TOXOPLASMOSIS, RUBEOLA, Y VARICELA

Presentación del tema: "TOXOPLASMOSIS, RUBEOLA, Y VARICELA"— Transcripción de la presentación:

1 TOXOPLASMOSIS, RUBEOLA, Y VARICELA
RUSSELL MANZANERO

2 TOXOPLASMOSIS: la infección por Toxoplasma gondii se transmite a través de microorganismos enquistados ingeridos junto con carne vacuna o porcina contaminada cruda o poca cocida, y por contacto con oocitos presentes en las heces de gatos infectados.

3 El feto puede resultar infectado a través de la placenta, por la tanto para que se desarrolle toxoplasmosis congénita la madre debe adquirir la infección durante el embarazo. La toxoplasmosis aguda complica alrededor de 1 a 5 por 1000 embarazos.

4 Los síntomas incluyen cansancio, dolores musculares y a veces linfadenopatia, pero mas a menudo la infección es subclínica. La infección durante el embarazo puede causar aborto o bien un lactante vivo con evidencia de enfermedad.

5 El riesgo de Infección fetal aumenta con la duración del embarazo, pero en general se aproxima al 50%. La infección fetal es mas virulenta cuanto mas temprano se adquiere. Cuando la infección se produce en el tercer trimestre 60% de los lactantes tendrán evidencia de infeccion perinatal.

6 Por el contrario solo 10% de los lactantes infectados durante el primer trimestre presentan toxoplasmosis congénita. Los lactantes clínicamente afectados en el momento del nacimiento por lo general tienen evidencia de enfermedad generalizada, con bajo peso al nacer, hepatoesplenomegalia, ictericia y anemia.

7 Algunos presentan principalmente enfermedad neurológica con convulsiones, calcificaciones intracraneanas, retardo mental e hidrocefalia o microcefalia. Casi todos los lactantes infectados desarrollan finalmente coriorretinitis.

8 ESTUDIOS DE DETECCION:
En la década pasada se desarrollan estudios serologicos de detección para toxoplasmosis. En algunos países europeos se realizan en forma sistemática estudios de detección prenatal. Si antes del embarazo se confirma la presencia de anticuerpo IgG antitoxoplasma.

9 La confirmación mas precisa de infección activa es un aumento del titulo de IgG en dos muestras de suero obtenidas con un intervalo adecuado pero analizadas en forma simultanea. Los títulos muy elevados – mas de 1:512 – indican con mayor probabilidad enfermedad reciente o en curso.

10 Sever y col. Refirieron mayor incidencia de microcefalia, sordera y retardo mental en niños nacidos de mujeres con títulos de 1:256 o mas elevados. MANEJO: en la mujer con sospecha de enfermedad activa, recomiendan realizar tratamiento antimicrobiano. Hay evidencia de que la espiramicina, disminuye la incidencia de infección

11 Fetal pero puede no modificar su gravedad.
También puede realizarse tratamiento con pirimetamina mas sulfadiazina.

12 RUBEOLA Típicamente ocasiona infecciones leves fuera del embarazo. Durante la gestación, sin embargo, ha sido responsable en forma directa de muerte incalculables y, mas importante aun, de malformaciones congénitos graves.

13 Prevencion: Para erradicar la enfermedad por completo se recomienda el siguiente enfoque para inmunizar a la población adulta, en especial a las mujeres de edad fértil: Educación del equipo de salud y del publico general sobre los peligros de la Infección por rubéola.

14 2. Vacunación de las mujeres susceptibles como parte de la atención medica
3. Vacunación de las mujeres susceptibles que concurren a clínicas de planificación familiar. 4. Identificación y vacunación de las mujeres no inmunizadas inmediatamente después del parto o el aborto.

15 5. Vacunación de todo el personal hospitalario susceptible que podría estar expuesto a pacientes con rubéola o que podría tener contacto con mujeres embarazadas. La vacunación contra la rubéola debe evitarse poco antes del embarazo o durante este debido a que la vacuna contiene virus vivos atenuados.

16 Diagnostico: Un cuarto de las infecciones por rubéola son subclínicas a pesar de la viremia que puede infectar al embrión y al feto. Los anticuerpos implican una respuesta inmune a la viremia. Si en el momento de la exposición a la rubéola o antes se comprueban anticuerpos maternos, es sumamente improbable que el feto sea afectado.

17 La viremia precede a la enfermedad clínicamente evidente en alrededor de una semana.
La persona no inmune que desarrolla viremia por rubéola presenta títulos máximos de anticuerpo 1 a 2 semanas después del comienzo de la erupción cutánea o 2 a 3 semanas después del comienzo de la viremia.

18 El anticuerpo IgM especifico puede detectarse mediante radioinmunoensayo desde poco después del comienzo de la enfermedad clínica; alcanza su nivel máximo en 7 a 10 días y persiste hasta 4 semanas después de la aparición de la erupción cutánea.

