mecanismos, con el tiempo, se convierten en contra-producentes, tornándose en “arma de doble filo” que terminan por empeorar más la insuficiencia cardíaca que tratan de compensar. Veamos algunos de estos mecanismos: .-Aumento de la contractilidad homeométrica miocárdica: en los estadios iniciales de una insuficiencia cardíaca aumenta la contractilidad de las fibras miocárdicas sin que se produzca su estiramiento; es un mecanismo reflejo mediado por la inervación simpática del miocardio en las que las fibras postganglionares aumentan la liberación de nor-adrenalina para aumentar la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca (taquicardia compensadora) intentando de esta manera brindar una contracción más eficaz, lo cual se logra por relativamente poco tiempo pues este aumento prolongado de catecolaminas en la hendidura sináptica termina por producir una “regulación a la baja” (internalización) de los receptores beta-1-adrenérgicos en las fibras miocárdicas que lleva a una disminución en la producción de AMPc y por tanto menos actividad de apertura de canales de Na+ dependientes de AMPc y por tanto menor excitabilidad de la fibra contráctil miocárdica.

13 Por otro lado, el aumento en la producción de catecolaminas (nor-adrenalina y adrenalina) tiene un efecto sobre las arterias periféricas, pues la estimulación de los receptores alfa-1 y alfa-2 de las paredes de arterias finas y arteriolas ocasiona una vasoconstricción sistémica que aumenta la resistencia periférica y por tanto la post-carga con la que se tiene que enfrentar el ventrículo izquierdo, que de por si ya está débil e insuficiente, descompensándolo. .- Aumento de la longitud por estiramiento de la fibra miocárdica (contracción heterométrica): La fuerza de contracción de la fibra muscular cardíaca depende en gran medida de su longitud (según la Ley de Starling), pues las cabezas de los filamentos de miosina quedan, con el estiramiento de la sarcómera, en una posición más ventajosa para ejercer tracción sobre los filamentos de actina y por tanto contraerse más fuertemente abarcando un mayor volumen de sangre durante el diástole, intentando con ello mejorar la fuerza y el volumen sistólicos y con ello el gasto cardíaco. Pero este mecanismo cuando se prolonga por demasiado tiempo, llega a producir una dilatación de las fibras tan exagerada que se hace inoperante al rebasar los límites y ocasionan una miocardiopatía dilatada con descompensación.

14 .- Cambios en el diámetro y geometría ventriculares:
Dilatación de cavidades sin hipertrofia:- Tal y como enuncia la Ley de Starling, el volumen por latido es proporcional al diámetro ventricular, por tanto la dilatación cardíaca por si sola es capaz de favorecer un aumento del volumen por latido, como ya se expuso, para un grado de contractilidad inicial de la fibra, si se mantiene constante el volumen diastólico. Sin embargo, si este aumento del radio ventricular (dilatación de la cavidad) no se compaña de un aumento en el grosor de la pared (hipertrofia miocárdica) la capacidad de mejorar el gasto cardiaco fracasan, tal y como ocurre en la cardiomiopatía isquémica. Dilatación e hipertrofia excéntrica de cavidades:- Cuando se produce dilatación de cavidad con hipertrofia proporcional de la pared, se produce una hipertrofia excéntrica. Así si puede generarse un aumento sustancial del gasto cardíaco por largos períodos de tiempo (años) sin que aparezcan síntomas ni signos de ICC. Esto puede traer, a la larga, consecuencias desfavorables pues, se puede producir dilatación de los anillos de las válvulas A-V, con distorsión de músculos papilares y cuerdecillas tendinosas y originar insuficiencias de esas válvulas que pueden llegar a comprometer el volumen de eyección sistólico.

