DR MENDOZA MESINAS ISRAEL JAVIER R3 UMQ

Presentación del tema: "DR MENDOZA MESINAS ISRAEL JAVIER R3 UMQ"— Transcripción de la presentación:

1 DR MENDOZA MESINAS ISRAEL JAVIER R3 UMQ
VIRUELA DR MENDOZA MESINAS ISRAEL JAVIER R3 UMQ

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4 VIRUELA Virus ADN Poxviridae = virus de la variola: siendo en siglos pasados la plaga mundial mas devastadora EDWAR JENNER: Aisló la vacuna de la viruela del pezón de la vaca en 1778 1977 Somalia, 1978 Inglaterra OMS certifica erradicación global 1980

5 viruela Se transmite aerosol, dura en medio ambiente de h. 30 %de los que se exponen se enferman, 1:20,desde que se inicia el exantema hasta que se desprenden las costras(1-2 sem) 4 formas Mayor: grave y mortalidad 30% Menor: < toxica fiebre, mortalidad 1% Hemorrágica: síntomas petequias y hgías 90% Maligna: plana, no progresa a pústulas

6 viruela Inhalación del virus → ganglios linfáticos regionales (3-4 días)→ bazo, medula osea, tejidos linfoides e hígado→2ª viremia , 8-12 días, fiebre, postración, cefalea(2-3 días) el virus se localiza en piel y mucosa faríngea seguido de exantema maculopapular-vesicula-pústula. Cara-antebrazos-piernas y tronco durante 8-14 días, las pústulas se cubren de costras y se desprenden.

7 VIRUELA Su dx es clínico , se puede aislar el virus con muestra de tejido vesicular o costras. Dx diferencial con varicela. El inicio en tronco, extremidades y cara. Tto . La inmunoglobulina antivariólica no muestra protección en fase activa. El organismo humano presenta buena respuesta a la vacuna admón durante los 7 primeros días a la exposicíon.

8 VIRUELA VACUNA Pacientes con alto riesgo de complicaciones ;
Mujeres embarazadas-px con eccema-px con VIH-cuadros causantes de inmunodeficiencia.

9 HERPES VIRUS

10 HERPES VIRUS

11 HERPES VIRUS VHS 1 y 2 se caracterizan por una lesión primaria localizada, una latencia y una tendencia a la recidiva local, su reactivación días vesiculas de paredes finas sobre base eritematosa. Ojos, orofaringe, manos, perianal, neonatal . encefalitis El VHS-2 es la causa más frecuente de herpes genital, meningitis aséptica pero el VHS-1 puede explicar hasta un 20% de las infecciones. El período de incubación del herpes genital oscila entre 2 – 20 días con un promedio de 7– 10 días después de la exposición.

12 Surgen como múltiples vesículas pequeñas, dolorosas y agrupadas sobre una base eritematosa. Esas vesículas se erosionan en el transcurso de varios días formándose ulceraciones. Con frecuencia aparece edema de los genitales externos y adenopatía inguinal muy hipersensible, no fluctuante. Suelen aparecer síntomas constitucionales en el 50 – 80% de los pacientes. Sin ningún tratamiento, la gravedad de las ulceraciones alcanza un máximo a los 10 ó 12 días y cicatrizan en unas 3 ó 4 semanas.

13 HERPES VIRUS DX La clínica de vesículas agrupadas que dan lugar a erosiones agrupadas, en especial cuando se acompaña de adenopatía ipsolatera hipersensible. Puede confirmarse mediante cultivo viral, reacción en cadena de la polimerasa para buscar DNA viral, biopsia de piel mostrando cuerpos de inclusión y células gigantes multinucleadas.

14 HERPES VIRUS TTO El tratamiento de la primoinfección consiste en :
Aciclovir 200 mg x 5 14 días ó El tratamiento de las reinfecciones: Aciclovir 200 mg x 5 5 días ó 400 mg x 3 5 días ó 800 mg x 2 5 días.

15 VARICELA

16 VARICELA

17 VARICELA Es una enfermedad altamente contagiosa 90% común en la infancia y excepcionalmente se presenta en adultos, autolimitada, benigna, solo 5-10% complica e inmunocomprometidos ↑su fx en primavera. Es causado por el herpes-virus humano 3 (alfa) VVZ Se trata de un virus ADN, su transmisión es x contacto directo, gotas respiratorias (propagación aérea) o de líquidos de las lesiones y las mucosas infectadas. No costras.

