Bronquitis crónica, enfisema y obstrucción de las vías respiratorias

Presentación del tema: "Bronquitis crónica, enfisema y obstrucción de las vías respiratorias"— Transcripción de la presentación:

1 Bronquitis crónica, enfisema y obstrucción de las vías respiratorias

2 Valoración de la obstrucción
La bronquitis crónica y el enfisema son 2 afecciones distintas que con frecuencia se presentan conjuntamente en los pacientes con obstrucción crónica de las vías respiratorias Bronquitis crónica Historia clínica Valoración de la obstrucción Enfisema Estudio histologico

3 Bronquitis crónica Definiciones
Excesiva producción de moco traqueobroquial Bronquitis crónica simple: producción de esputo mucoso Bronquitis crónica mucopurulenta: purulencia persistente o recurrente del esputo en ausencia de enf. Supuradas Bronquitis crónica con obstrucción: disnea y sibilancias Bronquitis asmática crónica: larga historia de tos productiva y posteriores sibilancias a dif. Del asmático

4 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Enfisema Distención de los espacios aéreos distales a bronquiolos terminales y destrucción de tabiques alveolares Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Afección con obstrucción crónica al flujo aéreo debido a bronquitis crónica, enfisema o ambos

5 ENFISEMA Se clasifica por el patrón de afectación de los acinos distales al bronquiolo terminal, los 2 mas importantes : enfisema centroacinar: bronquiolos respiratorios y conductos alveolares del centro del acino Enfisema paracrinar: el acino en su totalidad Con frecuencia se dan ambos patrones en el mismo pulmón en un px que muere por EPOC, pero uno de estos predomina

6 Enfisema centroacinar
Distención y destrucción en bronquiolos respiratorios y conductos alveolares, pocos cambios en periferia del acino Incremento en la ventilación que se desaprovecha en alveolos centrales por falta de capilares Desaprovechamiento del flujo sanguíneo Mayores de 50: grados leves de enfisema centroacinar en los vértices (normal)

7 Enfisema panacinar Afecta porción central y periférica del acino
Reducción del intercambio alveolo-capilar y perdida de las propiedades elásticas Al agravarse puede confundirse con el centroacinar

8 Factores coadyuvantes
Tabaquismo: correlación con bronquitis en vida y grado de enfisema en la muerte. Alteración de movilidad ciliar, inhibición de la función de macrófagos alveolares e hipertrofia e hiperplasia de glándulas mucosecretoras Contaminación del aire Profesión Infecciones: intentos de relacionar con infecciones por virus, micoplasma y bacterias Factores genéticos y familiares

9 Fisiopatología Tanto la bronquitis crónica como el enfisema pueden existir sin obstrucción La obstrucción es demostrable ante la presencia de disnea Además del proceso primario de bronquitis crónica, la perdida de elasticidad del pulmón en el enfisema produce una disminución del calibre; este a menudo se asocia a aumento de la resistencia y disminución de las velocidades máximas de flujo respiratorio

10 Las propiedades elásticas del pulmón son un factor determinante esencial de las velocidades máximas del flujo espiratorio La presión de retracción elástica pulmonar es la diferencia entre la presión alveolar y la presión intrapleural Las velocidades máximas del flujo representan una compleja y dinámica interrelación entre el calibre de las vías respiratorias, presiones de retracciones elástica y capacidad de colapso de las vías respiratorias Como consecuencia directa de la alteración de las interrelaciones entre presión y flujo aéreo, en bronquitis crónica y enfisema aumentan el trabajo de la respiración

11 El volumen residual y la capacidad funcional residual casi siempre son superiores a lo normal
CFR:volumen en que la retracción elástico del pulmón esta en equilibrio con la expansión de la pared torácica Las consecuencias de la alteración de las vías respiratorias y del parénquima son mucho mas extensas que las puramente mecánicas Existe un cierto grado de distribución inadecuada del aire inspirado y del flujo sanguíneo, cuando la discordancia es acusada, la alteración del intercambio gaseoso se refleja en alteraciones de los gases en sangre arterial CFR: capacidad funcional residual

12 Hay regiones en las que la ventilación supera la perfusión, aumentando la ventilación desaprovechada
En la bronquitis crónica y el enfisema siempre existe algún incremento del desaprovechamiento de la perfusión y de la ventilación Las manifestaciones clínicas dependen de la respuesta ventilatoria a la alteración de la función pulmonar Los pacientes en los que predomina el enfisema responden normal o excesivamente a hipercapnia y al ejercicio, aquellos en los que predomina la bronquitis responden menos a ambos, a pesar de poseer obstrucción similar en la espirometria

13 Funcionamiento inadecuado de la circulación pulmonar tanto en la distribucion flujo sanguíneo como en la relación global entre la presión y el flujo Hipertensión pulmonar en reposo (leve o grave) que aumenta con el aumento de gasto cardíaco en el ejercicio

