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GLAUCOMA BELÉN GÓMEZ VIVES MIR-3 CS RAFALAFENA DICIEMBRE 2012.

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1 GLAUCOMA BELÉN GÓMEZ VIVES MIR-3 CS RAFALAFENA DICIEMBRE 2012

2 DEFINICIÓN Neuropatía óptica degenerativa crónica, que produce una del campo visual (sobretodo, visión periférica) y, finalmente, si no se trata, ceguera irreversible. Es una de las principales causas de ceguera junto con la catarata y la retinopatía diabética. En la mayoría de los casos se relaciona con un de la PIO (> 21 mmHg), aunque no es imprescindible.

3 CLASIFICACIÓN Glaucomas Primarios: Glaucoma primario de ángulo abierto o glaucoma crónico simple (GPAA): ángulo iridocorneal normal, aunque existe de la R en el drenaje trabecular. Su desarrollo es lento. Es el más prevalente (70-95%). Glaucoma agudo de ángulo cerrado (GAC). El ángulo está obstruido, el drenaje de la cámara anterior no es posible y la PIO rápidamente. Ojo rojo doloroso. Glaucoma congénito. Glaucomas secundarios: Causado por diferentes procesos del ojo: traumáticos, inflamatorios (uveítis...), uso prolongado de corticoides, postquirúrgicos…

4 DIAGNÓSTICO ANAMNESIS: FR, antecendentes de PIO o tratamiento con corticoides, asma, ICC… VALORACIÓN BASAL: Exploración ocular completa: AV, pupilas, CV, FO. Las tres pruebas de cribado para detectar el glaucoma son: Tonometría: PIO. Oftalmoscopia: cambios en el disco óptico con excavación de la papila. Campimetría: pérdida del CV (muy importante para ver evolución) Algunos centros de AP disponen del tonómetros: Perkins o Schiotz Actualmente no existen suficientes evidencias para recomendar screening a la población general, aunque se puede considerar en familiares de 1º grado y > de 40 años. El PAPPS recomienda realizar un examen visual completo con periodicidad anual en diabéticos y en pacientes con PIO elevada o AF de glaucoma

5 GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO Enfermedad crónica, bilateral (aunque habitualmente asimétrica). Pérdida irreversible de fibras nerviosas del n. óptico y alteraciones de los campos visuales, con ángulo de cámara anterior abierto. Prevalencia 0,5-1% población general (2-3% en >60 a.)

6 FACTORES DE RIESGO PIO elevada (el único tratable) Miopía elevada Edad Origen africano AF de glaucoma Otros: HTA, DM y cataratas.

7 GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO SÍNTOMAS: Generalmente asintomático Precoces: Falta de visión parcial Tardíos: visión en túnel y pérdida de fijación central. SIGNOS: PIO (no siempre) N. óptico: concavidades adquiridas, pérdida del borde tisular, hemorragia de Drance, asimetría del cociente excavación/papila (E/P> a 0.2)hemorragia de Drance Campos visuales: escalón nasal, escotoma nasal paracentral o arqueado Grandes fluctuaciones en PIO, ausencia de edema corneal y ojo no inflamado.

8 GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO

9 GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO El ataque agudo se produce cuando la pupila está en midriasis media = bloqueo del paso de h. acuoso de la cámara posterior a la anterior = empuje del iris hacia delante = taponamiento malla trabelcularmidriasis media FACTORES DE RIESGO: Ángulo iridocorneal estrecho. Cámara anterior estrecha o poco profunda. Hipermetropía Presencia de critalino > 50 años.

10 MIDRIASIS MEDIA Se puede producir en: Oscuridad Sujetos nerviosos Administración de midriáticos Toma de atropina o derivados Tratamiento con simpaticomiméticos.

11 CLÍNICA SÍNTOMAS: Dolor y de la agudeza visual rápidamente progresiva. Visión de halos de colores (edema corneal) Dolor territorio trigémino Síntomas vegetativos: bradicardia, hipotensión, náuseas y vómitos. SIGNOS: Dureza pétrea del globo ocular Midriasis media arreactiva. Blefarospasmo y lagrimeo. Hiperemia mixta o ciliar Si PIO >80-90 mmHg = colapso de ACR, que si no se resuelve da lugar a atrofia retiniana

12 TRATAMIENTO AGUDO GAC Hipotensores: Parenterales (Manitol) Orales (Acetazolamida) Tópicos (β-bloqueantes) Corticoides tópicos Mióticos Evitar: Análogos de prostaglandinas (inflamación) y α-adrenérgicos provocan más midriasis) Realizar iridotomía con láser YAG para riesgo de recurrencia. También en ojo contralateral si el ángulo es estrecho.

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14 TRATAMIENTO La de la PIO previene la aparición de glaucoma y retrasa el deterioro visual En el glaucoma establecido no hay una PIO objetivo o diana y debe individualizarse. Tratamiento farmacológico: Tener en cuenta PIO objetivo, perfil de seguridad del medicamento, eficacia y coste. Si un fármaco no alcanza el nivel de PIO buscado = sustituirlo por otro, y si la monoterapia no consigue el nivel deseado = asociarse varios. Los medicamentos utilizados pueden tener importantes efectos secundarios locales y generales.

15 TRATAMIENTO (II) β-Bloqueante tópico: de inicio. la PIO al reducir la producción de H. acuoso. El + usado: Timolol c/12 h. Efectos 2ª: de la FC, la PA y el calibre bronquial. ¡¡¡¡CI en IC, arritmias, asma y EPOC!!!! También Leobunolol, Carteolol y Betaxolol. Prostaglandinas tópicas (Latanoprot, Bimatoprost y Travaprost): el flujo de salida del h. acuoso por el flujo uveoescleral. 1ª opción si no se toleran los β-bloqueantes, o en tto combinado. + eficaces que los β-bloqueantes en la de la PIO Pocos efectos sistémicos, bien tolerados y 1 dosis diaria. Pueden producir coloración marrón del iris, crecimiento de pestañas y salida de vello en la mejilla Más caros.

16 TRATAMIENTO (III) Inhibidores de la anhidrasa carbónica (Dorzolamida, Brinzolamida): secreción de H. acuoso a nivel del cuerpo ciliar. Efectos adversos: escozor ocular y sabor amargo. Pacientes con GPAA que no pueden los dos anteriores y en tto combinado. Agonistas colinérgicos (Pilocarpina): la facilidad de drenaje trabecular del H. acuoso. - efectos 2ª sistémicos que los β-bloqueantes, pero sus efectos oculares (miosis permanente, alteraciones de la agudeza y del campo visual y el espasmo de la acomodación) hacen que sean mal tolerados = 2ª línea. Laserterapia: GPAA: terapia complementaria a la farmacológica. GAC: laser iridotomía + medicación suplementaria Para rápidamente la PIO. Tratamiento quirúrgico: Trabeculectomía en caso de que la efectuada mediante láser no fuera eficaz

17 BIBLIOGRAFÍA Manual de Oftalmología del Wills Eye Institute. Ehlers JP, Shah CP.5º Ed. Guía NICE: Glaucoma. Diagnosis and management of chronic open angle glaucoma and ocular hypertension Guía clínica Fisterra.


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