18 VARICELA Incubación días →malestar gral, fiebre, anorexia, cefalea y dolor abdominal→24-48 h. después inicia la erupción cutánea maculopapulosa(horas de evolución) vesículas(3-4 días) costras granulosas. Afebril. La diseminación visceral ocurre con defensas insuficientes del huésped para combatir la viremia, pulmón, hígado, encéfalo y otros órganos, estará latente en ganglios de la raíces dorsales de la médula espinal.

19 VARICELA Cuero cabelludo, cara, tronco y extremidades
Palpebral y conjuntival. Orofaringe y vagina Streptococus pyogenes, S. aureus. S. Beta Hemolítico del grupo A. Pseudomona aeruginosa Bacteriemia , compli. Neurológicas: ataxia cerebelosa y Meningoencefalitis,sd Guillan Barre, sd Reye, Mielitis transversa, hepatitis de la varicela. fascitis necrosante. DX: clínico , tinción inmunohístoquimica directa de cels extraídas de la lesión y recuperación del virus en cultivo de tejidos.

20 VARICELA Tto: aciclovir, todo px con signos de diseminación del virus, admón en las 72 h . Dosis 20 mg /kg/dosis dividido en 4 tomas al día x 5 días. Vacuna meses de edad y 4-6 años refuerzo. 13 años no se hayan enfermado y vacunados.

21 VIRUS DE EPSTEIN BARR VEB → SD. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA . Contiene ADN, Pertenece a la familia Herpesviridae, posee una morfología herpética, se ha aislado en linfocitos B de primate , principal agente de la MNI, del Linfoma de Burkitt y carcinoma nasofaringeo, 80-90% adultos ya han sido infectados mundial, latente persistente que se reactiva.

22 VIRUS DE EPSTEIN BARR Mononucleosis infecciosa oral

23 VIRUS DE EPSTEIN BARR Herpes viridae= 90% de los casos de Mononucleosis infecciosa Infecta al 95% de la pob. Mundial Transmisión por secreciones orales, permanece x 6 meses, las personas con signos serológicos emiten el virus 10-20% del tiempo. También se aísla, en el aparato genital de la mujer, triada = fatiga , faringitis y adenopatías gralizadas.

24 VIRUS DE EPSTEIN BARR Penetra cav oral→cels epiteliales de la boca→replica del virus y lisis cel.→glándulas salivales y ademas causando viremia a los linfocitos B de la sangre periferica. Fue el primer virus tumoral humano: sd hemofagocitario, tumores malignos de cels linfoides y epiteliales. Benignas: leucoplasia vellosa oral, neumonitis intersticial asociados a SIDA. Malignas: carcinoma nasofaríngeo, linfoma endémico de Burkitt, enfermedad de Hodgkin.

25 VIRUS DE EPSTEIN BARR Icuban de días en adolescentes y más cortos en niños. Fatiga, fiebre, dolor en garganta, nauseas, dolor abdominal y mialgias de 1-2 sem. Adenopatías gralizadas en 90 % cervicales , anteriores, posteriores y submandibulares<medida axilares , inguinales y epitrocleares. Esplenomegalia 50 % Hepatomegalia 10 % hepatitis síntomatica e ictericia. Faringitis sola o con exudado blanquecinos.

26 VIRUS DE EPSTEIN BARR .dx diferencial
Citomegalovirus, adenovirus, hepatitis viral, VIH, virus de la rubéola. Faringitis estreptococcica sin hepatoesplenomegalia. Ausencia de mejoria en faringitis estreptoccica h con tto pensar en MNI.

27 VIRUS DE EPSTEIN BARR DX : Clínica y labs; Aislamiento de cuerpos hetérofilos (Paul-Bunell) Tto; aciclovir , reposo, y medidas sintómaticas. Corticoesteroides útiles en casos complicados. Prednisona 1mg/kg/24 h no sobrepasando 60 mg diarios x 7 días.

28 . Bibliografía . Tratado de pediatria de NELSON .ROSEN, med de urgencias tratado.