14 Correlaciones clínico-funcionales
La disnea y la disminución de la capacidad de los esfuerzos físicos son características de la obstrucción moderada o grave de vías respiratorias En los que predomina el enfisema presentan mas disnea y mayor restricción de actividad física con menor grado de obstrucción que en los que predomina bronquitis crónica

15 Menor a 50% Disnea de esfuerzo
La mayoría de los pacientes tienen funcionalmente una enfermedad mixta cuando el volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF 1) sea Menor a 50% Disnea de esfuerzo Inferior al 25% Disnea de reposo, retención de CO2 y Cor pulmonale( bronquitis VEF mayor a 25%, enfisema menor antes de aparecer los síntomas) **Cuanto mas grave la obstrucción peor será el pronostico

16 Síndromes clínicos PREDOMINIO DE ENFISEMA historia prolongada de disnea del esfuerzo con tos mínima, escasa cantidad de esputo mucoide Habito corporal asténico, perdida de peso, angustiado, uso de músculos respiratorios accesorios Taquipnea con espiración prolongada a través de labios fruncidos, espiración con ruido gutural, venas del cuello distendidas Espacios intercostales inferiores se retraen en la inspiración

17 Palpación: paredes laterales de parte inferior se desplazan hacia abajo
Auscultación: ruidos pulmonares disminuidos, roncus de tono alto al final de la espiración Impulso cardiaco visible (reg. Xifoidea y subxifoidea) Galope perisistolico acentuado en inspiración Percusión: hiperresonante Disminución o falta de matidez cardiaca

18 Estudio radiológico Diagrama bajo y aplanado
Sombras boncovasculares no alcanzan la periferia Silueta cardiaca alargada y estrechada Radio transparencia retroesternal en proyecciones laterales= hiperinflación Menos proclive a crisis mucopurulentas en ausencia de estas el cuadro clínico cursa con disnea grave y progresiva

19 Predominio de bronquitis
Larga historia de tos y producción de esputo durante años Antecedentes de intenso tabaquismo Tos en época de invierno Constante Aumento de frecuencia, duración e intensidad Disnea de esfuerzo Edemas periféricos secundarios a insuficiencia ventricular derecha

20 Percusión: resonancia normal
Exceso de peso y cianótico No hay molestias en reposo Frecuencia respiratoria normal o ligeramente elevada No utiliza músculos respiratorios accesorios Percusión: resonancia normal Auscultación: roncus gruesos y sibilancias que cambian de localización e intensidad tras la tos profunda y productiva Galope diastólico precoz y soplo holosistolico acentuados en inspiración Aumento de cianosis y edema periférico Matidez en borde inf. Izq. De esternón= hipertrofia VD Acropaquias infrecuentes

21 “cianótico abotagado”: debido a cianosis y al edema secundario a insuficiencia cardiaca
Aparición de episodios repetidos de intensa saturación nocturna de oxigeno que se asocia episodios de apnea del sueño o a periodos de empeoramiento de la ventilación Empeoran al grado de hipertensión pulmonar y eritrocitosis secundaria

22 Estudio radiológico Hemidiafragmas redondeados
Trama bronco vascular aumentado en campos pulmonares inferiores Silueta cardiaca aumentada Insuficiencia ventricular: silueta c. Mas aumentada, arterias pulmonares prominentes

23 Principios del tratamiento
Conocimiento completo del grado de obstrucción y de incapacidad así como la reversibilidad relativa de la enfermedad del paciente Medir transferencia de monóxido de carbono, gases en sangre arterial y las propiedades elásticas del pulmón Espirometria y volúmenes corporales deben volver a medirse tras la administración de broncodilatadores, para valorar la obstrucción aguda reversible

24 antibiótico de amplio espectro, 7-10 días Ejercicio y nutrición
Tabaquismo y ambiente Infecciones respiratorias: Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae antibiótico de amplio espectro, 7-10 días Ejercicio y nutrición Broncodilatadores -acción broncodilatadora, estimula respiración, efecto cardiotónico y propiedades diuréticas -niveles sanguíneos entre 10 y 20 mg/L -insuficiencia respiratoria: via parenteral Agonistas beta2 inhalados: 2ª 4 inhalaciones, 4 a 6 veces al dia. Espaciadores mejoran la fiabilidad Bronquiticos crónicos: bromuro de ipratropio Suplemento dietetico

25 Cortico esteroides Utilizar solo si se han utilizado sin éxito las máximas medidas broncodilatadoras y de drenaje broncopulmonar Prednisona 30mg 1 vez al día Confirmar cambio objetivo mediante espirometria y medición de intercambio gaseoso, retirar fármacos si hay beneficio objetivo Disminuir a dosis mínima que mantiene la función pulmonar

