HEPATITIS: ASPECTOS GENERALES

Presentación del tema: "HEPATITIS: ASPECTOS GENERALES"— Transcripción de la presentación:

1 HEPATITIS: ASPECTOS GENERALES
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS Facultad de Medicina HEPATITIS: ASPECTOS GENERALES Sexto Semestre Grupo C Elguea López Aidee Mariana, Aldo Gutierrez Rosales, Erick Eduardo Díaz Díaz, Salvador Padilla Hernández, Samantha Hernández Gurrión

2 Enfermedades hepáticas
3 tipos Hepatocelulares → Hepatitis Colestásicas Mixtas

3 Definición Síndrome caracterizado por la necrosis y destrucción del hepatocito. Alteraciones: Clínicas Paraclínicas: AST, ALT. Factor V, TP, Histológicas

4 Fisiopatología

5 Fisiopatología Respuesta del organismo al agente agresor.
Patogenia de la lesión hepática: Respuesta inmune Apoptosis, necrosis Fibrogénesis Mecanismos de reparación.

6 Fisiopatología Daño hepático: Daño celular directo
Inducción de una respuesta inmune por agente agresor. Grado de inflamación depende del estado inmune del sujeto.

7 Fisiopatología Pobre respuesta inmune: no acaba con el agente agresor.
Respuesta inmune exacerbada: Necrosis hepática fulminante.

8 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

9 El cuadro clínico no es concluyente para el diagnóstico etiológico
Cuadro típico: -Astenia - Plenitud precoz -Adinamia -Hepatomegalia  Dolor en CSD -Malestar general -Coluria  Ictericia -Náusea y vómito -Prurito Curso asintomático: Episodio fugaz de malestar sin datos específicos Alteración de transaminasas El cuadro clínico no es concluyente para el diagnóstico etiológico

10 TOMAR EN CUENTA… EDAD FORMAS DE PRESENTACIÓN EVOLUCIÓN MANIFESTACIONES SISTÉMICAS. - La hepatitis A es más frecuente en infancia y tiene una evolución generalmente benigna, sin embargo cuando se presenta en adultos puede tener más complicaciones. - La hepatitis puede cursar asintomática y manifestarse meses despúes cuando la enfermedad ya se considera crónica La HepB aguda puede tener manifestaciones sistémicas: fiebre, artralgias y rash cutáneo; HepB crónica puede evolucionar a cirrosis hepática e incluso carcinoma hepatocelular. Si es de curso agudo y autolimitado el cuadro típico no se prolonga más de 4 a 6 semanas. La hep D dura de 3 a 6 semanas a menos que se haga crónica, que puede ser ya sea por coinfección con VHB (tiende a autolimitarse) o por superinfección paciente con VHB y agregación del VHD ( se debe sospechar en recaídas de HepBcrónica; tiene más asociación a hepatitis fulminante) La hep E suele ser similar a la HepA, evolución favorable y curación entre 1 y 4 semanas, a menos que se de en mujeres embarazadas, especialmente durante 3er trimestre, en donde puede llevar un curso fatal. No evoluciona a la cronicidad.

11 DIAGNÓSTICO

12 Pruebas de función hepática
Bilirrubinas Elevación Fracción directa AST y ALT Elevación de 100 – 5000 UI No pronósticos Elevación relacionada con síntomas Predominio ALT/AST. AST/ALT: autoinmune Fosfatasa alcalina y GGT Normales Elevación importante: hepatitis colestásica

13 Otros estudios Hepatopatía previa o grave Hipoalbuminemia
Prolongación de los tiempos de coagulación Hepatitis fulminante Prolongación de tiempos de coagulación Encefalopatía Biopsia

14 Hepatitis A Hepatitis A
Inicio de la excreción fecal y elevación de las aminotransferasas. 6 – 8 meses

15 Hepatitis B Final del periodo de incubación HBsAg, HBeAg y DNA-VHB
Enfermedad DNA-VHB, HBsAg, HBeAg Marcadores de respuesta inmunológica Anti-HBc tipo IgM Anti-Hbe Anti-HBs Cronicidad Anti-HBc tipo IgG o IgM, Anti-Hbe o HBeAg y HBsAg

16 VHC no se integra al genoma
Hepatitis C Genotipo Biopsia Anti-VHC + Indica exposición RNA-VHC + Indica infección actual Hepatitis C resuelta AntiVHC + RNA VHC (-) Hepatitis C crónica antiVHC + y RNA-VHC + Crónica Asintomática 20 años cirrosis VHC no se integra al genoma

17 Hepatitis D y E Serología HBsAg Anti-HDV Ocasional RNA Protección vs VHB Diagnóstico basado en la detección de IgM anti- VHE (+) y RNA-VHE (+) Diagnóstico de exposición Positividad de anti-VHE IgG.

