La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

Dra. Marina Flores Vázquez

Presentaciones similares


Presentación del tema: "Dra. Marina Flores Vázquez"— Transcripción de la presentación:

1 Dra. Marina Flores Vázquez
RECIEN NACIDO Dra. Marina Flores Vázquez

2 RECIEN NACIDO HISTORIA CLINICA NEONATAL Antecedentes pregestacionales
Antecedentes prenatales Antecedentes perinatales Antecedentes posnatales

3 RECIEN NACIDO ANTECEDENTES PREGESTACIONALES
Estado socioeconómico y escolaridad de los padres Estado nutricional de la madre Antecedentes de tabaquismo o toxicomanías en los padres Antecedentes patológicos de la madre Antecedentes de abortos, partos prematuros o productos malformados Antecedentes de enfermedades congénitas

4 ANTECEDENTES PRENATALES
Presencia de enfermedades virales (rubéola) Presencia de polihidramnios u oligohidramnios Contracciones y hemorragias durante el embarazo Traumatismos o cirugía durante el embarazo Uso de medicamentos

5 ANTECEDENTES PERINATALES
Ruptura prematura de membranas Placenta previa o DPPNI Duración del parto Aplicación de fórceps Anestesia utilizada

6 ANTECEDENTES POSNATALES
Valoración de APGAR Valoración de Silverman Valoración de Edad Gestacional

7 ATENCION INMEDIATA EN LA SALA DE PARTOS
Vías aéreas permeables Termorregulación Pinzamiento de cordón umbilical Valoración de Apgar, Silverman y edad gestacional Profilaxis oftálmica Aplicación de vit K 1 mg. IM DU. Signos vitales y Exploración física Somatometría Identificación Rutina alimentaria

8 EXPLORACION FISICA Cabeza: fontanelas, suturas, ojos, nariz, boca y pabellones auriculares. Tórax: forma, simetría, corazón, pulmones, alteraciones óseas. Abdomen: muñón umbilical, hernias, visceromegalias etc. Extremidades. Tono y fuerza muscular, reflejos. Valoración neurológica: reflejos primarios Genitales y permeabilidad anal.

9 VALORACION DE APGAR SIGNO 1 2 Frecuencia cardiaca Ausente
1 2 Frecuencia cardiaca Ausente Lenta<100/min. >100/min. Esfuerzo respiratorio Llanto débil Llanto fuerte Tono muscular Flacidez Flexión leve de extremidades Flexión completa Irritabilidad refleja (respuesta a estimulación del pie) Ninguna Algunos movimientos Llanto Color Cianosis generalizada, palidez o ambas Cuerpo sonrosado, acrocianosis Sonrosado total

10 VALORACION DE SILVERMAN-ANDERSEN
SIGNO 1 2 Movimientos toracoabdominales Rítmicos y regulares Tórax inmóvil, abdomen en movimiento Tórax y abdomen en sube y baja Tiro intercostal No hay Discreto Acentuado y constante Retracción xifoidea Muy marcada Aleteo nasal Muy acentuado Quejido espiratorio Leve e inconstante Constante y acentuado

11 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

12 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
MEMBRANA HIALINA DEFINICION: Constituye un fenómeno de desarrollo más que un proceso de enfermedad per se y es el resultado de una inadecuada cantidad y/o producción de surfactante maduro.

13 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
SINONIMOS: Membrana hialina. Síndrome de microatelectasias. INCIDENCIA: Se presenta en el 10% de los niños menores de 36 semanas de edad gestacional. Predomina en el sexo masculino y en hijos de madre diabética.

14 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
ETIOLOGIA: Deficiencia de surfactante a nivel del epitelio alveolar. El surfactante esta constituido por 70-80% de fosfolípidos y de 10-15% de lípidos neutros, la fosfatidilcolina es el principal componente del surfactante. El neumocito tipo II del epitelio alveolar es el responsable de la mayor parte de la producción y es a partir de la semana 20 su producción

15 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
FISIOPATOLOGIA: Existe la formación de membranas hialinas que tapizan los alvéolos con fibrina y restos celulares, en la observación histológicas post-morten. Bastan 30 min. A 3 horas con déficit de surfactante para que se inicie la formación de membranas hialinas.

