GLAUCOMA Y SU MANEJO POR EL MEDICO GENERAL

Presentación del tema: "GLAUCOMA Y SU MANEJO POR EL MEDICO GENERAL"— Transcripción de la presentación:

1 GLAUCOMA Y SU MANEJO POR EL MEDICO GENERAL
Dra. Eugenia María Cruz Harley

2 Definicion Es una neuropatia optica ,multifactorial , evolutiva y cronica Neuropatia optica :se origina en lesion de cels y axones que dan origen al NO Multifactorial:causas varias ,aisladas ,coexistentes y combinadas. Evolutiva :no es autolimitante Cronica:asintomatica,progresa lentamente sin episodios agudos

3 GENERALIDADES. Segunda causa de ceguera a nivel mundial (30% en RD)
Clasificación. Primario / secundario / congénito. Subdivisión de Primario: Ángulo abierto / ángulo cerrado

4 I. Tonometría

5 PRESIÓN OCULAR Es la presión creada por el humor acuoso dentro del ojo. Se mide en mmHg Valores normales: 10 a 21mmHg

6 FACTORES QUE INFLUENCIAN LA PIO
Genética Edad Sexo Error refractivo Raza Ciclo circadiano Variaciones posturales Ejercicio Influencias hormonales Condiciones sistémicas Condiciones intraoculares Drogas

7 Quien esta en riesgo ? Población en riesgo: afroamericanos o afro caribeños , antecedentes familiares +, mayores 40 años. Debe realizarse en hifemas, traumas , antes y después de cirugías

8 PRODUCCIÓN HUMOR ACUOSO
A nivel de procesos ciliares, porción pigmentada y no pigmentada (unidad funcional) Situados en toda circunferencia del globo ocular

9 PRODUCCIÓN Mecanismos: Transporte activo (principal mecanismo)
Ultrafiltración Difusión Simple

10 Cámara anterior Formada por la córnea y el diafragma iridocristaliniano. La profundidad central de la cámara anterior mide 3 mm. Contiene el humor acuoso producido por los procesos ciliares. El fluido acuoso pasa a través de la pupila a la cámara anterior y drena por la malla trabecular hacia el canal de Schlemm.

11 ... Cont. Producción Producción: 1 a 3 ul/min.
Variaciones circadianas, menor por las tardes y alrededor de la media noche e incrementa en horas de la madrugada. Disminuye la producción con: la edad, inflamación intraocular, alteración de barrera hemato-acuosas y posterior a traumas.

12 DRENAJE Vía Convencional Vía No Convencional
(Trabecular-Canal de Schlemm) 90% Vía No Convencional (Flujo Úveo-Escleral) 10%

13 VÍA CONVENCIONAL Complejo trabeculado Canal de Schlemm – venas colectoras. Ruta de salida: atraviesa malla trabecular llega al Canal de Schlemm y vía los canales colectores llega al plexo epiescleral. Zonas del sistema trabecular: a. Trabeculado uveal b. Córneo-escleral c. Porción yuxtacanalicular

14 VÍA NO CONVENCIONAL Fluido se mueve en cámara anterior vía espacios intersticiales del músculo ciliar, llega a los espacios supraciliar y supracoroideo, los cuales llegan a su vez al tejido epiescleral a través de la esclera intacta o de los vasos sanguíneos y nervios perforantes.

15 II. Fondo de Ojo

16 Examen del Disco Óptico.
Describir: Contorno o bordes Color Elevación Excavación Lamina cribosa Condición y emergencia de vasos Fibras nerviosas

17

18 Disco Óptico Normal. Porción oftalmoscópicamente visible del NO
Forma: redondeada u ovalada Tamaño: diám. vertical mayor que horizontal

19 Disco Óptico Normal. Color: amarillento rosado - rojo, mayor palidez del lado temporal Bordes: nítidos y regulares Copa disco: depresión central (excavación) Anillo neural: ancho uniforme

20 Retina Peripapilar Temporal Nasal
Haz Papilomacular Porción de haz papilomacular – fibras nerviosas de pequeño calibre. Lesiones del NO tienen predilección por suprimir la función de está área.

21

22 III. Campo Visual

23 CAMPO VISUAL Mide la habilidad del sistema visual de ver estímulos en el espacio. Evalúa la preservación de la función visual. Monitorea progresión

24 OBJETIVOS Detectar cambios tempranos.
Cuantificar el estado de la visión central. Identificación de campos anormales para guiar las alternativas de tratamiento.