18 TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS

19 Depende de la causa --Prevención--

20 HEPATITIS MEDICAMENTOSA
NO TX ESPECIFICO SUSPENSION MEDICAMENTO DESAPARECE EN DIAS O SEMANAS PARACETAMOL

21 HEPATITIS POR PARACETAMOL
El tratamiento de la intoxicación por paracetamol se basa en dos conceptos: Descontaminación gastrointestinal con carbón activado y el uso de N-acetil cisteína (NAC). Pacientes que se presentan en las primeras 4 horas de la ingestión Drogas que retarden el vaciamiento gástrico. El carbón activado absorbe el paracetamol, disminuyendo su absorción en un 90%. Se debe administrar en una dosis única de 1 g/Kg. Es un precursor de glutatión que previene la toxicidad por paracetamol al limitar la acumulación de NAPQI. Une NAPQI como sustituto del glutatión y aumenta la vía no tóxica de sulfatación del paracetamol. En etapas más tardías de la intoxicación 140 mg/kg seguida de 17 dosis de 70 mg/kg cada 4 horas por vía oral  ratamiento El tratamiento de la intoxicación por paracetamol se basa en dos conceptos: Decontaminación gastrointestinal con carbón activado y el uso de N-acetilcisteína (NAC). Decontaminación: El uso de carbón activado está indicado en todos los pacientes que se presentan en las primeras 4 horas de la ingestión y después si hay uso de preparados de liberación prolongada o ingesta simultánea de drogas que retarden el vaciamiento gástrico. El carbón activado adsorbe el paracetamol, disminuyendo su absorción en un 90%. Se debe administrar en una dosis única de 1 g/Kg. El carbón activado puede unirse a NAC cuando se administra conjuntamente, pero su absorción es mayor que la requerida para revertir la toxicidad por paracetamol, por lo que no se recomienda aumentar la dosis de NAC. N-acetilcisteína (NAC): Es un precursor de glutatión que previene la toxicidad por paracetamol al limitar la acumulación de NAPQI. Además puede unirse directamente a NAPQI como sustituto del glutatión y aumenta la vía no tóxica de sulfatación del paracetamol. En etapas más tardías de la intoxicación, NAC es beneficioso a través de mecanismos anti-inflamatorios y antioxidantes, además de tener propiedades inotrópicas y vasodilatadores. La máxima eficacia de la NAC se produce cuando se usa dentro de las primeras 10 horas de la ingesta, reduciendo la hepatotoxicidad de 50 a 5% y la mortalidad global de un 8 a 0%. Sin embargo, el uso más tardío también ha probado ser beneficioso en estos pacientes. Las indicaciones de tratamiento con NAC son: Pacientes con concentraciones plasmáticas sobre la línea de toxicidad posible en el nomograma de Rumack-Matthew (figura). Ingesta única mayor a 7,5 g en un adulto (o 150 mg/kg en niños) si no hay disponibilidad de contar con niveles dentro de las primeras 8 horas. Pacientes con hora de ingestión desconocida y niveles plasmáticos sobre 10 µg/mL. Pacientes con historia de consumo excesivo de paracetamol y evidencias de hepatotoxicidad en exámenes de laboratorio. La dosis recomendada es una carga inicial de 140 mg/kg seguida de 17 dosis de 70 mg/kg cada 4 horas por vía oral . (N-acetyl-p-benzoquinone imine)

22 TRANSPLANTE HEPÁTICO Indicación de trasplante hepático
Cuando hay falla hepática fulminante establecida, la NAC debe administrarse continuadamente hasta obtener mejoría del tiempo de protrombina (INR < 2). El criterio de indicación de trasplante hepático en pacientes con falla hepática fulminante por paracetamol clásicamente propuesta por el King’s College Hospital incluyen factores diferentes a los usados para otras etiologías(8). Criterios de indicación de trasplante hepático en falla hepática fulminante por paracetamol (criterios del King Collage Hospital). El valor predictivo positivo para mortalidad sin trasplante de estos criterios es de 88%: - pH arterial < 7,3 (independiente del grado de encefalopatía)
o
- Encefalopatía grado III o IV y
- Protrombina > 100 segundos y
- Creatinina > 3,4 mg/dL Más recientemente se ha propuesto como criterio de trasplante un tiempo de protrombina en segundos que exceda el tiempo de sobredosis en horas o cualquiera de los siguientes criterios: INR>5 en cualquier momento, acidosis metabólica, hipoglicemia o insuficiencia renal (9).

23 HEPATITIS A La inmunización pasiva con inmunoglobulina polivalente o inespecífica confiere protección inmediata pero su efecto es transitorio. Se aplica por vía intramuscular y dura de 4 a 6 meses. La restricción de los alimentos grasos me- jora la tolerancia digestiva durante la fase ictérica de la enfermedad. No se de- ben administrar medicamentos hepatotó- xicos. Los polivitamínicos no influyen en la recuperación. Si el paciente presenta colestasis prolongada, hay que adminis- trar vitamina K (para evitar la coagulopa- tía por déficit de síntesis de factores de- pendientes de vitamina K). VITAMINA K DIETA < GRASAS 0.02ml /kg peso No es racional indicar vacunación, es una enfermedad muy benigna en la infancia.

24 HEPATITIS B El tratamiento en la infección aguda se limita a medidas de sostén, evitando fármacos hepatotóxicos y con contraindicación absoluta de corticoides. En la hepatitis crónica del niño, se ha empleado alfa-interferón, 5 MU/m2, 3 veces por semana, de 3 a 6 meses. La lamivudina es un antiviral que actúa bloqueando la DNA polimerasa del virus. Consigue una rápida < del DNA-VHB y normalización de las transaminasas, con disminución de la lesión histológica.

25 HEPATITIS C El interferón alfa es el tratamiento con el que se tiene mas experiencia en la hepatitis del niño y del adulto. En los adultos, el empleo de interferón - pegilado (interferón unido a etilenglicol con vida media más larga) y asociado a la ribavirina, durante 12 meses, mejora los resultados.

26 HEPATITIS POR SALMONELLA
Tratamiento antibiótico temprano y así permitir disminuir la sintomatología y mejorar el pronóstico.

27 Hepatitis aguda por ingestión de infusiones con Teucrium chamaedrys
La suspensión del consumo de la planta se sigue de manera habitual de una recuperación completa al cabo de 1,5-6 meses HEPATITIS CRÓNICA. CIRROSIS