16 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CUADRO CLINICO Se presentan datos de insuficiencia respiratoria desde el nacimiento o habitualmente en las primeras 6 hrs. de VEU. Tiraje intercostal, aleteo nasal, retracción xifoidea, quejido expiratorio, cianosis. El quejido es la representación de un mecanismo compensatorio que realiza el niño para aumentar la presión expiratoria y mejorar la capacidad residual funcional, y disminuir el colapso alveolar.

17 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DIAGNOSTICO Historia clínica completa Trabajo de parto y forma de terminación Cuadro clínico Exámenes de laboratorio Radiografía de tórax Gasometría con hipoxemia, hipercarbia y acidosis.

18 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CLASIFICACION RADIOLOGICA Grado I El broncograma aéreo no es nítido y la silueta cardiaca tiene límites bien enmarcados. Grado II La silueta cardiaca tiene bordes borrosos, el broncograma aéreo es difuso y nítido, aereación pulmonar disminuida Grado III Opacidad difusa del pulmón, no se puede distinguir la silueta cardiaca Grado IV Imagen en vidrio despulido.

19 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
TRATAMIENTO Esteroide prenatal: Se administra a la madre 24 hrs. O más previos al nacimiento. Se puede utilizar la betametasona 12 mgs IM cada 24hrs. En 2 dósis ó bien dexametazona 6 mgs. IM cada 12 hrs.

20 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
TECNICA DE APLICACIÓN Colocar gorro y guantes estériles Reanimación de acuerdo al programa de reanimación neonatal Intubar entre 5 a 20 min. de vida Fijar cánula Colocar sonda de administración Colocar la jeringa con surfactante a la cánula

21 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
FACTOR SURFACTANTE Se inició el manejo en México en 1990 Natural: Es obtenido de animales que contienen fosfolípidos y proteínas B y C. Sintéticos: Se componen principalmente de fosfolípidos.

22 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DOSIS DE SURFACTANTE SEGÚN TIPO SINTETICO: mg o 5 ml/Kg de la mezcla, agítese y aplíquese. NATURAL: 100mg o 4ml/Kg. Precalentado 20 min. A medio ambiente aplíquese sin agitar.

23 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Manejo ventilatorio de acuerdo a las necesidades de cada paciente con membrana hialina. FASE I DE OXIGENACION Terapia con oxígeno inhalado está indicado co hipoxemia menor de 55UT, iniciar con Fio2 de 40% hasta 60%. FASE II CPAP PRESION POSITIVA CONTINUA. Evita el colapso de las vías aéreas pequeñas, se incrementa el volúmen residual y la capacidad funcional residual.

24 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
FASE III DE VENTILACION Ventilación convencional Ventilación de alta frecuencia con presión positiva Ventilación de alta frecuencia oscilatoria

25 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO DEFINICION: Es la retención de líquido pulmonar o dificultad respiratoria tipo II la cual se autolimita, se acompaña de datos de dificultad respiratoria, teniendo una duración de 3 a 5 días. INCIDENSIA: 1 a 2% de todos los recién nacidos vivos. Se presenta generalmente en RN de término

26 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Recién nacidos obtenidos por cesárea Sexo masculino Macrosomía Antecedentes de sedación materna Parto prolongado Apgar bajo Hijo de madre diabética Parto en presentación pélvica

27 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
FISIOPATOLOGIA En la taquipnea transitoria de RN ocurre un retraso en la reabsorción del líquido pulmonar fetal hacia la circulación linfática pulmonar, lo que ocaciona reducción de la distensibilidad pulmonar

28 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CUADRO CLINICO Frecuencias respiratorias entre 60 a 90 por minuto. Datos de dificultad respiratoria Hipoxemia

29 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DIAGNOSTICO: 1.- Cuadro clínico 2.- Antecedentes (historia clínica) 3.- RX de torax. Los cambios radiológicos se resuelven en 72 hrs. 4.- Atrapamiento de aire 5.- Datos de congestión pulmonar (pulmón húmedo) 6.- Aumento de la trama broncovascular 7.- Derrame pleural 8.- Gasometría con ligera hipoxemia

