TOXOPLASMOSIS, CITOMEGALOVIRUS, HERPES VIRUS, SIFILIS, RABIA

Presentación del tema: "TOXOPLASMOSIS, CITOMEGALOVIRUS, HERPES VIRUS, SIFILIS, RABIA"— Transcripción de la presentación:

1 TOXOPLASMOSIS, CITOMEGALOVIRUS, HERPES VIRUS, SIFILIS, RABIA
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS MEDICINA SEMESTRE B 2014 PEDIATRIA TOXOPLASMOSIS, CITOMEGALOVIRUS, HERPES VIRUS, SIFILIS, RABIA STEPHANY OCHOA CONCHA

2 TOXOPLASMOSIS (Toxoplasma gondii)

3 TRANSMISION: Oral, vertical, transfusiones trasplantes
ETIOPATOGENIA GAMETOGONICOS ESQUIZOGONICOS TRANSMISION: Oral, vertical, transfusiones trasplantes

4 MANIFETACIONES CLÍNICAS
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA Abceso cerebral Encefalitis Polimiositis Derrame pericárdico Coriorrenitis (unilateral, 1%) Rigidez de nuca Mialgias Altralgias Fiebre Erupción maculopapular Adenopatías localizadas o generalizadas Hepatomegalia Meningitis Linfocitosis reactiva Hepatitis Malestar Confusión Neumonía Pericarditis Miocarditis pocos días o meses

5 TOXOPLASMOSIS OCULAR (35%)
CORIORRETINITIS: Visión borrosa Miodesopsias Fotofobia Epifora Perdida de visión central CONGENITA: Estrabismo Microftalmia Microcornea Cataratas Anisometropia Nistagmo Glaucoma Neuritis óptica Atrofia óptica

6 INMUNOCOMPROMETIDOS Niños con SIDA, neoplasias, TTo con citotóxicos o corticoides. Afecta en un 50% al SNC y también corazón, pulmones y tubo digestivo Infección activa es fulminante La infección congénita en lactantes con VIH es rara y una enfermedad fulminante con afección importante del SNC (déficit neurológico focal y neumonitis) 25 a 50% de T. gondii e VIH presenta encefalitis toxoplasmica (mortal sin tto) Hallazgos: fiebre, cefalea, alteracion de nivel de conciencia, psicosis, deterioro cognitivo, convulsiones Deficit neurologico focal (hemiparesia, afasia, ataxia, perdida de vision, paralisis de pares craneales y dismetria)

7 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITO
Inflamación que obstruye acueducto de Silvio Muerte perinatal Prematuridad Bajo peso al nacer Anasarca fetal Cicatrices retinianas periféricas Ictericia persistente Trombocitopenia leve Coriorretinitis Pleocitosis en LCR Signos neurológicos Con daño cerebral Sin daño cerebral Hidrocefalia Calcificaciones neurológicas Convulsiones Mirada de la puesta de sol Hidrocefalia con aumento de perímetro cefálico

8 SIGNOS SISTEMICOS CUTANEAS: Erupciones
Fina puntiforme, maculopapular difusa, lenticular de color rojo oscuro, macular muy definida o papular azulada difusa Petequias Equimosis (hemorragias secundarias a trombocitopenia) Ictericia (afectación hepática y/o hemolisis) Cianosis (neumonitis insterticial) Edema (miocarditis o S. nefrotico) Se ha descrito erupcion macular que afecta a todo el cuerpo, incluidas las palmas y las plantas, dermatitis exfoliativa y calcificaciones cutaneas.

9 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
ENDOCRINAS: Mixedema Hipernatemia persistente con diabetes insípida sensible a la ADH sin poliuria ni polidipsia Precocidad sexual Hipopituitarismo parcial anterior SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Causa de cualquier trastorno neurológico no diagnosticado en un niño menor de un año. Hidrocefalia (perinatal o mas adelante) Patrones de convulsiones variadas e incluyen: Crisis motoras focales Crisis tipo pequeño y gran mal Fasciculaciones Opistótonos Hipsarritmia (ACTH) Por afección de hipotálamo o hipófisis, por afección de glándula diana