26 BRONQUITIS AGUDA Y ASMA:
Definición Etiopatogenia Fisiopatología Manifestaciones clínicas Diagnóstico

27 Inflamación del árbol traqueobronquial.
BRONQUITIS AGUDA Inflamación del árbol traqueobronquial. INFECCIOSOS FÍSICOS QUÍMICOS

28 BRONQUITIS AGUDA Multifactorial Por procesos secundarios a:
Etiopatogenia: Multifactorial Por procesos secundarios a: Extensión de procesos virales: Infuenza A ; Influenza B; Parainfluenza 3; Virus Sincitial Respiratorio. Procesos Bacterianos: Mycoplasma pneumonie, Chlamydia pneumonie y Bordetella pertussis. - Sustancias irritantes o polvo

29 Agente físico-químico Celulas inflamatorias
BRONQUITIS AGUDA Inoculación directa Fisiopatología: Vírus Agente físico-químico Hipersensibilidad Citoquinas Celulas inflamatorias

30 Sintomatología traqueobronquial y mal estado general
BRONQUITIS AGUDA Manifestaciones Clínicas: PRODRÓMICO (2 a 3 días) ACME (4 a 6 días) RECUPERACIÓN (hasta 2 semanas) Fiebre y sintomas respiratorios Sintomatología traqueobronquial y mal estado general Tos seca y aislada

31 BRONQUITIS AGUDA Diagnóstico: Anamnesis: - Edad: Infancia y Vejez.
- Antecedentes personales. - Antecedentes familiares. - Hábitos Psicobiológicos. - ¿ Cómo inició ? - ¿Qué lo desencadenó? - ¿ Atenuantes - agravantes? - ¿Algún otro síntoma?

32 BRONQUITIS AGUDA Diagnóstico: Examen Físico:
SDR , Disnea, Taquipnea, Cianosis Elasticidad sin alteraciones Expansibilidad en bases Frémito vocal Sonoridad normal Bases desendidas Murmullo vesicular Roncus, Sibilancias, Estertores o Burbujas bilaterales.

33 Exámenes Complementarios:
BRONQUITIS AGUDA Exámenes Complementarios: Hematología Completa Corroborar etiología Otras alteraciones

34 Exámenes Complementarios:
BRONQUITIS AGUDA Exámenes Complementarios: Espirometría: Funcionalismo pulmonar. Evaluar la oxígenoterapia

35 Exámenes Complementarios:
BRONQUITIS AGUDA Exámenes Complementarios: Gases arteriales: Crisis hipoxicas Evaluar oxígenoterapia Descartar otras patologías

36 Exámenes Complementarios:
BRONQUITIS AGUDA Exámenes Complementarios: Estudio del esputo IgE Eosinofília Evaluación de microorganismos presentes

37 Exámenes Complementarios:
BRONQUITIS AGUDA Exámenes Complementarios: Rx de Tórax – Tomografía Axial Hiperinsuflación Otras afecciones

38 ASMA BRONQUIAL Enfermedad inflamatoria crónica obstructiva de las vías respiratorias, caracterizada por hiperreactividad bronquial.

39 ASMA BRONQUIAL Epidemiología y Etiología: Factores genéticos
Mas frecuente en la infancia antes de los 10 años Su presentación general es antes de los 40 años Heterogénea Factores genéticos 25 genes se han asociado con el asma en al menos 5 poblaciones diferentes , entre ellos encontramos: IL-10, IL-4, IL-13, CD14, TNF Y Receptor BETA 2 Adrenérgico.

40 ASMA BRONQUIAL Alergenos Fármacos Etiología y epidemiología
Estacionales No estacionales Alergenos AINES Colorantes Antagonistas ß Sulfitantes Fármacos

41 Contaminantes ambientales Productos químicos y biológicos
ASMA BRONQUIAL Etiología y epidemiología Ozono Dioxido de nitrogeno Dioxido de azufre Contaminantes ambientales Productos químicos y biológicos Factores laborales

42 - Virus sincitial respiratorio
ASMA BRONQUIAL Etiología y epidemiología Niños: - Virus sincitial respiratorio - Parainfluenza Infecciones Adultos: - Rinovirus - Influenza

43 ASMA BRONQUIAL > Ventilación Ejercicio < Humedad del aire
Etiología y epidemiología Mayor respuesta: > Ventilación < Humedad del aire Ejercicio Tensión Emocional Actividad vagal Endorfinas

44 ASMA BRONQUIAL Etiología y epidemiología Asma extrínseca
Asma intrínseca Asma mixta

45 ASMA BRONQUIAL Patogenia y fisiopatología: HIPER REACTIVIDAD BRONQUIAL
Edema Infiltrado Hipertrofia de músculo liso Hipertrofia glandular Densidad capilar aumentada Estado de inflamación sub-aguda persistente