30 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Policitemia Neumonías intrauterinas Cardiopatías Obstrucción respiratoria mecánica

31 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
TRATAMIENTO: Oxigenación suficiente para mantener una saturación normal Se inicia con fase I de ventilación con casco cefálico con sat. Del 90 a 95% Alimentación: Dejar en ayuno con la Fr. Por arriba de 80X Mantener al paciente hemodinámicamente y metabólicamente estable Mantener eutermia

32 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
PRONOSTICO La evolución es autolimitada Sin riesgo de disfunción pulmonar Rara vez se requiere manejo con fase II o III de ventilación Mejoría clínica y radiológica en 72 hrs.

33 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO: El SAM clásico se ha definido como la enfermedad respiratoria que se desarrolla a corto plazo después del nacimiento con evidencias radiográficas de neumonitis por aspiración y con antecedentes de líquido amniótico teñido de meconio.

34 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
EPIDEMIOLOGIA: Incidencia es de 8 a 20% de todos los recién nacidos vivos Se presenta predominantemente en recién nacidos de término y postérmino En pacientes con antecedente de sufrimiento fetal agudo

35 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
FISIOPATOLOGIA: El estrés intrauterino produce evacuación in útero de meconio en el líquido amniótico Presenta jadeos, son estímulos secundarios a hipoxemia Obstrucción de vías respiratoria Disminuye la distensibilidad pulmonar y aumenta la resistencia espiratoria de vías aéreas grandes.

36 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
FACTORES DE RIESGO: Embarazo postérmino Preeclamsia-eclamsia Diabetes mellitus e hipertensión materna Frecuencia cardiaca fetal anormal Oligohidramnios Tabaquismo severo Enfermedad respiratoria crónica o cardiovascular materna

37 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CUADRO CLINICO: Este depende de la gravedad de la lesión, así como de la cantidad y consistencia del meconio. Dificultad respiratoria Taquipnea Cianosis Sobredistención pulmonar Estertores broncoalveolares Esfuerzo respiratorio aumentado Sibilancias Datos de postmadurez Alteraciones neurológicas

38 SINDROME DE INSIFICIENCIA RESPIRATORIA
DIAGNOSTICO: Antecedentes perinatales Cuadro clínico Radiológico donde se encuentra: Hiperinsuflación de los campos pulmonares, abatimiento de hemidiafragmas, e imágenes cotonosas diseminadas o infiltrados focales, rara vez imágenes de neumotorax o neumomediastino. Gasometría arterial muestra hipoxemia

39 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
TRATAMIENTO: Mantener hemodinámicamente estable Mantener metabólicamente estable Monitorización gasométrica adecuada Monitorización radiológica Aporte adecuado de las necesidades de oxígeno Manejo adecuado de las secreciones pulmonares Mantener eutermia

40 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Cobertura de antibióticos, generalmente se utiliza ampicilina y amikacina Líquidos parenterales a requerimientos Ayuno se valora la insuficiencia respiratoria Ventilación dependerá de la intensidad de la dif. Resp.la mayoría de las veces con fase I con oxígeno al 60%

41 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
COMPLICACIONES: SX. De fuga de aire Hipertensión pulmonar persistente Neumonía Química Broncodisplasia pulmonar Neurológicas

42 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
PRONOSTICO: La posibilidad de complicaciones es elevada lo que conlleva a un aumento importante en la mortalidad Actualmente con manejo con membrana extracorpórea, oxido nítrico, puede reducir las mortalidad hasta un 5%. Función pulmonar limitada por secuelas por la hipoxemia y manejo ventilatorio

43 ICTERICIA NEONATAL

44 ICTERICIA NEONATAL DEFINICION:
Es un síndrome condicionado por el aumento de bilirrubinas séricas ya sean directas (BD), o indirectas (BI) o ambas, clínicamente se manifiesta por una coloración amarilla de la piel y faneras, es provocada por la fijación de la bilirrubina en el tejido graso subcutáneo

45 ICTERICIA NEONATAL EPIDEMIOLOGIA:
El 50% de los recién nacidos de pretérmino presentan ictericia en la primera semana de vida.

