ESTUDIO DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL

Presentación del tema: "ESTUDIO DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL"— Transcripción de la presentación:

1 ESTUDIO DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL

2 Anatomía tracto gastrointestinal

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4 Células secretoras del estómago
Cuerpo del estómago glándulas pilóricas Cardias: células mucosa y endocrinas

5 Intestino delgado

6 Intestino grueso

7 Fisiología de la digestión

8 Fisiología de la digestión

9 Fisiología de la digestión

10 Hormonas gastrointestinales
Gastrina Colecistoquinina (CCK) Secretina Péptido vasointestinal (VIP) Péptido gastrointestinal (GIP) Somatostatina

11 Gastrina

12 Gastrina Células secretoras de gastrina - Células G mucosa antral
duodeno - Células δpancreáticas Funciones - Secreción HCl - Secreción pepsinógeno - Secreción secretina - Secreción HCO3 y enz. Pancreáticos - ↑ motilidad GI - ↑ crecimiento mucosa gástrica y flujo sanguíneo

13 Secreción de gastrina

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15 Gastrina – utilidad clínica
1. Síndrome de Zollinger – Ellison - Ulceras pépticas duodenales + hipersecreción gástrica masiva + tumor pancreático - Diarrea y esteatorrea - Gastrina: ↑ valores normales >1000 ng/l ↔ gastrinoma No correlación con severidad - Prueba de estimulación con secretina: determinación de gastrina 10 y 1 min pre-infusión; 2,5,10,15,20 y 30 min post Prueba (+): gastrina >200 ng/l nivel basal

16 Gastrina – utilidad clínica
2. Otras causas de hipergastrinemia - Hiperplasia antral de células G - Infección helicobacter pylori - Anemia perniciosa y gastritis atrófica - Obstrucción pilórica - Insuficiencia renal crónica - Cirugía abdominal, vagotomía - Carcinoma gástrico - A. reumatoide - Cirrosis hepática - Edad >60 años - Ulceras gástrica y duodenal

17 Gastrina – utilidad clínica
3. Se recomienda medir gastrina en: - Pacientes con úlceras pépticas múltiples o en localizaciones no habituales - Pacientes con secreción gástrica en exceso - Previamente a intervención quirúrgica - Tumores secretores de gastrina - Pacientes con úlceras recidivantes tras gastrectomía o vagotomía

18 Colecistoquinina Inhibidor fisiológico: somatostatina
Células I duodeno Estimulación: - Péptidos y aa HCl Ácidos grasos Vida media 3 min Eliminación renal Ácidos grasos

19 Colecistoquinina Significado clínico
Insuficiencia pancreática exocrina Ulcera gástrica Postgastrectomizados Colon irritable

20 Secretina Células S granulares del I. delgado (pH < 4.5)
Vida media 4 min Eliminación renal Inhibidor fisiológico: somatostatina Funciónes estimulación secreción pancreática ↓ motilidad gástrica e intestinal Contracción vesícula biliar Inhibición secreción de gastrina y HCl

21 Secretina

22 Péptido vasoactivo intestinal (VIP)
Polipéptido 28 aa Células intestino y SN Neurotransmisor Vida media 1 min Funciones - Vasodilatación y relajación musculatura lisa - ↑ secreción agua y electrolitos - Inhibición gastrina y secr. HCl Significado clínico - Vipomas - Diarreas acuosas intratables - Enfermedad de Crohn Polipéptido gástrico inhibitorio (GIP) Polipéptido 42 aa Células K duodeno y yeyuno ↑ Administración oral de glucosa, TG y aa Funciones - Estimulación sec. Insulina - ↓ motilidad intestinal - ↑ secreción agua y electrolitos - Inhibición sec. gástrica

23 Somatostatina Péptido 14 aa
Síntesis tracto GI (antro estómago, duodeno) Páncreas e hipotálamo Potente inhibidor de secreciones endocrinas Inhibición de las acciones endocrinas en sus tejidos diana

