Universidad De Santiago De Chile

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1 Universidad De Santiago De Chile
PIE DIABETICO Iván Ruiz Interno VI medicina Universidad De Santiago De Chile Dr. Mebold

2 Diabetes Enfermedad crónica, caracterizada por hiperglicemia, producto de alteración en la Secreción y/o Acción de Insulina. Altera el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas. Considerada una verdadera Epidemia mundial con 157 millones de personas afectadas. Prevalencia estimada en Chile de 5,3% de los adultos.

3 Diabetes tipo I Alteración de la Secreción de insulina, con niveles muy bajos o ausentes de esta. Generalmente se presenta desde la infancia. Patología autoinmune, con destrucción de células  pancreaticas. Sistema Inmune Virus Célula  Alterada Célula  Normal

4 Diabetes tipo II Deficiencia relativa de insulina por aumento de la resistencia a su acción en músculo, tejido adiposo e hígado. La mayoría presenta además cierto grado de alteración de la secreción. 90% de los Diabéticos diagnosticados son tipo II. Coexistencia de genotipo suceptible y estilo de vida “Diabetogénico” (aporte exagerado de calorías, sedentarismo y obesidad)

5 Complicaciones crónicas
Ambos tipos de DM presentan glicemia elevada. Hiperglicemia produce daño en: Sist. Inmune: Infecciones más frecuentes y severas Retina: Ceguera Riñón: IRC Nervios: Deformaciones de extremidades y úlceras SNA: Parálisis gástrica, diarrea y pérdida en control de FC y PA ATE acelerada: Trombos, IAM, isquemia de extremidades

6 Pie Diabético Complicación crónica de la Diabetes mellitus, en cuya patogenia pueden contribuir alteraciones tanto de tipo microangiopáticas, como macroangiopáticas. Representa una importante causa de disminución de calidad de vida del paciente diabético. Sus complicaciones pueden desencadenar descompensación aguda, así como también aumentar el riesgo de muerte de estos pacientes.

7 Pie Diabético

8 Pie Diabético El consenso de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular lo define como: “Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglicemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.”

9 Pie Diabético En la práctica se considera como todas aquellas lesiones, que los diabéticos presentan en las extremidades inferiores. Se clasifican de acuerdo al componente predominante que produce la lesión: Neuropatía Enfermedad vascular Infección Generalmente participa más de un mecanismo...

10 Pie Diabético Representa uno de los problemas más temidos en los diabéticos, por su enorme repercusión en la calidad de vida. Durante el transcurso de su enfermedad, un 15% de los pacientes diabéticos desarrollará una úlcera en el pie o en la pierna. Un 3% tendrá asociada una infección profunda.

11 Pie Diabético Produce 85% de las amputaciones no traumáticas de la extremidad inferior. Riesgo 8 veces mayor de amputación. 36% mueren a los dos años de realizar una amputación transtibial.

12 Mecanismos Patogénicos
 Vía del Poliol: Consumo de Glucosa independiente de Insulina. Glucosa Sorbitol Fructosa Mb celular es impermeable a polioles, Sorbitol y Fructosa quedando atrapados dentro de la célula.  Mioinositol, necesario para sintetizar mielina. Aldosa reductasa Sorbitol DH

13 Mecanismos Patogénicos
Glicosilación no enzimática de proteínas: Produce moléculas estables con menor degradación de ellas. Glicosilación de Ac. Nucleícos, alterando la función del DNA. Alteración de Receptores en macrófagos, monocitos y cels. endoteliales Producción de Anticuerpos contra LDL Glicosiladas

14 Mecanismos Patogénicos
LDL con mayor efecto aterogénico por Glicosilación no enzimática y Modificación Oxidativa. Alteración en la microcirculación por dilatación inicial de arteriolas y vénulas.

15 Etiología Pie Diabético Alteración Nerviosa Alteración Inmune
Alteración Vascular

16 Motora Neuropatía Periférica Sensitiva Neuropatía Neuropatía Autonómica Prácticamente todos los diabéticos de más de años de evolución tienen alguna evidencia de neuropatía...

17 Neuropatía Origen multifactorial:
Enfermedad osclusiva de Vasa Nervorum. Déficit de mioinositol que altera la síntesis de mielina y disminuye la actividad de la Na-K ATPasa. La hiperosmolaridad causa edema de los troncos nerviosos. Alteración por aumento de Sorbitol y Fructosa. Glicosilación no enzimática de proteínas.

18 Alteración Sensorial Aparece típicamente en “guante y calcetín”.
Impide al paciente percatarse de los signos de alarma temprana (dolor o presión) desencadenados por una noxa. Se produce daño por traumatismo repetitivo imperceptible.

19 Alteración Motora Produce debilidad y atrofia de los músculos intrínsecos del pie Desbalance muscular = Deformidad: Dedos en martillo Dedos en garra Hallux valgus Adelgazamiento de la almohadilla de grasa presente bajo las cabezas de los metatarsianos. Predispone a traumatismos y ulceración.

20 Alteración Autónoma Disminuye la sudoración del pie, produciendo una piel seca, con intensa hiperqueratosis y grietas Puertas de entrada a infección. La afección de nervios simpáticos produce vasodilatación venosa.