10 Afectación medular o bulbar Parálisis de extremidades
Dificultad para tragar Distres respiratorio Microcefalia Deterioro cognitivo y retraso del desarrollo (T. no tratada, sintomática durante 1er año) Alteración intelectual (Infección subclínica) Convulsiones y déficit motores focales (Pasado periodo neonatal) LCR: 1/3 de niños Proteínas mas de 1 g/dl característica de toxoplasmosis grave Se puede demostrar IgM e IgG antitoxoplasmicas Calcificaciones: Núcleo caudado Ganglios basales Plexo coroideo Región subependimaria Hidrocefalia única manifestación neurológica clínica y puede ser compensada o requerir de la colocación de una derivación. Microcefalia: suele ser signo de un daño cerebral grave, pero en muchos niños con toxoplasmosis se observa funcion normal

11 OIDO: hipoacusia neurosensorial
OJOS: Retinitis necrosante focal Desprendimiento de retina Afectación de visión Daño de nervio óptico Daño en corteza visual Eritema de ojo externo (úvea anterior inflamada) Células y proteínas en la cámara anterior Precipitados queratínicos Sinequias posteriores Nódulos en el iris Formaciones neovasculares en el iris Aumento de presión intraocular Glaucoma Estrabismo Nistagmo Microoftalmia OIDO: hipoacusia neurosensorial Cualquier parte de la retina puede verse afectada incluyendo la macula

12 DIAGNÓSTICO AISLAMIENTO DEL VIRUS DIAGNOSTICO HISTOLÓGICO (TAQUIZOITO)
Suero. Líquidos corporales DIAGNOSTICO HISTOLÓGICO (TAQUIZOITO) Tejido PCR (DNA de T.g.) Congénita Ocular DEMOSTRACION DE ANTIGENO IGG Prueba de Sabin Felkman Prueba de anticuerpos fluorescentes indirectos IGM Prueba de aglutinación Prueba de detección IgM-IFA IgE, IgM, IgA ELISA Análisis de aglutinación e inmunoabsorción (ISAGA)

13 TRATAMIENTO PERSONAS INMUNODEPRIMIDAS CONGENITO EMBARAZADA
Dosis de carga: Pirimetamina 100mg/día DU Dosis de mantenimiento: Pirimetamina 25mg/día Sulfadiazina 100mg/kg/día qid 2-4 semanas Alternativo: Clindamicina 300mg qid CONGENITO Pirimetamina: Dosis de carga:2 mg/Kg/día (2 días) 1 mg/Kg/día (2 o 6 meses) 1 mg/Kg/ 3 veces x semana (hasta completar 1 año) Sulfadiazina: 100 mg/Kg/día v.o. en dos dosis diarias Leucovorín 5-10 mg v.o. 3 veces por semana EMBARAZADA Espiramicina: 1g/cada 8h/ v.o. (sospecha y 1er trimestre) Pirimetamina 50 mg/1 vez al día/ v.o. Sulfadiazina 2 g dos veces al día v.o. Leucovorín 10 mg una vez al día v.o.

14 HERPES El VHS contiene un genoma ADN bicatenario} Mas de 100 especies
8 afectan solo humanos FAMILIA: Herpesviridae SUBFAMILIA: Alfaherpesviridae V. Herpes humano 1: V. Herpes Simple 1 V. Herpes humano 2: V. Herpes Simple 2 V. Herpes humano 3: V. Varicela-Zoster Betaherpesviridae V. Herpes humano 5: Citomegalovirus V. Herpes humano 6: Roseola V. Herpes humano 7: Roseola Gammaherpesviridae V. Herpes humano 4: Epstein Barr V. Herpes humano 8: Sarcoma de Kaposi

15 HERPES SIMPLE (V. HERPES HUMANO 1 V. HERPES HUMANO 2)

16 PATOGENIA Cavidad oral PUERTA DE ENTRADA: Cutánea Mucosa genital
Conjuntiva ocular Discontinuidades de epitelio queratinizado Muerte celular Vesículas y ulceras herpéticas Virus replica localmente Respuesta inflamatoria Penetra las terminaciones nerviosa Se transporta hasta los ganglios sensitivos LESIONES Se replica en neuronas sensitivas Algunas neuronas no se replican Viajan x transporte intraneuronal Viriones se envían de vuelta a la periferia ENFERMEDAD LATENTE Se liberan por terminaciones nerviosas y se replican aun mas en piel o mucosas Entra en contacto con otra personas