46 ICTERICIA NEONATAL FISIOPATOLOGIA:
Del 70 a 80% de la bilirrubina se forma a partir de la degradación del grupo heme en el sistema reticuloendotelial. Del 20 a 30% se origina de otras hemoproteínas como la mioglobina, citocromos, oxido nítrico sintetasa etc.

47 ICTERICIA NEONATAL El catabolismo de l gr de hemoglobina produce 35 mgs. De bilirrubina, la cual se une a la albúmina para ser conjugada en hígado y luego ser excretada por heces y orina. Los recién nacidos producen bilirrubina en un promedio de 6 a 8 mgs/kg/día, esto es más del doble del promedio de producción del adulto.

48 ICTERICIA NEONATAL Resulta una policitemia relativa,debido a la vida media del eritrocito que es de 80 días, se normaliza la producción de la bilirrubina entre los 10 y 14 días de vida. El riesgo principal de la hiperbilirrubinemia neonatal, es su potencial de neurotoxicidad (Kernicterus), prematuros y de término.

49 ICTERICIA NEONATAL ETIOLOGIA:
La ictericia puede deberse a múltiples factores, los cuales pueden estar alterados en diversas etapas del metabolismo normal de la bilirrubina indirecta.

50 ICTERICIA NEONATAL FACTORES DE RIESGO PARA HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL. FACTORES MATERNOS Incompatibilidad ABO y/o a RH Alimentación al seno materno, por inhibición competitiva de la glucoronidiltransferasa hepática Drogas; diacepam, oxitocina Origen étnico: asiáticos, americanos Complicaciones durante el embarazo, diabetes gestacional.

51 ICTERICIA NEONATAL FACTORES PERINATALES
Traumatismo obstétrico: céfalo hematoma, excoriación cutánea, parto instrumentado Infecciones TORCH ( Toxoplasmosis, otros, rubéola, citomegalovirus, hepatitis neonatal.

52 ICTERICIA NEONATAL FACTORES NEONATALES Prematurez
Factores Genéticos; Sx de Gilbert, Sx Crigler-Najjar tipo I y II, defectos enzimáticos, defectos estructurales del eritrocito Policitemia Drogas; estreptomicina, cloranfenicol, sulfametoxazol. Alimentación irregular Género masculino Hermano con antecedente de hiperbilirrubinemia

53 ICTERICIA NEONATAL DIAGNOSTICO
Clínico: Clínicamente se puede diagnosticar hiperbilirrubinemia por la presencia de ictericia en tegumentos, la cual aparece en sentido céfalo caudal, por lo que resulta útil los criterios de Kramer como una manera de establecer correlación entre grado de ictericia y la bilirrubinemia.

54 Concentración promedio de bilirrubinas sericas (mg/dl)
CRITERIOS DE KRAMER Zona de fijación Áreas afectadas Concentración promedio de bilirrubinas sericas (mg/dl) I Cabeza y cuello 5.8 II Tórax y abdomen 8.7 III Hasta tercio medio de muslo 11.6 IV Hasta tercio inferior de pierna 14.6 V Palmas y plantas <14.6

55 ICTERICIA NEONATAL LABORATORIO:
El diagnóstico se establece cuando se encuentra: Más de 4 mg/dl de BI en sangre de cordón umbilical Más de 6mg/dl en las primeras 12 hrs de vida Más de 10 mg/dl de BI en las primeras 24hrs Más de 13 mg/dl de BI en las primeras 48hrs Más de 15 mg/ de BI en cualquier momento

56 ICTERICIA NEONATAL Incremento de BI DE 0.5mg/hora (incompatibilidad a RH) Incremento de BI más de 1 mg/hora (incompatibilidad ABO) Incremento de BI de 0.5mg/hora en un RN de término y de 0.25mg/hora en un RN de pretérmino BHC Reticulocitos Frotis de sangre periférica (prueba de Coombs directa e indirecta) Determinación de grupo y RH del binomio Plaquetas

57 ICTERICIA NEONATAL CLASIFICACION: 1.- ICTERICIA FISIOLOGICA
Se presenta aprox. En el 3er día de VEU Desaparece entre los 8 a 15 días de VEU Las condiciones del RN son buenas La BI no sobrepasa los 12 m/dl No hay aumento de la BD Los exámenes descartan problema hemolítico

58 ICTERICIA NEONATAL 2.- ICTERICIA PATOLOGICA
Esta es causada por enfermedades que producen hiperbilirrubinemia, por aumento en su producción o por la disminución en su excreción, ocasionalmente por la presencia de ambos procesos.