21 Artropatía de Charcot Neuroartropatía.
Traumatismos no percibidos producen fracturas y alteraciones ligamentosas. Pie deformado y ancho, con región plantar convexa por subluxación de metatarsianos. Determina puntos de apoyo anómalos con formación de “callos” y úlceras.

22 Artropatía de Charcot

23 Angiopatía Corazón Cerebro Retina Riñón Nervios Macrovascular
Extremidades Angiopatía Retina Microvascular Riñón Nervios

24 Enfermedad vascular periférica
La Enfermedad Arterial Oclusiva es 4 veces más prevalente en la población diabética. Aterosclerosis acelerada con lesiones multisegmentarias. Afecta preferentemente arterias infrapoplíteas. Suele respetar las arterias del pie.

25 Macroangiopatía

26 Enfermedad Microvascular
Producto de múltiples anormalidades metabólicas:  LDL y VLDL,  del fibrinógeno y de adhesividad plaquetaria, etc. Existe hialinosis arteriolar, proliferación endotelial y engrosamiento de la membrana basal capilar. Cambio estructural dominante en retinopatía y nefropatía.

27 Enfermedad Microvascular
En las extremidades la enfermedad microvascular limita el flujo sanguíneo a estructuras superficiales y profundas Dificulta la migración leucocitaria y la respuesta hiperhémica ante una lesión. Facilita la infección y la progresión de las lesiones.

28 Deficiencia Inmune Glicosilación de proteínas con pérdida de eficiencia. Defectos en quimiotaxis, respuesta fagocítica y capacidad de muerte intracelular. Desarrollo inadecuado de granulocitos. Infecciones más frecuentes y más severas. Mayor riesgo de infección por agentes poco comunes en población sana (patógenos oportunistas).

29 Infección Pacientes diabéticos tienen mayor riesgo de presentar lesiones en los pies. Una vez establecida la infección, es más grave y refractaria al tratamiento. Debido a la inadecuada perfusión tisular, los antibióticos no llegan al sitio en concentración eficiente.

30 Resumiendo... Neuropatía Ateroesclerosis Microangiopatía
Diabetes Neuropatía Ateroesclerosis Microangiopatía Gangrena pequeña Úlceras Motora Sensit. Autonom. Trombosis Aguda Trauma Deformación Ósea Infección Piel Seca Úlceras Gangrena y Amputación

31 Pie Diabético Factores de Riesgo
Úlceras previas Neuropatía o angiopatía periférica Movilidad articular limitada Deformidades óseas Nefropatía Diabética Deterioro visual Alcohol Ancianos

32 Tipos de úlceras diabéticas
Neuropáticas 45-60% Neuroisquémicas 25-45% Puramente Isquémicas 10-15%

33 Úlcera Neuropática Se producen debido a la presión mantenida en la zona, adelgazamiento de la almohadilla grasa y a las deformaciones óseas por desequilibrio de fuerzas musculares. Presentan forma redondeada, halo grueso de hiperqueratosis y son indoloras. La perfusión arterial es correcta, con los pulsos periféricos conservados. Localizaciones prevalentes: bajo las cabezas del primer y quinto metatarsiano, calcáneo en su extremo posterior.

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35 Úlcera Neuro-isquémica
Necrosis inicialmente seca y habitualmente de localización latero-digital, que suele progresar de forma rápida Si existe infección agregada, presentará supuración. Generalmente los pulsos tibiales están abolidos y existe una neuropatía previa asociada.

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37 Pie Diabético infectado
La infección se puede añadir a cualquier tipo de úlcera o ser por si sola el factor predominante. El diagnóstico la mayoría de las veces es fácilmente establecido. El diagnóstico y tratamiento precoz es la única forma de impedir la progresión y evitar la amputación.

38 Signos de infección Generales: Locales:
Mal control metabólico, Fiebre, Taquicardia, Leucocitosis,  VHS. Locales: Herida con mal olor, zonas cutáneas con cambio de coloración, eritema, edema, linfangitis, crepitación en tejidos adyacentes, supuración evidente.

39 Formas de Infección Celulitis superficial: Generalmente causada por S. aureus o estreptococo, puede ser autolimitada. Infección necrotizante: Polimicrobiana, afecta tejidos blandos, puede formar abscesos y extenderse a compartimentos plantares. Osteomielitis: Forma más grave, afecta más frecuentemente a 1º, 2º y 5º ortejos.

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41 Bacteriología

42 Clasificación del Pie diabético
El sistema más utilizado es la clasificación de Wagner. Excelente correlación con porcentaje de amputación y morbimortalidad. No tiene en cuenta la etiopatogenia de la lesión.

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44 Estudios complementarios

45 Evaluación de Permeabilidad de la Circulación
Palpación de pulsos en ambas extremidades. Inspección cuidadosa del pie: Desaparición del vello en el dorso, engrosamiento y deformidad de uñas, atrofia del tejido celular subcutáneo, rubor del pie al colgarlo. Historia de claudicación intermitente o dolor de reposo, generalmente nocturno, que calma al colgar los pies. Todo esto puede faltar en el diabético, debido a una posible neuropatía concomitante.