25 PRUEBAS DE CAMPO VISUAL
“MEDIR SOLAMENTE LA VISION CENTRAL DEL PACIENTE CON UN PROBLEMA VISUAL NUNCA ES SUFICIENTE: SE DEBE DE TENER EN CUENTA TODO EL CAMPO VISUAL”

26 PRUEBAS DE CAMPO VISUAL
TAMAÑO Y FORMA DEL CAMPO 90° DE LADO TEMPORAL Y 60° DEL LADO NASAL. 70° VERTICALMENTE. DISCO OPTICO A 12° NASALES DEL EJE VISUAL. MANCHA CIEGA: 5° ANCHO POR 7° DE ALTO PROYECTADA EN CAMPO TEMPORAL DE CADA OJO.

27 ESQUEMA DEL CAMPO VISUAL

28 TECNICAS DE PERIMETRIA
CONFRONTACIÓN PANTALLA DE TANGENTE GOLDMANN HUMPHREY PERIMETRIA AUTOMATIZADA

29 Confrontacion El examinador se sienta a un metro enfrente del paciente y le presenta estimulos con las manos al campo de la vision Los estimulos se pueden presentar de manera: Kinetica Estatica

30 Cont. Aunque imprecisa, la confrotacion sirve para orientar en cuanto a posicion y densidad de defectos que mas tarde se pueden confirmar de una manera mas detallada Podria ser la unica forma de obtener informacion del paciente muy joven, del que no coopera, del que no se puede comunicar, esta medio estuporoso o que esta en cama

31 Cont. Se le dice al paciente que se tape bien un ojo y que fije su mirada al ojo del examinador del lado correspondiente De esta manera uno puede evaluar mejor la fijacion del paciente Se hara comparacion del campo visual del paciente con el campo visual”normal” del examinador

32 CONFRONTACION

33 Metodo Kinetico Los dedos, objetos blancos o de color se traeran al campo periférico Esto solo nos da datos sobre el campo periférico. Es metodo insensible, solo bueno para defectos grandes, densos retroquiasmaticos. No servira para descubrir defectos centrales sin extension periférica

34 Metodo Estatico Es un metodo de confrontacion mas sensitivo
Se presentan dedos, manos u objetos dentro de los bordes del campo en los cuatro cuadrantes (es un metodo supraumbral) Si el paciente ve el objeto, el cuadrante es considerado normal; si no lo ve, el cuadrante es anormal.

35 Cont. El exámen se puede hacer mas sensible si se presentan dos distractores simultaneamente de cada lado de las líneas criticas: La linea vertical u horizontal Primero se le pregunta que si ve los dos objetos; de alli se le pregunta si los mira iguales Si se nota una diferencia, se mueve el distractor para sobrepasar la linea critica (vertical u horizontal) para ver si el paciente siente algun cambio

36 Cont. Se usan dedos; se le pregunta al paciente si ve uno o dos (para no confundirlo con mas) Distractores blancos hacen el exámen mas sensible porque no estan mucho sobre el umbral Se puede aumentar sensibilidad presentando los distractores sobre una pantalla tangente

37 PANTALLA DE TANGENTE

38 PERIMETRIA DE GOLDMANN

39 PERIMETRIA DE GOLDMANN

40 Tonos grises Umbral Desviación modelo Desv. total

41 GLAUCOMA PRIMARIO Definición.
Son aquellos no asociados a enfermedades oculares o sistémicas que puedan ocasionar el aumento de la presión intraocular. Son bilaterales. Se creen que tienen una base genética.

42 CLASIFICACION De acuerdo a la apariencia gonioscópica del ángulo de la cámara anterior: Ángulo Abierto Ángulo Cerrado

43 Estructuras del Ángulo
LINEA DE SCHWALBE MALLA TRABECULAR -malla uveal -malla corneo-escleral -tejido yuxtacanalicular -Canal de Schlemm ESPOLON ESCLERAL BANDA DEL CUERPO CILIAR PROCESOS O RAIZ DEL IRIS

44 GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO
Ocurre en ojos con una cámara anterior amplia y un ángulo abierto. Alteración directa a estructuras relacionadas con el drenaje del humor acuoso, lo que crea un mecanismo de resistencia aumentada al flujo de salida del humor acuoso.

45 DEFINICION. Enfermedad el nervio óptico que puede o no acompañarse de aumento de la presión intraocular y que se manifiesta por alteraciones del campo visual.