46 ASMA BRONQUIAL Patogenia y fisiopatología: Interacciones:
Mediadores de inflamación Células inflamatorias Citoquinas

47 Mecanismo de Broncoconstricción Liberación de mediadores
ASMA BRONQUIAL Patogenia y fisiopatología: Mecanismo de Broncoconstricción Tono muscular (AMPc) Ag + Ac Antígeno Extrínseco IgE Liberación de mediadores (GMPc) Músculo liso Permeabilidad AMPc Constricción Edema

48 ASMA BRONQUIAL TOS DISNEA SIBILANCIAS Manifestaciones clínicas:
Productiva: Espirales de Curschmann Cristales de Charcot – Lyden Eosinífilos Aguda Paroxística, mayor frecuencia nocturna. Reposo SIBILANCIAS Sine qua non

49 ASMA BRONQUIAL Diagnóstico: Anamnesis: Disnea? Tos? Dolor Torácico?
1.- Historia Clínica: Anamnesis: Disnea? Tos? Dolor Torácico? Enfermedad no respiratoria asociada?? Familiares cercanos?? Factores de riesgo?? Examen funcional

50 ASMA BRONQUIAL Diagnóstico: Examen físico: 1.- Historia Clínica:
Frémito Normal Elasticidad Normal Expansibilidad basal Híper insuflación Disnea paroxística Diámetro A-P aumentado Espiración prolongada Taquipnea Cianosis Ansiedad Híper resonancia Distensión pulmonar MV Normal o Sibilancias Roncus

51 ASMA BRONQUIAL Diagnóstico: 2.- Exámenes Complementarios:
Hematología Completa Eosinofilia Hiper Inmunoglobulinemia E Otras afecciones

52 ASMA BRONQUIAL Diagnóstico: 2.- Exámenes Complementarios:
Pruebas cutáneas: Reacción positiva ante diversos alergenos Corroborar asma atópica

53 ASMA BRONQUIAL Diagnóstico: 2.- Exámenes Complementarios:
Gases arteriales: Hipoxia en crisis asmáticas Evaluar oxígenoterapia Descartar otras patologías

54 ASMA BRONQUIAL Gases arteriales: SI NO SI NO NO SI NO SI Altitud
Aumentada la PaCO2 NO Aumentada la PAO2 Hipoventilación SI NO Aumentada la PAO2 - PaO2 PaO2 Corregible Con oxígenoterapia. PaO2 inspirada NO SI NO SI Altitud Hipoventilación y mecanismo adicional Hipoventilación sola Cortocircuito Discordancia V/Q Colapso Colecciones Cortocircuitos Excursión respiratoria Enfermedad neuromuscular Enfermedad de las vías aéreas (asma, EBOC)

55 ASMA BRONQUIAL Diagnóstico: CPT VR CV VEF/CVF Alteración Normal
2.- Exámenes Complementarios: Espirometría: Funcionalismo pulmonar. Evaluar la oxígenoterapia Alteración CPT Capacidad Pulmonar Total VR Volumen Respiratorio CV Capacidad Vital VEF/CVF Vol. espiratorio forzado capacidad vital forzada Normal Obstructiva Nula o Restrictiva Variable

56 ASMA BRONQUIAL Espirometría:

57 ASMA BRONQUIAL

58 Intermitente: Síntomas menos de una vez por semana Crisis breves, con una duración que va de unas horas a unos días Síntomas nocturnos menos de dos veces al mes Leve: Frecuencia de los síntomas superior a una vez por semana, pero menor a una vez al día Crisis que pueden afectar a la actividad normal y al sueño Síntomas nocturnos más de dos veces al mes Moderada Síntomas diarios Crisis que afectan a la actividad normal y al sueño Síntomas nocturnos más de una vez por semana Grave Síntomas continuos Crisis frecuentes Síntomas nocturnos frecuentes Actividades físicas muy limitadas Conviene recordar que todos los pacientes asmáticos, aunque tengan un asma leve, pueden tener una crisis aguda grave, que puede llegar incluso a resultar mortal.

59 ASMA BRONQUIAL Diagnóstico: 2.- Exámenes Complementarios: Pick Flow:
Tasa de flujo máximo espiratorio Eficacia del tratamiento

60 ASMA BRONQUIAL Diagnóstico: 2.- Exámenes Complementarios:
Estudio del esputo Macro: Espirales de Cruschmann Micro: Cristales de Charcot Layden Eosinofilia e IgE

61 ASMA BRONQUIAL Diagnóstico: 2.- Exámenes Complementarios: Rx de Tórax
Hiperinsuflación

62 Muchas Gracias!!!