59 ICTERICIA NEONATAL ICTERICIA PATOLOGICA:
Aparece en las primeras 48 hrs de VEU Cuando la concentración sérica de bilirrubinas total aumenta 5mg/día Cuando las cifras de bilirrubinas sobrepasan 12 mg/dl La BD está por arriba de 1.5 mg/dl La que persiste por más de una semana de vida

60 ICTERICIA NEONATAL ETIOLOGIA: 1.- AUMENTO EN LA PRODUCCION
A) Enfermedad hemolítica del RN por incompatibilidad feto-materna B) Anemias hemolíticas hereditarias - Defecto de la membrana - Hemoglobinopatías - Defectos enzimáticos C) Anemias hemolíticas no hereditarias - Hemólisis inducida por vitamina K - Talasemias

61 ICTERICIA NEONATAL D) Policitemia E) Extravasación de sangre
- Deglutida - Céfalo hematoma - Hemorragias ocultas F) Aumento de la circulación enterohepática - Estenosis pilórica - Ayuno prolongado - Enfermedad de Hirschprung G) Inducción del trabajo de parto por oxitocina

62 ICTERICIA NEONATAL 2.- DISMINUCION DE LA SECRECION
A) Disminución de la captación hepática - Inadecuada perfusión de los sinusoides hepáticos - Deficiencia de las proteínas Y y Z B) Disminución de la conjugación hepática - Deficiencias enzimáticas - Inhibición enzimática y el Síndrome de Lucy-Dricoll C) Inadecuado transporte fuera del hepatocito D) Obstrucción biliar

63 ICTERICIA NEONATAL 3.- COMBINACION DE PRODUCCION AUEMNTADA Y DISMINUCION DE LA SECRECION: A) Sepsis B) Infecciones intrauterinas (TORCH) C) SDR 4.- MISCELANEOS A) Hipotiroidismo B) Galactosemia C) Hijo de madre diabética D) Crigler-Najjar E) Prematurez

64 ICTERICIA NEONATAL EVALUACION DE LA ICTERICIA NEONATAL
A) HISTORIA CLINICA. Antecedente de ictericia en otros familiares B) SIGNOS Y SINTOMAS. La coloración ictérica de la piel, puede haber palidez de la piel y mucosas, hepatoesplenomegalia, edema generalizado (Hidrops Fetalis) C) DATOS DE LABORATORIO. Niveles de bilirrubinas total o fraccionada, gpo. y Rh del binomio. Coombs directo e indirecto, frotis de sangre y albúmina sérica

65 ICTERICIA NEONATAL TRATAMIENTO El tratamiento de la ictericia neonatal dependerá de varios factores, el más importante es la cifra de bilirrubina indirecta, tomando en consideración los siguientes factores: Bilirrubina sérica Patología asociada Edad gestacional Edad postnatal Velocidad de incremento de la bilirrubina Las condiciones que incrementan la toxicidad de la bilirrubina.

66 ICTERICIA NEONATAL FOTOTERAPIA:
La fototerapia disminuye las concentraciones séricas de la bilirrubina por medio de una reacción de fotooxidación y fotoisomerización, que hidroliza a la bilirrubina, la hace soluble y se elimina por orina y bilis. Reduce el riesgo de exanguineotransfusión en el recién nacido de término y pretérmino, cuando se indica a tiempo.