15 DILATACIÓN VENTRICULAR SIN HIPERTROFIA
ABAJO A LA IZQUIERDA: HIPERTROFIA CON CÉNTRICA ABAJO A LA DERECHA: HIPERTRÓFIA EXCENTRICA CON DILATACIÓN VENTRICULAR

16 Hipertrofia cardíaca concéntrica: El ventrículo izquierdo responde a una sobrecarga de presión sostenida con el desarrollo de una hipertrofia concéntrica. Esa presión sostenida, de forma crónica a la que está sometido el ventrículo izquierdo en tales circunstancias de sobrecarga (ej: hipertensión arterial, estenosis aórtica) estimula en las fibras miocárdicas ventriculares la hipertrofia aumentando la síntesis de actina y miosina; pero esto no se acompaña de efecto dilatador de la longitud de las fibras y por ende tampoco del diámetro del ventrículo, esto hace con que mejore la fuerza de contracción y el gasto cardíaco, pero en estadios más avanzados la hipertrofia excesiva llega a comprometer mucho el radio de la cavidad, disminuyendo considerablemente su capacidad durante el diástole ventricular, ocasionando una disminución del volumen sistólico. Esto, al principio se trata de compensar con aumento del número de latidos por minuto (taquicardia compensadora), pero con el tiempo va produciendo agotamiento del músculo cardíaco, con la consiguiente descompensación.

17 HIPERTROFIA CONCÉNTRICA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

18 1.- Sistema renina-angiotensina-aldosterona
REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO COMO FENÓMENO QUE INTENTA LA COMPENSACIÓN HEMODINÁMICA EN LA ICC La disminución del volumen circulante efectivo que se produce en la ICC, hace que se pongan en marcha mecanismos nerviosos (por parte del sistema simpático como ya se señaló) y humorales que intentan compensar la ICC y mantener la presión de perfusión arterial, pero que al mismo tiempo pueden llegar a agravar una ICC preexistente al aumentar el consumo de O2 del miocardio y la carga hemodinámica del corazón. Veamos algunos de estos mecanismos y como operan: 1.- Sistema renina-angiotensina-aldosterona La disminución en el volumen circulante ocasionada por la disminución del gasto cardíaco ocasiona una disminución en el flujo sanguíneo renal, que a su vez, conlleva a la liberación de renina por el aparato yuxta-glomerular y el consiguiente aumento de angiotensina-II; la angiotensina-II tiene 3 efectos: a) Induce la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal que estimula la reabsorción de Na+ y agua. b) Produce vasoconstricción arteriolar aumeando las resistencias periféricas y en el riñón aumenta la vasoconstricción de las arteriolas eferentes, aumentando la reabsorción de Na+ en los túbulos proximales. c)Induce, junto con la aldosterona el desarrollo de hipertrofia cardíaca.

19 Además de lo anterior, el mismo mecanismo de regulación túbulo-glomerular estimulado por la caída del filtrado glomerular, aumenta la reabsorción de Na+ y agua por estímulo de la mácula densa. Estos mecanismos de compensación actúan más intensamente en la fase aguda de instauración de lCC, perdiendo eficacia en etapas más crónicas. 2.- Sistema adrenérgico La activación de este sistema, como ya hemos señalado, ocurre desde el inicio de la ICC detonado por los barorreceptores de los senos carotideos y del cayado aórtico, que son los que detectan la caída del flujo sanguíneo. Ya se explicó como el sistema simpático aumenta la contractilidad homeométrica miocárdica y la frecuencia cardíaca y como interviene en la inducción de la hipertrofia. Además, la misma acción adrenérgica, resulta un estímulo para los receptores beta-1 de células yuxta-glomerulares para liberar más renina. De igual manera, la acción simpática sobre los receptores alfa-1 del músculo liso de arteriolas periféricas, aumenta mucho la resistencia periférica y la postcarga hasta niveles perjudiciales para la función cardíaca, tornándose todo en un mecanismo que fomenta la descompensación miocárdica.