46 Índice tobillo/brazo Determinación de Presión sistólica arterial en brazos y tobillos utilizando un Doppler. Un resultado menor de 0,5 indica enfermedad vascular grave. La frecuente calcificación de la capa media arterial puede dar índices falsamente elevados.

47 Evaluación de deformidades
Con el paciente en decúbito se debe evaluar posibles asimetrías, movilidad articular y alteraciones óseas o musculares. Observar alteraciones de la marcha. Examinar la Huella Plantar: Se evalúa la redistribución de fuerzas que sobrecargan el pie.

48 Pie diabético: Prevención (Soc
Pie diabético: Prevención (Soc. Española de Angiología y Cirugía Vascular) Inspección diaria del pie, espejo para ver planta y talón. Inspeccionar con la mano el interior de los zapatos antes de utilizarlos. El calzado debe: Absorber la carga mediante plantillas elásticas, ampliar la carga por distribución de la presión en mayor área, modificar las zonas de apoyo conflictivas. Cambiar calcetines y zapatos 2 veces al día. Nunca caminar descalzo. No utilizar bolsas de agua caliente No cortar demasiados las uñas, acudir al podólogo. Lavar los pies por 5 minutos, secado cuidadoso. Aplicación de cremas hidratantes. Notificar cualquier lesión aunque sea indolora.

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50 Premisas del Tratamiento
El control metabólico es de suma importancia. Desconocer la patogenia de la úlcera solo lleva a tratamiento inútiles. Pie diabético no es igual a Pie isquémico, esto puede llevar a amputaciones innecesarias. Tratamiento: Postural, reposo. La descarga de presión de la zona ulcerada es tan importante como las curaciones. Prioritario el debridamiento quirúrgico de tejido necrótico o fragmentos óseos infectados. Diagnóstico precoz de infecciones.

51 Tratamiento Infecciones leves sin amenaza de amputación ni riesgo vital. El manejo puede ser ambulatorio con antimicrobianos orales. Cefalosporinas de primera generación, : cefalexina con eficacia clínica y microbiológica superior a 70%8; cefradina y cefadroxilo Clindamicina o lincomicina Ampicilina-sulbactam o amoxicilina-ácido clavulánico: han sido probadas como "switch" desde terapia endovenosa en infecciones graves, con resultados favorables superiores a 80% Ciprofloxacina también ha probado su eficacia en el tratamiento de las infecciones sin amenaza de amputación.

52 Infecciones con amenaza de amputación.
El tratamiento antibacteriano debe ser de amplio espectro para cubrir la participación polimicrobiana en este tipo de infección.: clindamicina + cefalosporinas de 3ª generación con o sin espectro ampliado para P. aeruginosa clindamicina + quinolonas imipenem-cilastatina, por su amplio espectro antimicrobiano que incluye bacilos Gram negativos, cocáceas Gram positivas no multiresistentes y anaerobios, (se debe evaluar primero resistencia bacteriana hospitalaria global y su costo). Quinolonas de espectro ampliado como monoterapia o en asociación a metronidazol. Vancomicina para infecciones intrahospitalarias con riesgo vital o cuando haya evidencia bacteriológica de participación de S. aureus meticilina-resistente.

53 Duración Debe mantenerse por 10 a 14 días en las infecciones leves y moderadas. En infecciones moderadas en que se ha iniciado terapia intravenosa, se puede hacer "switch" a antibacterianos orales para completar el período de cobertura recomendado. En infecciones severas el tratamiento debe mantenerse durante 14 a 21 días o más según la evolución clínica. En caso de osteomielitis, si se han resecado los fragmentos óseos comprometidos o se ha efectuado amputación, los plazos indicados son suficientes. Si la cirugía no es radical, el tratamiento debe mantenerse durante al menos 6 semanas y debe ser guiado por los resultados bacteriológicos1. 

54 Tratamiento La úlcera debe debridarse con regularidad, eliminando todo callo o tejido no viable alrededor. Hospitalizar en caso de: Imposibilidad de conseguir reposo del pie Fracaso de curación Infección grave sin controlar

55 Tratamiento En infección necrotizante es necesario realizar debridamiento quirúrgico y/o amputación, con la finalidad de salvar la vida del paciente, llegando en ocasiones a comprometer toda la extremidad.

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57 Bibliografía y agradecimientos
Tratamiento de la infección en el pie diabético TREATMENT OF INFECTION IN THE DIABETIC FOOT SOCIEDAD CHILENA DE INFECTOLOGÍA* * Integrantes del consenso: Carlos Beltrán B., Alejandra Fernández V., TM M. Soledad Giglio M., Leandro Biagini A., Ricardo Morales I., Jorge Pérez G. y E.U. Isabel Aburto T. Mecanismos de enfermedad y reacción del organismo unidad de diabetes y nutrición. Dra. Emilia Sanhueza R. Universidad de Chile

58 Universidad De Santiago De Chile
PIE DIABETICO Iván Ruiz Interno VI medicina Universidad De Santiago De Chile Dr. Mebold