Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Fisiopatología cardiovascular (diapositivas proyectadas en clases) 3ra parte Prof. Dr. Armando Pacher Dr.

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1 Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Fisiopatología cardiovascular (diapositivas proyectadas en clases) 3ra parte Prof. Dr. Armando Pacher Dr. Roberto Lombardo 2006

2 Dr. Adrián D’Ovidio Prótesis valvulares

3 Casabé H. y Gabe E. Las formas actuales de la Endocarditis Infecciosa.2000 Ed. Panamericana, Cap. 8:p.90 Dr. Adrián D’Ovidio Prótesis valvulares

4 Prótesis “ideal”:Prótesis “ideal”: –No ofrece resistencia al flujo. –No produce regurgitación. –No produce tromboembolias. –No requiere anticoagulación –No genera hemólisis. –Es duradera. Roberts, W.C. Am J Cardiol 1982;103:11 Prótesis valvulares Jamieson S.W and Madani M.M. JACC 2004,44;2:389-390 Dr. Adrián D’Ovidio www.hia.rwth-aachen.de www.circulation.or.kr1

5 Valvuloplastia www.heartcenteronline.com www.angiogenesis-center.org

6 Adaptaciones en valvulopatías Las adaptaciones se producirán de acuerdo a las situaciones de las cámaras pre y postválvula, y a las condiciones miocárdicas. Si hay aumento de precarga: –Compensada: dilatación + disminución de rigidez + leve hipertrofia –Descompensada: gran dilatación + insuficiencia cardíaca SI hay aumento de postcarga: –Compensada: hipertrofia (+ aumento de rigidez) –Descompensada: dilatación + insuficiencia cardíaca

7 Dr. Adrián D’Ovidio Adaptaciones en valvulopatías Historia natural de aumento de postcarga

8 Arritmias Alteraciones en la formación del estímulo Alteraciones en la conducción del estímulo Alteraciones en la formación y en la conducción del estímulo Concepto: – Alteraciones en la formación y/o en la conducción del estímulo * www.niaaa.nih.govwww.m-ww.de

9 Alteraciones en la formación del estímulo Rítmicas: –bradi y taquicardia sinusal –ritmos ectópicos regulares –aleteo auricular Arrítmicas: –extrasístoles (auriculares - nodales - ventriculares) –fibrilación y aleteo auriculares –ritmos ectópicos irregulares*

10 Reentrada Ocurre reentrada cuando un impulso se propaga en forma retrógrada y origina un movimiento circular. http://davidge2.umaryland.edu

11 Condiciones para que se produzca una reentrada circuito continuo de tejido bloqueo unidireccional zona de conducción lenta * Modif. de http://davidge2.umaryland.edu

12 Alteraciones en la conducción del estímulo Bloqueos uni o bidireccionales sin reentrada –bloqueos sinoauriculares - aurículo-ventriculares - ramas - Purkinje Bloqueos unidireccionales con reentrada: –taquicardias paroxísticas –fibrilaciones auricular y ventricular; aleteo auricular Preexcitación ventricular (WPW - LGL) www.oucom.ohiou.edu

13 Estudios en arritmias No invasivos: ECG común, mapeos Holter de ECG: –continuos –disparados por el paciente –disparados por una arritmia Telemetría Transmisión telefónica Ergometría Registros y estimulación transesofágicos Tilt test Promediación de señales Invasivos: Estudio electrofisiológico Mapeo cardíaco directo *

14 http://sprojects.mmi.mcgill.ca

15 www.scielo.sa.cr

16 Estudios electrofisiológicos Diagnósticos: tipo de arritmia mecanismo electrofisiológico Pronósticos: identificación del riesgo de muerte súbita Terapéuticos: revertir una taquicardia evaluación de acción de drogas (¿previene la inducción de la taquicardia?) evaluación de sensado y acción de dispositivos antitaquicardia. ablación mediante radiofrecuencia de miocardio involucrado en la arritmia *