67 ICTERICIA NEONATAL INDICACIONES DE FOTOTERAPIA
1.- Cuando la BI aumenta patológicamente en un tiempo determinado > 5mg/dl en < 24 horas > 7-8mg/dl a las 24 horas > 12 a 13 mg/dl a las 48 horas > mg/dl a las 72 horas

68 ICTERICIA NEONATAL COMPLICACIONES DE LA FOTOTERAPIA
Inducción en la síntesis de melanina. Tinción}Reducción de excreción hepática del fotoproducto de bilirrubina . SX del niño bronceado Secreción intestinal inducida por bilirrubina. Diarrea Lesión del epitelio velloso: intolerancia a la lactosa Lesión fotosensibilizada de los eritrocitos circulantes : Hemólisis Quemaduras Deshidratación Lesión fotosensibilizada de los mastocitos cutáneos con liberación de la histamina: Erupciones cutáneas Aumento del flujo cerebral Hemorragia intraventricular

69 ICTERICIA NEONATAL CRITERIOS DE SUSPENSIÒN DE FOTOTERAPIA
Cuando el neonato recibe fototerapia continua, se debe suspender cuando los valores de bilirrubina sèrica se encuentre en rangos entre 14 a 15 mg/dl. Según la edad postnatal En fototerapia intermitente, si luego de una sesión de exposición los valores de bilirrubina sèrica han disminuido a niveles aceptables, aquéllas se debe suspender.

70 ICTERICIA NEONATAL EXANGUINEROTRANFUSION
Tratamiento en recién nacidos con hemólisis en quienes la fototerapia a fracasado, o en cualquier situación en que las concentraciones séricas de la bilirrubina se considera de riesgo para la aparición de Kernicterus. Consiste en extraer sangre del paciente y de manera simultanea introducirle sangre del donador.

71 ICTERICIA NEONATAL INDICACION Recién nacidos con hemólisis
Fracaso de fototerapia Con sangre en cordón umbilical con HB <12g/dl Con bilirrubina en cordón >4mg/dl Aumento de BI >0.5mg/dl/h dentro de las primeras 12 horas de vida Reticulocitos >5% Coombs directo 3 a 4 cruces

72 ICTERICIA NEONATAL CONSIDERACIONES Niveles de bilirrubinas
Edad gestacional Peso Edad postnatal Condiciones clínicas para desarrollar daño neurológico

73 ICTERICIA NEONATAL OBJETIVO
Tiene como objetivo el retirar hematíes sensibilizados, los cuales van a ser destruidos, para corregir anemia, para retirar de la circulación la bilirrubina producida, eliminar anticuerpos circulantes y aportar albúmina.

74 PARAMETROS PARA LA REALIZACION DE EXANGUINEOTRANFUSION
El volumen total de recambio es el doble de la volemia por el peso en Kg Peso X80X2 = doble recambio Realizar alícuotas del 5 al 7% del total del volumen circulante Durante el procedimiento se debe monitorizar la temperatura y la frecuencia cardiaca así como la glicemia para evitar complicaciones Tomar muestra pre y postexanguineo Se espera que se disminuya hasta en un 50% de la bilirrubina circulante Se espera un rebote hasta de un 50% posterior al exanguineotranfusiòn Solicitar sangre reconstituida

75 ICTERICIA NEONATAL COMPLICACIONES DE EXANGUINEOTRANSFUSION
Vasculares: Embolización con aire o coágulos, trombosis Cardiacas. Arritmias, sobrecarga cardiaca, paro Electrolíticas: Hiperkalemia, hipernatremia, hipocalcemia, hipoglucemia, acidosis Coagulación: Trombocitopenia Infecciones. Sepsis Varias. ECN, hipotermia, lesiones mecánicas de eritrocitos.

76 ICTERICIA NEONATAL PROFILAXIS La profilaxis puede consistir en
Fototerapia en recién nacidos con peso menor de 1000 gramos independientemente de la edad y niveles de bilirrubina indirecta. Administración a la madre de Fenobarbital antes del parto, el mecanismo de acción seria la inducción de la actividad de la glucoroniltranferasa en el hígado La utilización de inmunoglobulina intravenosa en el periodo prenatal y en los neonatos con enfermedad hemolítica severa

77 ICTERICIA NEONATAL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Hepatitis
Infecciones Intrauterinas, víricas o toxoplasmosis Obstrucción biliar Sepsis Por lactancia materna Síndrome de Crigler Najjar Síndrome de Lucy-Driscoll

78 G R A C I A S


Descargar ppt "Dra. Marina Flores Vázquez"

Presentaciones similares


Anuncios Google