20 4. Péptido natriurétrico auricular.
3.- Vasopresina (ADH) La misma activación de los barorreceptores del seno carotídeo, cayado aórtico y pared auricular derecha, estimulan también la secreción de ADH, que conjuntamente con la aldosterona contribuye a provocar más retención hídrica e hiponatremia dilucional, una complicación frecuente en la ICC. 4. Péptido natriurétrico auricular. Este péptido hormonal secretado por células de la pared auricular derecha en situaciones de hipovolemia, aumenta sus niveles también, no obstante ello su efecto natriurético no es ostensible debido a la acción predominante del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

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22 FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS EN LA ICC
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA La insuficiencia del ventrículo derecho trae por resultado que la sangre que debe salir impulsada por la arteria pulmonar, no sea impulsada en su totalidad por debilidad de la pared ventricular, por tanto al momento del diástole ventricular, el ventrículo queda aún con un volumen de sangre que no fue eyectado al cual se le va a sumar el volumen de la nueva entrega que le va suministrar la aurícula derecha al siguiente ciclo; todo esto eleva la presión dentro del ventrículo derecho y le va a dificultar a la aurícula, cada vez más, vaciarse en él. Como resultado de esto también aumenta la presión en la aurícula derecha y se dificulta cada vez más el llenado de la misma por parte de las venas cava superior e inferior. La resultante de todo esto es un “remanso” congestivo retrógrado en los territorios de ambas cavas que es lo que va a producir los síntomas y signos característicos de la insuficiencia de cavidades derechas:

23 HEPATOMEGALIA CONGESTIVA EDEMAS EN MIEMBROS INFERIORES
Producida por el aumento de presión retrograda en el circuito de la vena cava inferior que se transmite por las suprahepáticas, dificultando el drenaje venoso del hígado, el cual se agranda enormemente rebasando el reborde costal derecho. El agrandamiento del hígado distiende la cápsula de Glison y ocasiona dolor. EDEMAS EN MIEMBROS INFERIORES Ocurre por el aumento de la presión venosa retrógada en todo el recorrido de la cava inferior y sus tributarias femorales hacia los lechos capilares más declives a nivel de los pies y tobillos, que en casos graves, puede extenderse hacia rodillas y muslos.

24 El edema deja una fóvea o godette a la presión con el dedo sobre la piel y tejido celular subcutáneo infiltrado, que persiste después de retirar la presión digital

25 Los edemas pueden extenderse de forma generalizada y mostrarse en forma de anasarca. También puede ocurrir ascitis (por aumento retrogrado de la presión en el circuito de la vena porta cuando la entrada de sangre por esta vena al hígado está muy obstaculizada por la congestión intrahepática. La piel puede mostrar distalmente en los miembros y labios un tinte cianótico por severa congestión de los lechos capilares venosos. En las radiografías AP del torax se puede constatae el agrandamiento de la silueta cardíaca (cardiomegalia) a expensas de cavidades derechas. También, en casos severos puede producirse, por aumento de presión en los territorios de las venas ázigos, hidrotórax.

26 INGURGITACIÓN YUGULAR Y REFLUJO HEPATOYUGULAR
Ambos ocurren como resultado del aumento de presión retrograda en el territorio de la cava superior. El reflujo se manifiesta por una onda de latido que distiende la pared de la yugular externa ingurgitada cuando se realiza una ligera compresión sobre el hígado congestionado, transmitiéndose esta onda a través de las suprahepáticas, cava inferior, aurícula derecha y finalmente cava superior hasta llegar la onda a la yugular.

27 Insuficiencia tricuspídea. Estenosis pulmonar.
Generalmente se producen síndromes de insuficiencia cardíaca derecha en los siguientes casos: Insuficiencia tricuspídea. Estenosis pulmonar. Tromboembolismo pulmonar (“cor pulmonale agudo”). EPOC (“cor pulmonale cónico”). Insuficiencia cardíaca izquierda que termina descompensando ventrículo derecho.

