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Publicada porBenito Botella Quintero Modificado hace 8 años
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1998 IGIV + AAS 1993 AHA CRITERIOS DIAGNÓSTICOS TOMISAKU KAWASAKI 1974 PEDIATRICS
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El síndrome mucocutáneo linfonodular o síndrome de Kawasaki es una vasculitis aguda, autolimitada, de etiología desconocida.
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Chile 3 Japón 108 44 asiático 10 no asiático Australia 3.7 México 0.42%
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Japón 0.1% Inglaterra 3.7% Varones Menores de un año de vida 30-36% complicaciones aneurismáticas
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Desconocida Primavera y verano
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Parvovirus B19CitomegalovirusVirus Epstein Barr Herpes virusParamixovirus
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Mycoplasma pneumoniaePropionibacterium acnesMycobacterium tuberculosis Yersinia pseudotuberculosaMeningococo
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Enfermedad de Kawasaki Síndrome de shock tóxico estafilocócico Síndrome de Shock tóxico estreptocócico
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Vasculitis Arterias de calibre mediano Arterias Coronarias Inflamación de la capa media Edema y Necrosis del músculo liso Pérdida de integridad de la pared Formación de aneurismas
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¼ de los pacientes Linfocitos entre 15-100 elementos/mm3 Glucosa normal Moderado ↑ proteínas Meningitis aséptica Eritema Induración En sitio de inoculación de vacuna BCG BCGitis
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Irritabilidad Artralgia y artritis Ictericia Distención de vesícula biliar DiarreaNeumonitis Otitis mediaUretritisConvulsiones Alteraciones del estado de conciencia
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Dilatación puede detectarse a los 7-10 días de iniciada la enfermedad 3-4 semana mayor incidencia Dilatación coronaria 4-8 mm de diámetro Aneurisma gigante > 8mm Aneurismas coronarios
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INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO Vinculado a la presencia de anomalías coronarias ChoqueVómitos Dolor abdominal PalidezDiaforesisLlanto Debilidad En niños grandes dolor torácico Causa de muerte súbita
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OTRAS MANIFESTACIONES CARDIACAS Miocarditis Arritmias cardiacas Pericarditis Valvulitis
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3 fases clínicas Fase aguda 1-2 semanas Fiebre y manifestaciones clásicas Miocarditis y pericarditis Fase subaguda Hasta el día 30 de la enfermedad Comienza cuando retrocede la fiebre, erupción cutánea y adenopatía Se desarrollan aneurismas
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Convalecencia 6-8 semanas de iniciada la enfermedad Inicia cuando retrocede toda la sintomatología Termina cuando VSG se normaliza
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No reúne características clásicas < 10 % Mas frecuente en lactantes > Probabilidad de desarrollar aneurismas
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Diagnóstico diferencial Escarlatina Síndrome de piel escaldada Síndrome de Steven Johnson Shock Tóxico Sarampión Adenovirus Ricketsias Aspirado nasofaríngeo Test rápidos
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Si no responde a tratamiento con IG, poliarteritis nodosa infantil, artritis reumatoidea infantil, linfoma.
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Laboratorios En la fase aguda: – Glóbulos blancos – Eosinofilia – Anemia normocitica normocromica – Plaquetopenia asociado a lesiones coronarias e infarto – VES y PCR – EGO piuria esteril – LCR: En 1/3 pleocitosis – Transaminasa – IgG (IgG, IgM, IgA e IgE) Evaluación cardiológica Radiografía de tórax ECG y ecocardiografía Evaluación cardiológica Radiografía de tórax ECG y ecocardiografía
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AAS 80-100 mg/kg/dia dividido en 4 dosis 3-5 mg/kg/dia una toma diaria por 6 semanas IGIV 2gr/kg en infusión de 12 hrs antes del 10° dia disminuye los aneurismas coronarios
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Corticoides Su uso esta asociado a mayor incidencia de aneurismas pero solo se usan en caso de falla de tratamiento de IGIV 30 mg/kg/dia por 3 dias Mejorar la funcion cardiaca Inotropicos VasodilatadoresNitroprusiato, prostaglandinas, bloqueo caudal Vasoespasmo y agentes antitromboticos Heparina, warfarina, estreptoquinasa, dipiridamol, AAS
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Elevación de leucocitos con predominio de neutrófilos Descenso de hemoglobina <10g/dl Hipoalbuminemia Plaquetopenia Aumento de enzimas hepáticas (LDH >590 UI/l) Elevación de PCR y VES Leucocitosis mayor a 12.000 elementos/mm3 Recuento plaquetario de 35x10 ^4 elementos/mm3 PCR elevada Hematocrito menor a 35% Albumina menor de 3.5 g/dl Edad mayor de 12 meses Sexo masculino
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