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MEDICINA I Dr. Enrique Bolado U.P.E. 2013
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Se caracteriza por un aumento a la permeabi- lidad del capilar glomerular a las proteínas plasmática. Se presenta con mayor frecuencia en las glomerulopatias,tanto primarias como secun- darias. Sus signos característicos son: 1.- Proteinuria mayor de 3.5 g/24 hs. 2.- Hipoalbuminemia 3.- Edema
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Glomerulopatía membranosa 24,9 % Esclerosis glomerulo focal y segment. 22 % Cambios mÍnimos 13,9 % Glomerulonefritis Membranoproliferativa 7,3 % Otras 31,9 %
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1.-EDEMA: (blando, deja fovea y no es inflamato- rio), tiene dos orígenes: A.- Hipoalbuminemia que lleva a la disminución de la presión oncótica B.- La hipovolemia estimula el sistema renina angiotensina-aldosterona, que provoca retención de sodio en el túbulo distal, agravando el edema. 2.-Defecto primario en la excreción de sodio del nefrón distal, que aumenta el volumen sanguí- neo, tiende a disminuir la renina-angiotensina y la vasopresina y posibilita la hipertensión arterial
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Si aumenta el volumen sanguíneo, en presen- cia de baja presión oncótica plasmática, aparece edema. La concentración de albúmina se encuentra por debajo de 3 g/dl. El edema aparece en: 1.- Miembros inferiores 2.- Facies abotagadas 3.- Anasarca
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La proteinuria de rango nefrótico, lleva a un balance de nitrógeno negativo Este balance negativo lleva a la disminución de la concentración de albúmina plasmática y con el tiempo provoca disminución de la masa muscular entre un 10 al 20 %.
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1.- Hiperfibrinogenemia 2.- Antitrombina disminuida 3.- Agregación plaquetaria aumentada La hipercoagulabilidad puede asociarse con trombosis en: Vena cava inferior Vena renal Vena ilíaca Vena femoral Arterias coronarias Arterias cerebrales El 10 % de los adultos y el 20 % de los niños con SN pueden tener tromboembolismo
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La hiperlipidemia está presente en la mayoría de los pacientes con SN.y consiste en : 1.- Hipercolesterolemia 2.- Hipertrigliceridemia En los pacientes nefróticos, el riesgo de muerte por causa coronaria está aumentada en 5 veces.
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Los pacientes con SN. son muy proclives a presentar infecciones bacterianas: Peritonitis por estreptococo hemolítico y granegativos La hipogammaglobulinemia es la responsable de la susceptibilidad a las infecciones, debido a la perdida urinaria y en forma adicional a la perdida en orina del factor B del sistema de complemento
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Los pacientes con síndrome nefrótico pue- den llegar a IRA por diferentes causas. 1.- Necrosis tubular aguda por isquemia se- cundaria a hipovolemia o a sepsis 2.- Glomerulopatía primaria 3.- Trombosis bilateral de las venas renales 4.- Nefritis intersticial aguda
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1.- Proteinuria masiva ( + de 3.5 g/24 hs ) 2.- Cilindros graso y cuerpos ovales grasos 3.- Hipoprpoteinemia (menos de 6 g/dl y la hipoalbuminemia menos de 3 g/dl) 4.- Disproteinemia tipo hiper alfa 2 e hipogam- maglobulinemia 5.- En el LES y la diabetes la gammaglobulinemia puede encontrarse normal u aumentada. 6.- La hiperlipidemia que se encuentra, se debe a un aumento en la síntesis hepática de lípidos 7.- Ertrosedimentación elevada.
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Es necesario completar el estudio con deter- minaciones para investigar la existencia de causas secundarias y ellos son: Complementemia Factor antinuclear (FAN) Anti DNA Crioglobulinas Anticuerpos contra el citoplasma de los neu- trófilos Serología viral, (HBsAg,Anti HCV Anti HIV) Inmunoelectroforesis sérica y urinaria
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DIABETES L.E.S. AMILOIDOSIS INFECCION POR HIV LINFOMAS CARCINOMAS FÁRMACOS INFECCIONES
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La punción biopsia renal tiene una indicación absoluta en el SN del adulto, con excepción de aquellos pacientes con alta probabilidad de: Amiloidosis, tanto primaria como secun- daria ( este diagnóstico se puede confirmar por biopsia de la mucosa rectal, la encía o la grasa subcutánea) Diabetes con retinopatia o polineuropatía. En el niño se la difiere hasta evaluar la res- puesta al tratamiento inmunosupresor.
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El diagnóstico de la glomerulopatía se esta- blece mediante el estudio de biopsia renal con microscopía óptica, inmunohistoquímica inmunofluorescencia y microscopía electróni- ca.
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Nidia, ama de casa de 52 años, diabética, insulinodependiente de 30 años de evolución, concurre a la consulta por aumento de peso de 10 Kg en 3 meses e hinchazón generaliza- da. Tiene antecedentes de HTA e insuficiencia cardíaca medicada con diurético y enalapril. Si bien habitualmente sufre edemas en los miembros inferiores, ahora la alarma pre- sentar la cara hinchada al levantarse.
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La paciente atribuye este empeoramiento al descuido de su tratamiento por una situación conflictiva emocional (separación matrimoni- al). En el exámen físico se halla edema generali- zado, palidez, TA 170/100 mmHg FC 80 por minutos, con pulso regular, presión venosa normal y matidez en la base pulmonar dere- cha con columna mate.
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Los exámenes de laboratorio muestran: Hto: 35 % GB: 6200 Glucemia: 150 mg /dl Uremia : 80 mg /dl Creatininemia: 2,2 mg/dl Proteínas totales : 4,2, g/dl Albumina 2 g/dl Orina :pH:5 Proteinuria : POSITIVO
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¿ Como se interpretan los hallazgos del exá- men físico ? ¿ Cual es su diagnóstico ? ¿ Como confirmaría ese diagnóstico ?
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La paciente presenta un cuadro de anasarca que puede atribuirse a su insuficiencia car- diaca congestiva, pero el hallazgo de presión venosa normal aleja esta diagnóstico. Los otros dos diagnóstico diferenciales se relacionan con la existencia de hipoalbumi- nemia: La hepatopatia crónica difusa en estadio cirrótico, para la que no hay antecedentes ni un exámen fisico concordante. Y el síndrome nefrótico.
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Éste último es el mas probable por el antece- dente de diabetes y la proteinuria, que luego fue cuantificada y mostró un valor de 8 gr. En 24 hs.
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