FISIOPATOLOGÍA ASMA ALEJANDRO GÓMEZ RODAS

Presentación del tema: "FISIOPATOLOGÍA ASMA ALEJANDRO GÓMEZ RODAS"— Transcripción de la presentación:

1 FISIOPATOLOGÍA ASMA ALEJANDRO GÓMEZ RODAS
PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA RECREACIÓN ESPECIALISTA EN ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUD FISIOTERAPEUTA Y KINESIÓLOGO

2 CARACTERÍSTICAS DEL ASMA
↑ de reactividad de vías respiratorias por diversos estímulos Se manifiesta por: Inflamación vías aéreas Estrechamiento diseminado de vías aéreas La intensidad de la inflamación y estrechamiento varía espontáneamente o por el tratamiento

3 ANATOMÍA PATOLÓGICA Existe hipertrofia de musculatura lisa
Musculatura lisa se contrae durante crisis causando broncoconstricción Hipertrofia de glándulas mucosas Edema de pared bronquial Extenso infiltrado de eosinófilos y linfocitos Moco abundante anómalo, espeso y persistente Asma crónica: frecuente fibrosis subepitelial (remodelado)

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5 PATOGENIA Inflamación, causa de: Algunos pacientes: Hiperreactividad
Edema Hipersecreción de moco Infiltrado de células inflamatorias Algunos pacientes: Alteración fundamental de la musculatura lisa Alteración de la regulación del tono

6 PATOGENIA Estudios epidemiológicos indican:
Inicio mayoritario en la infancia Diátesis alérgica juega importante papel Factores ambientales juegan papel Exposición a infecciones propias de infancia ↓ incidencia (hipótesis de la higiene) Obesidad, mala preparación física y exposición a contaminantes

7 PATOGENIA Se reconocen antígenos en personas con asma alérgica
En otros tipos de asma, se desconoce desencadenante, ej: Inducida por el esfuerzo Inducida por infección vírica Pueden contribuir partículas submicrométricas de gases expulsados por tubos de escape de vehículos

8 PATOGENIA Varios tipos de células inflamatorias involucradas: También:
Eosinófilos Mastocitos Neutrófilos Macrófagos Basófilos Linfocitos T: al responder a antígenos específicos También: Células epiteliales de las vías respiratorias Células nerviosas: nervios peptidérgicos

9 PATOGENIA Se han identificado varios mediadores inflamatorios en el asma: Citocinas asociadas a la activación de linfocitos T colaboradores: Th-2, e incluyen: IL-3 IL-4 IL-5 IL-13 Regulan la función de células inflamatorias e inmunitarias y el sostén de la respuesta inflamatoria

10 PATOGENIA Otros mediadores inflamatorios:
Desempeñan función particular en la broncoconstricción aguda: Son metabolitos del ácido araquidónico: Leucotrienos Prostaglandinas Factor activador de las plaquetas (PAF) Neuropéptidos Especies reactivas de oxígeno Cininas Histamina Adenosina

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12 PATOGENIA El asma posee componente genético:
Es una afección genética compleja con interacción ambiental: Parece ser un componente poligénico Se han demostrado asociaciones del asma con diversos loci cromosómicos

13 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Suele iniciarse en la infancia pero puede manifestarse a cualquier edad Es posible antecedentes de atopia: Rinitis alérgica Eccema o urticaria Se relacionan crisis asmáticas con alérgeno específico, ej: gatos A este tipo se le denomina “asma alérgica”

14 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Muchos pacientes presentan: ↑ IgE sérica total ↑ eosinófilos en sangre periférica Si no existe historia general de alergia y no se identifica alérgeno externo alguno, se utiliza el término de “asma no alérgica”

15 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En todos los pacientes existe una hiperreactividad general de las vías respiratorias ante sustancias inespecíficas: Humo Aire frío Esfuerzo Esta hiperreactividad se comprueba exponiendo al paciente a concentraciones inhaladas de metacolina o histamina y midiendo el FEV1 La concentración que provoque una disminución del FEV1 en un 20% se denomina: PC20 (concentración provocadora 20)

16 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las crisis pueden aparecer con el esfuerzo, especialmente en ambiente frío Entre las crisis el paciente puede estar asintomático, aunque persiste la inflamación Los factores psicológicos son importantes Durante una crisis, el paciente puede estar disnéico, ortopnéico y con ansiedad Músculos accesorios de la respiración muy activos

17 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pulmones hiperinsuflados Roncus musicales en todos los campos pulmonares Pulso rápido y pulso parádójico (disminución en la inspiración) Esputo escaso y viscoso La crisis puede durar horas o días a pesar del tratamiento con broncodilatador Con frecuencia signos de agotamiento y una intensa taquicardia

18 TRATAMIENTO Broncodilatadores Corticoesteroides inhalados:
Agonistas β adrenérgicos Actúan no selectivamente o selectivamente sobre receptores β1 y β2, relajando la musculatura lisa bronquial: Salbutamol, terbutalina, formoterol, salmeterol… Tienen también efecto antinflamatorio Corticoesteroides inhalados: Inhiben la respuesta inflamatoria/inmunitaria Estimulan la expresión de receptores β Blecometasona

19 TRATAMIENTO Metilxantinas: Anticolinérgicos:
Su mecanismo de acción no está claro Tienen ligeras propiedades antinflamatorias y broncodilatadoras (1/4 parte de la potencia de los agonistas B₂ Teofilina y aminofilina: Anticolinérgicos: Hay evidencia de la participación del sistema nervioso parasimpático en la reacción asmática, sin embargo, sólo tienen efecto leve broncodilatador. Los pacientes con EPOC se benefician en gran medida Bromuro de Ipratropio (Atrovent)

20 TRATAMIENTO Cromoglicato y nedrocromilo
Aunque carecen de relación estructural, tienen mecanismos de acción similares Se pensó inicialmente como estabilizadores de mastocitos No son broncodilatadores directos, probablemente actúan bloqueando la inflamación de las vías aéreas Antagonistas de receptores de leucotrienos: Se dilucida su papel en el tratamiento del asma Se usan para evitar el tratamiento con glucocorticoides Se utilizan con frecuencia en niños Montelukast

21 FUNCIÓN PULMONAR EN EL ASMA
Volumen espiratorio forzado 1 s (FEV1): ↓ Capacidad vital forzada (FVC): ↓ Volumen espiratorio forzado como porcentaje de la capacidad vital (FEV/FVC%):↓ Flujo espiratorio forzado (FEF25-75%): ↓ Flujo espiratorio máximo al 50% y 75% de la capacidad vital espirada (Vmáx50% y Vmáx75%): ↓ Los volúmenes pulmonares están aumentados con volúmenes residuales altos por el cierre prematuro de las vías aéreas por aumento de tono de musculatura lisa

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23 INTERCAMBIO DE GASES Existe hipoxemia arterial frecuente por desequilibrio en el cociente ventilación – perfusión Hay regiones con ventilación reducida Hay desigualdad topográfica del flujo sanguíneo La PCO₂ arterial es típicamente normal o baja En la crisis, la PCO₂ arterial puede empezar a elevarse y el pH a descender y señala la instauración de tratamiento con urgencia

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