17 VIREMIA o diseminación hematógena: RN Personas con eczema
Niños con malnutrición grave Personas con depresión de inmunidad celular Puede producir diseminación a órganos viscerales (hígado y suprarrenales) . SNC (solo RN) Parto FUENTE: Madre Cesárea Conjuntiva PUERTAS DE ENTRADA Epitelio de mucosa nasal y oral Abrasiones y discontinuidades en piel (fórceps) Tipo de virus FACTORES QUE INFLUYEN Puerta de entrada Presencia de anticuerpo s derivados de la madre Edad gestacional

18 MANIFESTACIONES CLINICAS
VESICULAS Y ULCERAS SUPERFICIALES CUTANEAS INFECCIONES OROFARINGEAS AGUDAS: Gingivoestomatitis Niños de 6 meses a 5 años de edad Doloroso de inicio súbito Caracterizado por: dolor bucal, babeo, rechazo de la comida y bebida, fiebre (40-40,6°C) Encías con intensa tumefacción Vesículas en toda la cavidad oral Presente durante pocos días y progresa a ulceras superficiales induradas, cubiertas por membrana amarilla-grisacea. Adenopatías dolorosas (submandibular, submaxilar y cervical) Halitosis

19 Ampollas con fiebre o aftas sin fiebre
Faringoamigdalitis Niños mayores, adolescentes y universitarios Sintomas y signos: fiebre, malestar general, cefalea, dolor faríngeo y placas en amígdalas. Mas prolongada de faringitis estreptocócica no tratada HERPES LABIAL Ampollas con fiebre o aftas sin fiebre Localización: borde del labio, nariz, barbilla, mejilla, mucosa oral Pequeño grupo de pápulas eritematosas Reepitalización Ulceras superficiales Vesículas pequeñas de pared fina. Costras Ulceras pustulosas Cicatriz (6 a 10 días)

20 Panadizo herpético: infección de los dedos de manos y pies
INFECCIONES CUTANEAS Niños o adolescentes Lesiones suelen deberse a traumatismo (abrasión en piel) “Herpes del gladiador” = lucha “Herpes de la melé” = rugby Lesión va precedida de: dolor, sensación de quemazón, prurito y hormigueo horas o días antes. Lesión igual a herpes labial Diferencia: lesiones independientes y afecta superficie mayor. Adenopatías regionales (raro) Panadizo herpético: infección de los dedos de manos y pies Niños: chupan dedos Adolescentes; contacto con secreciones Prurito, dolor y eritema (2 a 7 días después) Cutícula eritematosa y dolorosa. Completa recuperación días Adenopatías regionales, linfangitis y neuralgia.

21 HERPES GENITAL Frecuente en adolescentes
Transmisión genital-genital (VHS-2), oral-genital (VHS-1), ano-genital y en embarazo a recién nacido Precedido: sensación de quemazón local e hipersensibilidad dolorosa. Vesículas en las superficies mucosas (poco tiempo) Vesículas en epitelio queratinizado (varios días) Pueden desarrollar uretritis y disuria. Mujeres: exudado vaginal acuoso. Varones: exudado uretral mucoide transparente. Síntomas sistémicos: fiebre, cefalea y mialgias. Se estima que en un 15% de los casos aparece una meningitis aséptica. Evolución: 2-3 semanas 90% ignora que esta infectado las vesículas en las superficies mucosas o en la piel queratinizada de la zona genital y a veces alrededor del ano o en las nalgas y los muslos. q se rompen, y da lugar a úlceras superficiales y dolorosas, cubiertas por un exudado amarillo-grisáceo y rodeadas por un borde eritematoso progresan a estado pustuloso y, después a formar costras. puede provocar retención de orina, linfadenopatía inguinal y pélvica dolorosa

22 INFECCIONES OCULARES. Conjuntivitis o queratoconjuntivitis : unilateral y se asocia a blefaritis y a adenopatía preauricular dolorosa. Conjuntiva edematosa, pero pocas veces existe un exudado purulento. Lesiones vesiculosas en los márgenes palpebrales y en la piel periorbitaria. Si no se trata, la infección suele resolverse en 2-3 semanas. Afectación corneal: úlceras con un aspecto dendrítico o geográfico. Infecciones retinianas son infrecuentes, y son más probables en los lactantes con herpes neonatal y en las personas inmunodeprimidas con infecciones diseminadas por VHS. La extensión al estroma es infrecuente, aunque es más probable que se produzca en pacientes tratados de forma inadvertida con corticoides. Cuando se produce, puede asociarse a edema, cicatrices y perforación corneales.