46 FACTORES DE RIESGO. Edad: a mayor edad mayor riesgo de sufrir glaucoma
Raza: más frecuente en la raza negra Sexo: parece ser más frecuente en hombres Hipertension ocular Miopía HTA AHF

47 HALLAZGOS NO excavacion mayor a 0.4 y asimetricas
Anillo neuroretineano de menor ancho Hemorragias superficiales prepapilares en region temporal inf Palidez papila Muesca en el area neuroretinal

48 TRATAMIENTO. Médico Láser. Quirúrgico Analogos prostaglandinas
Beta bloqueadores Inhibidores de la anhidrasa carbonica Láser. Argón láser (trabeculoplastía) Neodiminum Yag láser (destrucción del cuerpo ciliar en ojos NPL) Quirúrgico Trabeculectomía

49 TRABECULOPLASTIA

50 IRIDOTOMIA CON LASER

51 TRABECULECTOMIA

52 Glaucoma Agudo o por cierre angular
Emergencia oftalmológica. Enfermedad en ojos anatómicamente predispuestos. Elevación desmedida de la PIO Oclusión de la malla trabecular por el iris periférico.

53 GLAUCOMA PRIMARIO POR CIERRE ANGULAR.
Cámara anterior estrecha. Flujo de salida del humor acuoso está obstruido por la raíz del iris que reposa en aposición sobre la malla trabecular. Síntomas. Aumento súbito de PIO (35-40mmHg) Dolor, ojo rojo, pupila midriática sin respuesta a reflejos. Edema corneal.

54 Glaucoma Agudo

55 Glaucoma Agudo

56 Factores de Riesgo 1. Sexo : Femenino 2. Edad: mayor de 60 años.
3. Raza: esquimales y asiáticos. 3. Vicio de Refracción: Hipermetropía. 4. Factores psicológicos: pacientes emotivos

57 Cuadro Clínico Dolor ocular-orbitario severo Pérdida de la visión
Aumento severo de la PIO Hiperemia ocular severa Midriasis media vertical Glaucomflecken

58 Cuadro Clínico

59 GLAUKOMFLECKEN

60

61

62

63

64 Tratamiento Glaucoma Romper el ataque de bloqueo pupilar y cualquier causa de cierre angular (cristalino, sinequias). Tratamiento medico: Tópicos Oral/IV Agentes Hiperosmóticos: Manitol IV Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica: Acetazolamida VO Mióticos: Pilocarpina Beta Bloqueadores: Timolol. Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica: Dorzolamida

65 Tratamiento Quirúrgico
Cirugía Laser 1. Iridotomía. 2. Iridoplastía. Cirugía Incisional 1. Iridectomía periférica 2. Trabeculectomía Ojo contralateral: iridotomía profiláctica SIEMPRE

66 Iridotomía Laser

67 Procedimiento Filtrante
Esta indicada cuando el tratamiento médico y láser fallan. La meta es crear una nueva vía de flujo del acuoso desde la cámara anterior hacia la esclera en el espacio subconjuntival y subtenon. 2 métodos. De grosor parcial. De grosor total.

68

69

70

71

72

73 GLAUCOMA CONGENITO

74 Glaucoma Congénito Incidencia 1 en 12,500 RNV 5% de Estudiantes de EPC
2/3 bilateral Herencia multifactorial Probabilidades 5%(padres hermanos)

75 Epidemiología.- El glaucoma congénito aislado es responsable del 50% a 70% de los congénitos. El glaucoma congénito es menos frecuente que el de los adultos. El glaucoma infantil primario es raro. El 65% de los pacientes son varones, y es bilateral en el 70%. El patrón de herencia no se ha esclarecido. Glaucoma juvenil, cromosoma 1q21-31.