19 SINDROME DE RUBEOLA CONGENITA
La rubéola es uno de los agentes mas teratogenicos conocidos. Solo alrededor de la mitad de las mujeres con lactantes afectados tienen antecedentes de una erupción cutánea durante el embarazo.

20 Miller y col. Demostraron que 80% de las mujeres con infección por rubéola y erupción cutánea durante las primeras 12 semanas tienen un feto con infección congénita. A medida que avanza la gestación es menos probable que las infecciones fetales ocasionen malformaciones congénitas.

21 Por lo tanto las manifestaciones clínicas de la rubéola congénita se correlacionan con el momento en que se produce la infección materna y el desarrollo de los órganos fetales. El síndrome de rubéola congénita incluye una o mas de la siguientes características:

22 Lesiones oculares, incluso cataratas, glaucoma, microftalmia y otras alteraciones.
Enfermedad cardiaca, incluso conducto arterioso permeable, defectos del tabique y estenosis de la arteria pulmonar. Sordera neurosensitiva. Defectos del sistema nervioso central, incluso meningoencefalitis.

23 Retardo del crecimiento fetal.
Trombocitopenia y anemia. Hepatitis, hepatoesplenomegalia e ictericia. Neumonitis intersticial cronica generalizada. Cambios óseos. Alteraciones cromosómicos.

24 VARICELA El virus de la varicela-zoster causa infecciones primarias, latentes y recurrentes. La primoinfección se manifiesta como varicela y tiene como consecuencia el establecimiento de infección latente de por vida en las neuronas de los ganglios sensitivos espinales. Su reactivación causa herpes zoster. La varicela es una enfermedad de la infancia

25 Puede dar un aumento de la morbilidad y mortalidad en los adolescentes y en las personas inmunodeprimidas. Predispone a infecciones graves por Streptococcus y Stafilococcus aureus. La varicela y el herpes zoster pueden ser tratados con medicamentos antivirales. La infección se puede prevenir mediante inmunización con la vacuna del virus vivo atenuado. La varicela gestacional puede ser grave en la madre y causar un síndrome intrauterino

26 raro pero característico.
La varicela en el recién nacido puede ser grave y poner en peligro la vida. ETIOLOGIA: El VVZ es un virus herpético humano neurotropo que tiene similitud con el virus del herpes simple (virus herpético alfa) Virus ADN bicatenario, con envoltura, genoma codifica más de 70 proteínas, algunas son inductoras de inmunidad celular y humoral.

27 VARICELA NEONATAL: Se desarrolla cunado el parto tiene lugar en la semana previa o posterior al comienzo de la varicela materna y puede ser grave. Aunque la infección inicial es intrauterina el bebe suele presentar cuadro clínico después del parto. El riesgo del neonato depende de la cantidad de anticuerpos anti-VVZ que el feto reciba de la madre por vía transplacentaria antes del nacimiento. Si hay al menos 1 semana de intervalo entre

28 SINDROME DE VARICELA CONGENITA:
Cuando una mujer embarazada contrae la varicela, aproximadamente el 25% pueden afectarse. El periodo de mayor riesgo para el feto (semanas 8-20 gestación) se correlaciona con

29 El periodo gestacional en el que hay un mayor desarrollo e inervación de las yemas de las extremidades y la maduración de los ojos. Parece ser que los fetos infectados entre las semanas 6 y 12 de gestación sufren interrupción máxima del desarrollo de los miembros. Los fetos infectados entre las semanas 16 y 20 pueden tener afectación ocular y cerebral. La lesión vírica de las fibras nerviosas simpáticas de la médula cervical y lumbosacra pueden dar lugar a efectos dispares como

30 Síndrome de Horner y disfunción de los esfínteres uretral o anal.
El virus puede elegir los tejidos que se encuentran en una fase rápida del desarrollo, como las yemas de extremidades. En estudio histológico del cerebro de un feto infectados se identificaron los siguientes hallazgos: Lesiones necróticas cerebrales que afectan leptomeninges, corteza cerebral y sustancia blanca. Lesiones cicatrízales características. Se encuentran afectados principalmente:

31 Piel, extremidades, ojos y cerebro.
La lesión cutánea característica se ha denominado cicatriz serpenteante y a menudo sigue la distribución de los dermatomas. Otro rasgo principal de este síndrome y las malformaciones de una o más extremidades. Con frecuencia la extremidad atrófica presenta una cicatriz. Neonato puede tener cataratas o incluso una marcada aplasia de todo el encéfalo.

32 PROFILAXIS: En niños inmunosuprimidos, mujeres gestantes o los neonatos expuestos a la varicela materna se recomienda profilaxis con Inmunoglobulina de varicela zoster (VZIG) Los neonatos cuyas madres desarrollan varicela entre 5 días antes y 2 días después del parto deben recibir un vial.