23 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
ENCEFALITIS Infección aguda necrosante que suele afectar a la corteza frontal y/o temporal y al sistema límbico Signos inespecíficos: fiebre, cefalea, rigidez de nuca, náuseas, vómitos, convulsiones generalizadas y alteración del nivel de conciencia. Signos más indicativos: anosmia, amnesia, conducta peculiar, afasia motora y otros cambios del habla, alucinaciones y crisis comiciales focales. La infección no tratada progresa a coma y al fallecimiento (75%) Análisis del LCR suele mostrar: Número moderado de células mononucleares y leucocitos polimorfonucleares Hiperproteinorraquia moderada Glucorraquia normal o ligeramente disminuida. A menudo existe un número moderado de eritrocitos. MENINGITIS ASÉPTICA Causa más frecuente de meningitis aséptica recurrente (meningitis de Mollaret).

24 INFECCIONES PERINATALES
INFECCIÓN INTRAUTERINA Vesículas cutáneas o cicatrices Signos oculares consistentes en coriorretinitis y queratoconjuntivitis, Microcefalia o hidranencefalia INFECCIÓN DURANTE EL PARTO Enfermedad localizada en la piel, los ojos o la boca Encefalitis con o sin enfermedad COO (5-11 días) Suelen presentar signos clínicos sugestivos de meningitis bacteriana (8-17 días): irritabilidad, letargo, mala alimentación, hipotonía y crisis comiciales. SI no se tratan, el 50% fallecerá y la mayoría de los que sobrevivan tendrá secuelas neurológicas graves. 3. Infección diseminada (suelen enfermar a los 5-11 días) Cuadro clínico: hiper o hipotermia, irritabilidad, tomas escasas, vómitos, dificultad respiratoria, cianosis, crisis apneicas, ictericia, exantema purpúrico y signos de infección del sistema nervioso central. Si no se trata provoca shock y CID; alrededor de 90% fallece y los que sobreviven tiene secuelas neurológicas graves. La infección por VHS puede adquirirse en la vida intrauterina, durante el parto o en el período neonatal. Las infecciones intrauterinas y puerperales están bien descritas, pero son infrecuentes. La transmisión puerperal puede proceder de la madre o de otro adulto con una infección no genital (por lo general, por VHS-1) como un herpes labial. La mayoría de los casos de herpes neonatal se debe a la infección y transmisión desde la madre, por lo general durante el paso por un canal del parto infectado de una madre con un herpes genital asintomático. La transmisión se ha documentado en niños nacidos por cesárea. Menos del 30% de las madres de un lactante con herpes neonatal tiene antecedentes de herpes genital. El riesgo de infección es mayor en los lactantes nacidos de madres con una infección genital primaria (más del 30%) en comparación con la infección genital recurrente (menos del 2%). El uso de electrodos de cuero cabelludo también puede aumentar el riesgo La infección neonatal por VHS casi nunca es asintomática. Su presentación clínica refleja el momento de la infección, la puerta de entrada y la extensión de la diseminación.

25 DIAGNÓSTICO Aislamiento del virus (GOLD STANDARD)
Detección del antígeno viral ADN viral mediante PCR Análisis de IgM contra el virus son especialmente poco fiables, y la demostración de un aumento de 4 veces o más de los títulos de IgG específica del VHS entre las muestras séricas aguda y de la fase de convalecencia sólo tiene utilidad retrospectiva. La evaluación de los recién nacidos en quienes se sospeche una infección por el VHS debería incluir la realización de cultivos de las lesiones sospechosas, así como de frotis oculares y orales y PCR del LCR Mayor sensibilidad se logra cuando se rompe una vesícula sospechosa de ser herpética y se frota con fuerza la base de la lesión para obtener líquido y células.