76 Clasificación de los glaucomas congénitos
Glaucomas congénitos tipo I (restos mesodérmicos patológicos) Primarios o puros tipo II (aparente inserción alta del iris) tipo III (glaucomas congénitos tardíos: pigm) asociados a malf Axenfeld-Rieger, Anomalía Peters oculares Aniridia, Esclerocornea. Glaucomas congénitos Neurof. de von Recklinghausen Asociados o secundarios asociados a malf Sdme. de Sturge-Weber-Krabbe oculares y somáticas von Hippel-Lindeau Esclerosis de Bourneville asociados a errores Hiperaminoaciduria (Sdme Lowe) del metabolismo Homocistinuria Sdme de Hurler Distrofias Sdme de Marfan mesodérmicas Sdme de Marchesani congénitas

77 Ojo del infante normal RN. Cornea clara 10mm PIO< 16
iris estromal anterior delgado en la periferia (desarrollo incompleto) Inserción iris en cuerpo ciliar (antes) (más plano)

78 Efectos de PIO elevada en niños
Primeros 3 años Crecimiento rápido de globo y córnea Rompimiento Descemet edema epitelial y estromal Adelgazamiento del estroma del iris Excavación N.O. (reversible) Después: atrofia generalizada

79 Glaucoma del desarrollo
Clasificación Shaffer-Weiss Glaucoma primario congénito (primario con desarrollo tardío) Glaucoma asociado con anomalías congénitas Glaucoma secundario en infantes

80 G. Asociado anomalías congénitas
Aniridia Sturge Weber Marfan Neurofibromatosis S.Pierre Robin Homocistinuria Goniodisgenesis (Axenfeld, Rieger, Peter) S.Lowe Microcornea Microesferofaquia Rubéola anorm. Cromosómicas S.pulgar ancho PHVP

81 G. Secundario en infantes
Retinopatía del prematuro Tumores Retinoblastoma y xantogranuloma juvenil Inflamación Trauma

82 Glaucoma primario congénito
Más común Sólo trabeculodisgenésis aislada 75% bilateral 65% hombres 80% antes del año de edad 90% esporádico resto A. recesivo

83 G. Primario congénito. C. clínico
Epífora, fotofobia y blefaroespasmo Aumento corneal y opacamiento con rupturas en Descemet PIO > 21 Trabeculodisgenésis aislada Excavación N.O.

84 Glaucoma Congénito: Cornea Aumentada de Tamaño. Fotofobia. Epífora.

85 Clínica.- Triada clásica en el R/N: epífora, fotofobia, blefaroespasmo. Agrandamiento corneal (> 12 mm), en casos congénitos (< se puede presentar Buftalmos con aumento del globo ocular. Edema corneal (variable). Estrías de Haab. PIO elevada (nl 10 a 20 mmHg). Aumento glaucomatoso de la copa óptica.

86 G. Primario congénito dx tardío Tipo III
Después de la infancia Se confunde con el juvenil A. Abierto No hay opacidad corneal pero si daño al N.O. Trabeculodisgenésis aislada o desarrollo parcial del receso del ángulo

87 Clínica.- Causas de pérdida visual: Atrofia óptica.
Opacificación corneal. Catarata. Desprendimiento de retina. Astigmatismo. Miopía.

88 Dx diferencial.- Trauma durante el parto.
Disgenesias corneales (Peters, esclerocornea) Distrofias endoteliales. Coristomas (dermoides). Inflamación intrauterina (sífilis y rubéola). Metabolismo (mucopolisacaridosis).

89 Sn y Sg diferenciales.- Lagrimeo excesivo: OVL, abrasión corneal, conjuntivitis. Agrandamiento corneal: Megalocórnea, miopía alta, exoftalmos, orbitas pequeñas (craneosinostosis). Opacidad corneal: Trauma, distrofias, malformaciones corneales, metabólicas. Nervio óptico: coloboma, hipoplasia, aumento fisiológico de la copa.

90 G. Primario congénito. Tx
Quirúrgico 90% éxito Goniotomía < 2 a 3 años (25% recurrencia) Trabeculotomía (opción) No dar medicamentos

91 Tratamiento.- La cirugía es el tratamiento de elección.
Medicamentos de poca utilidad. Se pueden usar ß-bloqueadores, inh de la anhidrasa y mióticos. Precaución con los ß-bloq, por apnea o hipotensión. Precaución con los inh de la anhidrasa por acidosis, hipokalemia o problemas de alimentación.

92 Tratamiento.- En caso de que la córnea este transparente se puede realizar una goniotomía. Si la visualización es difícil se puede realizar una trabeculotomía ab externo. Si fallan, se puede recurrir a procedimientos filtrantes

93

94 Pronóstico.- Con las técnicas qx, el pronóstico ha mejorado enormemente. Mal pronóstico en casos de dx al nacer o después de 24 meses de vida, tamaño corneal > 14 m. Complicaciones tardías.- ambliopía, cicatrización corneal, estrabismo, anisometropía, cataratas, adelgazamiento escleral, glaucoma recurrente.