28 INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA
De igual manera que en la IC derecha, muchos signos y síntomas del paciente se deberán al grado de remanso venoso retrogrado en el territorio de las cuatro venas pulmonares que tienen una gran dificultad en vaciarse en la aurícula izquierda como resultado del gran aumento de presión dentro de la aurícula y ventrículo izquierdos, producto del fallo en vaciarse este último totalmente durante los sístoles. Otros signos y síntomas se producirán por el fallo anterógrado en el circuito de la aorta, por la caída del flujo en sus ramas:

29 DISNEA La disnea o falta de aire en los cardíacos, va a tener distintas gradaciones de acuerdo a la magnitud del compromiso del miocardio insuficiente. Todos los grados de disnea van a deberse al grado de congestión en los capilares alveolares a nivel del tejido intersticial de septos inter-alveolares, que hacen que se pierda elasticidad pulmonar al momento de la inspiración. Estos capilares alveolares van a presentar, según el grado de disnea del paciente un aumento variable de la presión hidrostática que puede llegar a superar la presión oncótica del plasma, así como el drenaje linfático del intersticio y originar edema pulmonar.

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31 DISNEA A LOS GRANDES Y MEDIANOS ESFUERZOS
Estos grados variables de “rigidez” pulmonar, por el grado de congestión en los alvéolos pulmonares, origina disnea a los grandes y medianos esfuerzos en este mismo orden según vaya progresando el grado de reducción de la reserva cardíaca del paciente. Primero sería al caminar rápido una distancia mediana o subir varios peldaños de una escalera, por ejemplo.

32 ORTOPNEA (DISNEA DE DECÚBITO)
En casos ya más avanzados el paciente no tolera ni siquiera el decúbito, despertando por la noche con tos y una disnea de tipo asmatiforme, producida por intensa congestión bronquial al decúbito. Más adelante el paciente ya no tolera ni por un instante el decúbito desde sus inicios y tiene que dormir en posición sentada o semisentada. Obsérvese en la radiografía AP de tórax el importante agrandamiento del relieve del ventrículo izquierdo.

33 EDEMA AGUDO DE PULMÓN Cuando el paciente está con ortopnea, está prácticamente en la “antesala” del edema agudo de pulmón, donde como resultado de un fallo ventricular izquierdo la presión hidrostática en capilares alveolares es enorme y se trasuda gran cantidad de líquido que inunda por completo los alvéolos pulmonares. El aire no puede difundir a la sangre y se forman múltiples burbujas que ocasionan un líquido espumoso que inunda el árbol bronquial y sale por la boca del paciente. A la auscultación de los campos pulmonares se escuchan muchos estertores húmedos (crepitantes), que son el resultado de las burbujas de aire formadas que estallan y se aucultan desde las bases de ambos campos pulmonares, hasta los vértices (crepitantes en “marea montante”). A la auscultación del corazón se puede escuchar un típico “ritmo de galope”) característico de la entrada de sangre procedente de la aurícula izquierda en el ventrículo de paredes ya hipotónicas a punto de asistolia.

34 Los casos más frecuentes de edema agudo pulmonar suelen ser:
Hipertensión arterial. Cardiopatía isquémica con infarto agudo del ventrículo izquierdo. Y cualquier otro proceso que genere un síndrome de insuficiencia cardíaca izquierda con la consiguiente disminución progresiva del gasto cardíaco al punto de no poder satisfacer más las demandas hemodinámicas.

35 OTRAS MANIFESTACIONES DE INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA POR FALLO ANTERÓGRADO
Como manifestaciones clínicas de fallo anterógrado pueden ocasionarse diversos grados de mareo, aletargamiento, somnolencia y dificultades en general para mantenerse alerta, pérdida de la conciencia (síncope), todos por fallo de perfusión de la formación reticular activadora del tronco cerebral y del cerebro. De igual manera se presenta hipotensión arterial .