26 TRATAMIENTO Tratamiento no debería aplazarse, sino que debería iniciarse de forma precoz para asegurar el máximo beneficio

27 EPSTEIN BARR (V. Herpes humano 4)

28 PATOGENIA Inicia con invasión viral en la faringe. SALIVA
Se replica en células epiteliales y linfocitos y produce lisis celular. Infecta linfocitos B  No los destruye generalmente, pero sí establece la infección latente. Si la infección ocurre durante los primeros años de vida, la infección es subclínica. Si la infección ocurre durante la segunda década de vida, se desarrolla un cuadro caracterizado por: Fiebre. Daño en la garganta. Crecimientos ganglionares. Ataque al estado general. Cefalea. Esplenomegalia. Presencia sanguínea de linfocitos atípicos.

29 La presencia de virus en los linfocitos B de forma latente induce una respuesta inmune celular con participación de: Linfocitos NK. Células citotóxicas. Linfocitos T. Activa linfocitos B policlonales. Los linfocitos B atípicos en la sangre activan a los linfocitos T y células NK. Los linfocitos T y células NK funcionan como los principales mediadores de los síntomas clínicos. La respuesta inmune celular genera una reducción en el número de linfocitos B. La respuesta inmune celular del virus específica persiste en la sangre de por vida. Los linfocitos B infectados se diseminan en todo el sistema fagocítico mononuclear

30 MANIFESTACIONES CLINICAS
Enfermedad del beso o mononucleosis infecciosa Más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes del sexo femenino. Periodo de incubación: 10 – 14 días. Exantema máculo – papular. Alteraciones del SN (Meningoencefalitis, parálisis de Bell, síndrome de Landry – Guillain – Barré). Parálisis de Bell: Proceso inflamatorio de la inervación facial. Se presenta en forma aguda (de un día para otro). Se desvía la comisura labial. Hay parálisis palpebral.

31 En el sistema fagocítico mononuclear hay:
Hiperplasia linfoide (crecen los tejidos linfoides)  Evidente en cuello. Faringitis. Amigdalitis. Adenopatías generalizadas . Ataque al estado general. Fatiga. Anorexia. Cefalea. Petequias en paladar y periorbitarias. Edema palpebral. Náusea. Vómito. Hepatitis viral. Esplenomegalia. Púrpura trombocitopénica. Síndromes neurálgicos. Parálisis del nervio facial. Meningoencefalitis. Meningitis asépticas. Mielitis transversa. Neuritis periférica. Neuritis del nervio óptico. Anemia hemolítica. Anemia aplásica. Neumonía. Miocarditis. Pancreatitis. Adenitis mesentérica. Miositis. Nefritis. Ulceración genital. Síndrome urémico hemolítico. CID.

32 Infección intrauterina
Rara. Atresia de vías biliares. Alteraciones cardíacas. Hipotonía. Micrognatia. Cataratas. Trombocitopenia. Linfoma de Burkitt Neoplasia. Se presenta como tumor en los maxilares. Común en niños de África. En pacientes con inmunodeficiencia adquirida se presenta: Desarrollo de linfoma no Hodgkin. Leucoplaquia vellosa oral. Carcinoma nasofaríngeo Se ha documentado bastante. El virus se ha asociado con desarrollo de linfoma de linfocitos T.

33 DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Clínico. Serológico: Inmunofluorescencia. Prueba de Paul Bunell. Monotest. Se puede aislar y cultivar el virus. DIAGNÓSTICO Sintomático de la fiebre y procesos inflamatorios. Incrementar cantidad de líquidos. Dieta adecuada. Aciclovir  Favorable en la forma aguda, pero sin efecto en la infección latente. TRATAMIENTO

34 CITOMEGALOVIRUS (V. Herpes humano 5)

35 ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA
Familia: Herpesviridae Es el mayor de los virus herpes Tiene un diámetro de 200 nm Genoma de ADN bicatenario EPIDEMIOLOGÍA Es la causa mas común de infección viral intrauterina Ocurre en un 0,2 y 2,4% de los RN vivos Los casos de primoinfección materna son de un 30% La transmisión perinatal es común, su incidencia es de 10-60% durante los primeros 6 meses de vida Se produce transmisión posnatal en 38% de lactantes Después del primer año de vida tasas de infección van desde 50-80%