17 Insuficiencia coronaria Concepto: alteraciones originadas por disminución segmentaria del flujo coronario. Etiología: desconocida. Etiopatogenia: –Placa de ateroma ya sea estable, con crecimiento lento o con accidente agudo origina resistencia al flujo. –Espasmo coronario origina resistencia al flujo.*

18 Normal Estríasgrasas Placa fibrosa Placa arterioesc. obstructiva Ruptura de placa / fisura / trombosis IAM Stroke Isquemia de miembros / otros Etapa “silente” Muerte súbita Incremento de edad Angor de esfuerzo Claudicación Anginainestable Placa de ateroma: historia natural TM Modificado de Professional Postgraduate Services (Courtesy of P Ganz.)

19 Insuficiencia coronaria Concepto: alteraciones originadas por disminución segmentaria del flujo coronario. Etiología: desconocida. Etiopatogenia: –Placa de ateroma ya sea estable, con crecimiento lento o con accidente agudo origina resistencia al flujo. –Espasmo coronario origina resistencia al flujo. Fisiopatología: –Síndrome mecánico y eléctrico*

20 Dr. Adrián D´Ovidio

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22 Insuficiencia coronaria Evolución: - isquemia silente - angina de pecho estable - angina de pecho inestable - infarto de miocardio - arritmias - muerte súbita - insuficiencia cardíaca - miocardiopatía isquémica: –miocardiopatía segmentaria c/s insuficiencia cardíaca (mixta). *

23 Síncope

24 Pérdida brusca de conciencia, completa y transitoria, con recuperación rápida

25 Síncope Cardíaco Circulatorio Neurológico Psiquiátrico

26 Síncope Cardíaco: –Originado por caída del volumen eyectado y/o del volumen minuto Arritmias: por aumento o disminución de frecuencia (SA) Valvulopatías: Estenosis aórtica - Disfunción protésica Miocardiopatías: ESubAo - Miocardiopatía dilatada + Arritmia Taponamiento cardíaco Mixoma Dr.Nitin M.Kulkarni nm2k@mailexcite.com Mixoma de AI

27 Síncope Circulatorio: –Vasovagal o vasodepresor –Hipersensibilidad del seno carotídeo –Hipovolémico: Hemorragia - Diuréticos*

28 Síncope Neurológico: –Accidente cerebro vascular (ACV) –Acidente isquémico transitorio (AIT) –Epilepsia Psiquiátrico: Histeria *

29 Shock circulatorio Reducción aguda del flujo sanguíneo efectivo, con falla en la perfusión de los sistemas orgánicos vitales. FALLA EN LA PERFUSIÓN TISULAR

30 AD VaTVaPu Sistema Cardiovascular A: arteria Ve: vena C: capilar S: sistémico/a Pu: pulmonar Co: coronario L: linfático Va: válvula V: ventrículo S: seno CLVDAPu CPu VePu VI VaM Ao VaAo CS ACo CCoVeCo SCo VeS AI

31 Componentes 1 rios del sistema cardiovascular 1. Bomba 2. Volumen intravascular 3. Circuito de resistencia: modera la postcarga 4. Shunts AV: metaarteriolas 5. Lecho capilar: sistema intercambiador 6. Lecho venoso de resistencia: vénulas postcapilares y venas pequeñas 7. Lecho venoso de capacitancia 8. Permeabilidad de vías principales: aorta - art. pulmonar - cavas 9. Pericardio * 1 2 2 3 5 6 4 7 8 9 8 2

32 Shock Circulatorio Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo

33 Hipovolémico: –Disminución del volumen sanguíneo total Cardiogénico: –Falla de la bomba* Shock Circulatorio

34 Obstructivo: –Tromboembolismo pulmonar –Disección aórtica –Venoso –Trombosis o no apertura de prótesis valvular* Shock Circulatorio

35 Distributivo: –Volumen sanguíneo total conservado –Disminución de resistencia arteriolar (ON) –Shunts arterio-venosos (ON) –Alteraciones severas de distribución de la volemia (ON) * Shock Circulatorio

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