24 Enzimas en el contenido gástrico: pepsinógenos
Aspartato proteinasas (hidrólisis en medio ácido) Pepsinógenos I, II y III → pepsinas A, B y C Células principales (I), mucosas (II, cardias y píloro) Secreción gástrica 99% ►1% circulación Excreción renal (I): uropepsina Concentración sérica: - masa células parietales - capacidad máxima secreción ácida - Fumadores, edad, peso

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26 Pepsinógeno I Pepsinógeno II
Gastrinoma Niveles disminuídos: - Gastritis atrófica - Cáncer gástrico - Aclorhidria - Mixedema - Panhipopituitarismo Pepsinógeno II Factor riesgo úlcera gástrica Indices Localización úlcera: gástrica ↑ I/II duodenal ↓ I/II Gastritis atrófica índice I/II < 3,3

27 Pruebas de función gástrica
Dispepsias Diagnóstico diferencial u. benignas / malignas Selección tto Q Análisis del residuo gástrico Secreción basal y tras estímulo

28 Pruebas de función gástrica
Volumen residual gástrico - Contenido del estómago tras ayuno 12 h ( ml, <50 ml) - >100 ml: Retraso vaciamiento: Obs. pilórica ↑ sec. Gástrica: U. duodenal, Z-E Regurgitación duodenal (sec. biliar) - Valorar color, consistencia, viscosidad

29 Constituyentes del volumen residual gástrico
HCl 155 mmol/l pH 0.9 Regulación vagal y gastrina Conc. Ácido libre: 0-40 mmol/l (edad) Ausencia de HCl tras pentagastrina: patológico

30 Constituyentes del volumen residual gástrico
2. Acidez total: mmol/l todos los H+ de HCl, mucoproteínas, sales ácidas y ácidos orgánicos (lactato y butirato) 3. Acidez combinada: mmol/l diferencia entre acidez total y libre 4. Acidos orgánicos: lactato y butirato retención contenido gástrico > 6 horas y pH neutro Estenosis pilórica y cáncer gástrico 5. Enzimas: pepsina, lipasa, amilasa salivar 6. Moco: mucopolisacáridos y proteínas; pH = conc.↑ en cáncer, gastritis, irritación mecánica 7. Factor intrínseco: absorción vitamina B12 anemia perniciosa

31 Pruebas de función gástrica: acidez gástrica
Diagnóstico de: anemia perniciosa, Z-E, úlcera péptica Ayuno de 12 horas Sonda ng radiopaca: aspirar líquido gástrico residual 4 tomas a intervalos 15 min: sec. basal de ácido (BAO) mEq/h Estimulación gástrica: pentagastrina (6 μg/l), insulina (Hollander) 4 tomas/15 min: MAO Se mide volumen y pH y se calcula en mEq/hora MAO > 35 mEq/h = posible predisposición úlcera péptica > 45 “ muy probable < 45 “ bajo riesgo

32 Pruebas de función intestinal
Prueba de la D-xilosa Prueba de excreción pulmonar de CO2 marcado Diagnóstico serológico de la enfermedad celíaca Prueba de Schilling

33 - 60% absorción intestinal y excreción urinaria
Prueba de la D-xilosa - 60% absorción intestinal y excreción urinaria - Método: 25 gr D-xilosa/250 ml agua Extracciones a los 60 y 120 min Recogida orina 5 h (adultos) - Diagnóstico de malabsorción intestinal - Prueba normal en malabsorción pancreática S=91% E=98% - Excreción en orina: interferencia medicamentosa salicilatos, colchicina, digoxina, sales de oro, indometacina, opiáceos

34 Prueba de excreción pulmonar de CO2 marcado
- 14C Treoleína: ayuno 12h, administración 10 μCi en gr de comida - Toma de muestras/h durante 6 horas - Medición de radioactividad - Poco útil: enf. pulmonar, alteraciones metab. TG - 13C Treoleína: espectofotometría de masas

35 Prueba de excreción pulmonar de CO2 marcado
- Prueba de H2: malabsorción carbohidratos sobrecrecimiento bacteriano - Muy poco útil: enf. Pulmonares, tabaco, ausencia flora intestinal - Cromatografía de gases - Muestras pre y a cada 30 min/3 horas (disacáridos)