36 Secreciones cervicales y vaginales
FUENTES DE CONTAGIO La diseminación requiere de un contacto muy estrecho o intimo porque el virus es muy lábil. Saliva Leche materna 96% Secreciones cervicales y vaginales Orina Heces Semen Sangre Trasplante de órganos

37 PATOGENIA Depresión de inmunidad celular
Replicación viral incontrolada Aumento de carga viral Afectación multiorganica Enfermedad orgánica secundaria a efectos citopaticos secundarios Infecta citrofoblastos placentarios y puede transmitirse al feto

38 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CONGÉNITO (enfermedad por inclusiones citomegálicas) Hepatoesplenomegalia Prematuridad Ictericia Crecimiento intrauterino retardado Exantema similar a la tarta de arándanos Purpura Trombocitopenia Coriorretinitis Calcificaciones intracraneales Microcefalia Hipoacusia neurosensorial 7% Leve hiperproteinorraquia 5% sufre EIC grave 5% afección leve 90% subclínico aunque crónico

39 NIÑOS MAYORES Y JOVENES
INFECCION PERINATAL Síndrome similar a la sepsis Secuelas neurológicas Retraso psicomotor Neumonitis Tracto genital 6-12% Leche materna 50% NIÑOS MAYORES Y JOVENES Hepatoesplenomegalia Exantema mobiliforme Cansancio Malestar general Mialgias Síndrome mononucleósico Cefalea Fiebre persistente Suele ser leve y dura entre 2 o 3 semanas. Linfocitosis atípica Aumento de enzimas hepáticas Hepatitis franca

40 DIAGNÓSTICO Se puede realizar una prueba ELISA o PCR
Prueba ELISA es la mas empleada para medir los anti-CMV Se confirma mediante el aislamiento del virus Se confirma con muestras de suero pareadas que demuestren un aumento en 4 veces del titulo de anti IGG y un nivel (menos al 30%) significativo de anti IGM

41 TRATAMIENTO PERSONAS INMUNODEPRIMIDAS INFECCIÓN CONGÉNITA
Ganciclovir : 7,5 mg/kg/día cada 8 h i.v. durante 14 días con IGIV contra CMV: 400 mg/kg los días 1, 2 y 7, y 200 mg/kg el día 14 Ganciclovir: 7,5 mg/kg/día cada 8 h i.v. durante 20 días con IGIV: 500 mg/kg en días alternos durante 10 dosis INFECCIÓN CONGÉNITA No hay tratamiento. Estudio de fase III aleatorizado y controlado con ganciclovir (6 mg/kg/dosis cada 12 h i.v. durante las 6 primeras semanas de vida) Estudio de fase I/II sobre el valganciclovir oral Conclusión: previene la hipoacusia y mejoraba la función auditiva normal a los 6 meses y previene la hipoacusia después del año. Toxicidad relacionada con el fármaco fue frecuente, y el 63% (tratados) desarrolló neutropenia significativa, en comparación con el 21% (no tratados) que la desarrolló.

42 ROSEOLA (V. Herpes humano 6 V. Herpes humano 7)

43 Es una infección viral que comúnmente afecta a bebés y niños pequeños
Es una infección viral que comúnmente afecta a bebés y niños pequeños. Implica fiebre alta y una erupción cutánea entre rosácea y roja. Exantema súbito Sexta enfermedad La enfermedad es común en niños de 3 meses hasta los 4 años de edad y se da con mayor frecuencia entre los 6 meses y 1 año

44 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Rinorrea, irritabilidad Fiebre de °C Enrojecimiento de los ojos Comienza en tronco, extremidades, cuello y cara Es de color rosa Tiene llagas pequeñas que son elevadas. NO PICA De 2-4 días la fiebre disminuye y aparece la erupción

