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Fisiopatología de la Malabsorción
Dr. Manuel Alvarez Lobos Departamento de Gastroenterología Escuela de Medicina Pontificia universidad Católica de Chile
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Malabsorción Definición Malabsorción
Alteración en la absorción de los nutrientes. Malabsorción Global o parcial (aislada o específica) Congénita o adquirida
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Malabsorción : etapas de la absorción
Fase o procesamiento luminal Digestión Absorción en la mucosa intestinal Absorción Transporte hacia la circulación Postabsorción
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Malabsorción : digestión de nutrientes
Macromoléculas Moléculas absorbibles Lípidos Acidos grasos y monoglicéridos Hidratos de carbono Monosacáridos Proteínas Aminoácidos y di o tripéptidos Vitaminas conjugadas Vitamina libre Minerales
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Lipidos : Digestión (Solubilización)
Emulsión masticación y mezcla (agitación) gástrica. Formación de micelas Fosfolípidos ingeridos. Fosfolípidos biliares. Sales biliares ( anfipáticas ) Concentración intraluminal > 4 mmol CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA.
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Lipidos : Digestión (II)
Hidrólisis Lipasa lingual y gástrica Lipasa pancreática (colipasa) TG Acidos grasos y monogliceridos Acidez duodenal postprandial secretina secreción HCO pH ph Alcalino : óptimo para la acción de la LIPASA Fosfolipasa A2 Fosfolípidos Acido araquidónico y ácidos grasos Ésteres de Colesterol Colesterol Esterasa
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Malabsorción: Sales biliares
AG MG + + - MG SB + - SB + FL AG El 80 a 90 % de las sales biliares se re-absorben. Este proceso se realiza en el íleon.
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Lipidos : Absorción Absorción : 2/3 próximales yeyuno.
Membrana plasmática Polo luminal del enterocito de la vellosidad Proteína transportadora de ácidos grasos de cadena larga (FATP4) Activo Citoplasma Transporte al Retículo endoplásmico liso. Resíntesis de TG
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Lipidos : Postabsorción
Citoplasma enterocito Triglicéridos Ésteres de colesterol Fosfolípidos Apoproteínas Quilomicrón CIRCULACIÓN LINFÁTICA Absorción neta 94% Colon Acidos grasos cadena corta y media Circulación Portal
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Malabsorción de lípidos principales mecanismos fisiopatológicos.
Alteración de los ácidos biliares Alteración de las enzimas pancreáticas Alteración de la superficie absortiva Alteraciones en el flujo linfático. Alteraciones en la motilidad
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Malabsorción de lípidos : Alteración de los ácidos biliares
Alterada la síntesis : Cirrosis hepática. Alterada secreción biliar : Colestasia Deconjugación de sales biliares : Sobrecrecimiento bacteriano pérdidas : Enfermedades del íleon o resección>1 mt
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Malabsorción de lípidos : Alteración de las enzimas pancreáticas.
Deficiencia de enzimas Pancreatitis crónica (Alcohólica-Familiar) Fibrosis quística Tumor pancreático Inactivación de enzimas Hipersecreción ácida (S Zollinger Ellison) Desincronía de la entrega de enzima o inadecuada mezcla Gastrectomia tipo Billroth II
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Malabsorción de lípidos : Alteración de la superficie absortiva
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Malabsorción de lípidos : Alteración del transporte (postabsorción)
Alteraciones en el flujo linfático Linfangectasia intestinal primaria Linfangectasia intestinal secundaria Linfoma Metastasis linfáticas Trauma Enfermedad de Whipple TBC Procesamiento postabsorción.
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Consecuencias fisiopatológicas de la malabsorción de lípidos
Desnutrición calórica CEG Malabsorción de vitaminas liposolubles (ADEK) Diarrea secretora colónica (AG-OH) ( Deposición esteatorreica )
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Hidratos de carbono: digestión y absorción
Amilasa pancreática y salival Almidon Oligo o disacaridos Sacarosa Glucosa y fructosa Lactosa Glucosa y galactosa Maltosa Glucosa y glucosa Absorción: activa acoplada a Na+ ( Proximal) Postabsorción: circulación portal Disacaridasas (ribete en cepillo) Disacaridos Monosacaridos SACARASA LACTASA MALTASA
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Malabsorción de hidratos de carbono principales mecanismos fisiopatológicos.