36 Diagnóstico serológico de enfermedad celíaca
- Ac. antigliadina: contra gliadina de la dieta IgA (niños) IgG (adultos) - Ac. antiendomisio y antirreticulina: contra tejido conectivo, inducidos por el gluten - Evitan la necesidad de biopsia intestinal

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38 Test de Schilling - Administración oral vitamina B12 radioactiva - A la hora inyección im vit. B12 no marcada - Recogida de orina de 24 horas: radioactividad - Absorción normal vit. B12: >15% - Anemia perniciosa <7% - Administración con factor intrínseco: Anemia perniciosa, gastrectomía, f.i. no funcionante

39 - malabsorción íleo terminal - sprue tropical y no tropical
Test de Schilling - malabsorción íleo terminal - sprue tropical y no tropical - enteritis regional - resecciones quirúrgicas - tumores - malabsorción selectiva VB12 (S. Imerslund) - “fish tapeworm” en Finlandia - sobrecrecimiento bacteriano

40 Maldigestión - Malabsorción
Absorción intestinal diaria: 9 litros - ingesta 2L - saliva 1.5L - sec. gástrica 2.5L - sec. biliar 0.5L - sec. pancreática 1.5L - sec. Intestinales 1.5L Absorción I. Delgado 90%

41 - acidez gástrica   digestión proteínas
Maldigestión - acidez gástrica   digestión proteínas - acidez duodenal  inactivación pancreática - mucosa intestinal   oligosacáridos - insuf. pancreática   grasas y proteínas Malabsorción - pérdida de células epiteliales

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43 Carbohidratos

44 Oligosacaridasas intestinales
Enzima Sustrato Producto Complejo β-glucosidasa Lactasa Glucosilceramidasa Lactosa Galactosil/glucosil-β-ceramidas Glucosa Galactosa Ceramidas Complejo sacarasa-isomaltasa Maltosa Sacarosa α-dextrinas Fructosa Trehalasa Trehalosa Glucoamilasa-maltasa Amilosa Amilopectina Glucógeno

45 Transporte intestinal de monosacáridos

46 Maldigestión y malabsorción de carbohidratos
Digestión no completa (20%) Enfermedades que deterioran la mucosa intestinal Alteración hidrolasas y/o mecanismo de transporte Relación severidad de los síntomas con el grado de lesión

47 Déficit de lactasa Prueba de tolerancia oral a la lactosa

48 Otros déficits de oligosacaridasas intestinales
Déficit adquirido de lactasa - asiáticos Déficit de sacarasa-isomaltasa - esquimales Déficit de trehalasa - ingesta de champiñón

49 Pruebas diagnósticas para las deficiencias de disacaridasas
Monitorización del H2 en la respiración tras la ingesta del disacárido (50 gr/ 200 ml agua) Determinación secuencial de glucosa tras la ingesta del disacárido: basal, 15, 30, 45, 60 y 90 min Normal: > 30 mg/dl 20-30 mg/ dl ► no concluyente < 20 mg/dl ► deficiencia disacaridasa Biopsia intestinal y análisis inmunohistoquímico

50 Lípidos

51 Maldigestión – Malabsorción de lípidos
Causas pancreáticas Deficiencia aislada de lipasa o colipasa Insuficiencia pancreática Causas biliares Insuficiencia hepática severa (↓ síntesis sales biliares) Obstrucción árbol biliar ↓ sales biliares conjugadas (fármacos, éstasis intestinal, sobrecrecimiento bacteriano) Pérdida intestinal sales biliares (postcirugía) Causas intestinales Tránsito intestinal rápido Gastrectomías Síndrome Zollinger-Ellison (pH duodenal alterado) Alteraciones linfáticos intestinales Destrucción severa de la mucosa (↓ secreción CCK)

52 Proteínas

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54 Malabsorción de proteínas
Proteolisis gástrica no es esencial Enfermedades pancreáticas Enfermedades de la mucosa intestinal

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