45 COMPLICACIONES DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Meningitis aséptica Encefalitis  Convulsión febril COMPLICACIONES BH (linfocitosis) Leucopenia Detección de Ac por inmunofluorescencia Determinacion de IgM DIAGNOSTICO TRATAMIENTO No existe tratamiento específico la enfermedad por lo general mejora por sí sola sin complicaciones. Paracetamol y los baños de agua tibia con esponja pueden ayudar a reducir la fiebre

46 V. HERPES HUMANO 8 Tres neoplasias malignas relacionadas con el VHH-8:
El sarcoma de Kaposi Enfermedad de Castleman multicéntrica Linfoma con derrame primario DIAGNOSTICO: pruebas serológicas (inmunoanálisis enzimático, inmunofluorescencia e inmunotransferencia de Western blot), o con la detección de secuencias de ADN mediante PCR TRATAMIENTO: Ganciclovir, Foscarnet y Cidofovir inhiben el VHH-8 in vitro, pero todavía no se ha demostrado el beneficio del tratamiento antiviral específico para la enfermedad asociada con el VHH-8. Otras opciones terapéuticas para el SK se encuentran el interferón-α, la crioterapia, la fototerapia, el ácido retinoico tópico, la quimioterapia, la radioterapia y la cirugía.

47 SIFILIS (Treponema pallidum)

48 ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA
Treponema pallidum Espiroqueta: Bacilos helicoidales flexibles y de paredes finas. No son visibles mediante microscopia óptica. Motilidad en sacacorchos. No crecen en cultivo bacteriológicos ni en medios celulares. EPIDEMIOLOGÍA Según la OMS: En el 2005 se produjeron 36 millones de casos Prevalencia: 1,02% en mujeres y 1,09% en varones Incidencia; entre 15 y 49 años. 5,06/1000 en mujeres y 5,54/1000 en varones

49 Latente Indeterminada
CUADRO CLÍNICO Sífilis Primaria Sífilis Secundaria Latente Temprana (<1 años CDC) (<2 años OMS) Latente Tardía (>1 año CDC) (>2 años OMS) Latente Indeterminada Cardiovascular Enf. Gomatosa SÍFILIS TEMPRANA SÍFILIS TARDIA NEUROSÍFILIS Sífilis Terciaria

50

51 Sífilis tardía espontáneo ó temprana 50%
SIFILIS GESTACIONAL Se transmite por via transplacentaria Se transmite en cualquier estadio Etapa infección Transmisión al feto Consecuencias Primaria/Secundaria % Aborto 25% Latente precoz 40% Natimuerto 25% Latente tardia 10% Sífilis tardía espontáneo ó temprana 50% Mortalidad 20– 50% Dos formas clínicas: Congénita precoz (2 primeros años) Congénita tardía (después de 2 años)

52 CONGÉNITA PRECOZ: Mas evidentes a partir de 3 meses BAJO PESO
AFECTACION DE ESTADO GENERAL (hepatoesplenomegalia, ictericia, glomerulonefritis, meningitis 20%) LESIONES CUTANEAS: pénfigo palmoplantar, sifilides macupapulosas, ragades periorificiales y alopecia LESIONES MUCOSAS: rinitis, perforación de tabique nasal LESIONES OSEAS: pericondritis y osteocondritis (pseudoparalisis de Parrot) Sifilides que puede ulcerarse Pericondritis de huesos largos

53 CONGENITA TARDIA AFECCION OSEA con deformidades características
Nariz en silla de montar Tibia en sable TRIADA DE HUTCHINSON Queratitis intersticial Sordera por afección del VIII par Dientes en barril

54 DIAGNÓSTICO Se ofrecen dos tipos de pruebas: No treponemicas:
VDRL (Venereal Disease Research Laboratory RPR (Rapid Plasma Reagin) Treponemicas: TP-HA (Treponema pallidum Hemagglutination Assay) FTA-ABS (Fluorescent Treponema Antbody ansorption test EIA- IGG/IGM test RESULTADO INTERPRETACION No treponemica (-) Treponemica (-) Se excluye infección No treponemica (+) Treponemica (+) Infección sifilítica Reaccion treponemica especifica (99,5-100%) Es una reaccion cardiolipina no especifica por alguna otra patologia Se confirma con alguna otra prueba sifilítica