Deficiencia de amilasa pancreática Alteración de disacaridasas en el intestino Alteración de la superficie intestinal absortiva Alteración de la circulación portal y/o venosa central.
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Malabsorción de hidratos de carbono Alteración de disacaridasas en el intestino
Deficit de lactasa
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Consecuencias fisiopatológicas de la malabsorción de hidratos de carbono
Diarrea osmótica (malabsortiva) Desnutrición calórica Fermentación por bacterias colónicas Formación de ácidos grasos de cadena corta ( ph) Formación de metano y CO2 (meteorismo y ventosidades)
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Malabsorción de proteínas : digestión
Ph ácido Pepsinógeno gástrico Pepsina (activa) Aminoácidos en el duodeno colecistoquinina Secreción de enzimas pancreáticas (tripsinogeno) Enteroquinasa Sales biliares Tripsina (activa) Activa el resto de enzimas pancreáticas
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Malabsorción de proteínas : absorción y postabsorción
Membrana plasmática Polo luminal en las vellosidades Cotransportadores asociado a Na+ para: Aminoácidos (diferentes para básicos y ácidos) Dipéptidos Tripéptidos. Citoplasma (proteasas) Postabsorción: Transporte hacia la circulación portal
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Malabsorción de proteínas principales mecanismos fisiopatológicos.
Alteración de secreción de proteasas pancreática Alteración de activación de proteasa Alteración de la superficie absortiva Alteración de la circulación portal y/o venosa central.
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Consequencias fisiopatológicas de malabsorción de proteínas
Desnutrición proteica Hipoalbuminemia Edema Linfopenia
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Malabsorción de vitaminas hidrosolubles
Vitamina B12 (Cobalamina)-Proteina Vitamina B9-peptidos Proteasa gástrica Deconjugasa fólica Vitamina B12 libre + proteína R Vitamina B9 libre (absorción I proximal) Proteasa pancreática Vitamina B12 libre + Factor intrínserco Vitamina B12+ Transcobalamina II Receptor específico íleon distal Absorción
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Malabsorción de minerales : Calcio
Se absorbe en duodeno y yeyuno proximal Transportador de alta afinidad (dependiente vit D) Altera la digestión -Altera la absorción (Quelación) (Alteración celular) Magnesio Tiazidas Acidos grasos de cadena larga Tiroxina Colestiramina Fenitoina Oxalato acidosis Polifosfatos orgánicos Estrógenos fosfatos inorgánicos Glucocorticoides Tetraciclina ( Vit D-Enf mucosa)
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Malabsorción de minerales: Hierro
Intestino delgado proximal Transporte activo Absorción fierro orgánico (Hem) > Fe inorgánico Acidez gástrica: quelación y absorción Fe in absorción Alteraciones de la mucosa intestinal Ingestión de grandes cantidades de Fe Fosfatos, carbonatos y fitatos Transporte hacia la circulación (regulado)
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Fisiopatología de la insuficiencia pancreática exocrina
Disminución de la secreción pancreática > 90% Primera deficiencia es de la lipasa. Anatomía (pancreatitis crónica alcohólica): Fibrosis de la glandula progresiva Alteración de los conductos pancreáticos. Calcificaciones intra y periductales. Etiologías Pancreatitis crónica (Alcohólica-Familiar) Fibrosis quística Tumor pancreático Páncreas divisum
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Fisiopatología de la enfermedad celiaca
Reacción inflamatoria-inmune contra el gluten (-gliadina). Predisposición genetica (HLADQ2-HLADQ8) Inmunidad alterada celular: infiltrado linfocitos en la mucosa (lamina propria y epitelio) humoral: Anticuerpos circulantes (antiendomisio y antitransglutaminasa) Atrofia vellositaria Hiperplasia criptas ( ¿ secreción ?)
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