55 TRATAMIENTO

56 Pte con riesgo de ETS repetir VDRL 3er trimestre y puerperio
Negativa Positiva Pte con riesgo de ETS repetir VDRL 3er trimestre y puerperio FTA-abs. o MHA-TP (-) (+) Con VDRL  1/8 Falso positivo Embarazo Enf. Auto inmune Otras Sífilis Estudio y trata- miento o profi- laxis a la pareja Mayor 34 semanas Menos 34 Penicilina cristalina endovenosa 4 millones UI c/4h 10 a 14 días Indeterminada, latente tardía, terciaria Penicilina benzatínica UI 3 dosis, 1semanal Primaria,secundaria,temprana P.B una dosis

57 RABIA Virus de ARN monocatenario de sentido negativo, dotado de cubierta y en forma de bala Familia: Rhabdoviridae Genero: Lyssavirus Tipos: 7 genotipos

58 EPIDEMIOLOGÍA Presente en todos los continentes (menos Antártida)
casos por año en el mundo Transmisión de origen canino 90% Puede infectar cualquier mamífero (carnívoros y murciélagos) América: rabia criptogénica del murciélago EPIDEMIOLOGÍA

59 ETIOPATOGENIA Saliva de animales infectados
Se disemina en todos los órganos inervados Inoculación por mordedura o arañazo de animal Viaja en sentido anterógrado a nervio periférico ETIOPATOGENIA Se replica con lentitud en musculo (periodo de incubación 1-3 meses) Virus penetra en nervio periférico Afecta tronco encefálico Salta de célula a célula a través de las sinapsis Viaja al axón (transporte axonal Llega a SNC (se disemina rapidamente por encefalo y medula

60 MANIFESTACIONES CLINICAS
2 formas clínicas: RABIA ENCEFÁLICA O “FURIOSA” SINTOMAS INESPESIFICOS: fiebre, dolor de garganta, malestar general, cefalea, nauseas, vomito y debilidad PARESTESIAS Y PRIURITO: en sitio de mordedura o alrededores SINTOMAS TIPICOS DE ENCEFALITIS: agitación, depresión del nivel de conciencia, convulsiones. Alternan al principio con periodos de lucidez con otros de encefalopatía profunda, pero acaba progresando en coma. SIGNOS CARDINALES: HIDROFOBIA Y AEROFAGIA Miedo y agitación al intentar beber y al abanicar cara = asfixia y aspiración. Es progresivo y pct fallece luego de 2 o 3 semanas del inicio. RABIA PARALÍTICA O “MUDA” DEBILIDAD MOTORA ASCENDENTE que afecta tanto las extremidades como los nervios.

61 DIAGNÓSTICO DETECCION DE ANTICUERPOS ANTI-RABIA. (solo luego de inicio de sintomas) Suero: pct con ciclo incompleto de vacuna. LCR: respuesta humoral local en el SNC, independiente de inmunización. AISLAMIENTO DEL VIRUS Cultivo de saliva Biopsia cerebral DETECCION DE PROTEINAS O ARN DEL VIRUS. Saliva o encéfalo Prueba mas sensible poca experiencia.

62 PROFILAXIS POSTEXPOSICION (PPE)

63 SI: Personas con discapacidad mental Niños pequeños Personas intoxicadas PAUTAS DE LA PPE: Limpieza de la herida Antibióticos y profilaxis antitetánica 2. Inmunización pasiva con la IGAR Dosis: (20 UI/Kg) Mayor cantidad alrededor de la herida y lo demás por vía i.m. En una extremidad alejada a donde se aplico la vacuna muerta. 2 tipos: humana y equina 3. Inmunización con vacuna inactivada Vía i.m. Dosis: 1ml en Deltoides o en cara antero lateral de muslo Días: 0,3,7,14,28

64 PROFILAXIS PREEXPOSICION
Vacuna antirrábica muerta si: Personas con alto riesgo de exposición (ej: veterinarios) Personas que viajen a región endémica PAUTA DE PROFILAXIS: 3 inyecciones intramusculares los días 0, 7, 21 o 28 PPE en personas que recibieron vacuna preexposicion o una dosis completa de PPE consiste en: 2 dosis de vacuna los días 0 y 3, no requiere IGAR Inmunidad de preexposicion desaparece luego de varios años.

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